Week 2, HC Flashcards
Epilepsie (140 cards)
1
Q
Wat is koortsstuipen?
A
Koorststuipen = convulsie ontstaan als gevolg door koorts
–> kan 1e presentatie van koorts/ziekzijn zijn
2
Q
Hoeveel % van de kinderen maakt ooit een koortsstuip mee + piekleeftijd?
A
2-5%
piekleeftijd: 16-18 maanden
3
Q
In welke 2 groepen wordt koortsstuipen verdeelt?
A
- typisch –> opzicht staande diagnose
- atypisch –> liggen aandoeningen onder die het kunnen veroorzaken
4
Q
Wat zijn kenmerken die passen bij een typische koortsstuip?
A
Typische koortsstuip:
- tonisch-conisch, waarna een postnatale periode
- volledig herstel in 60 min
- leeftijd: 6 maanden - 6 jaar
- geen neurologische aandoeningen
- duur < 15 min
- postnataal geen neurologische uitvalverschijnselen
5
Q
Wat zijn kenmerken van een atypische koortsstuip?
A
Atypische koortsstuip:
- focale aspecten of recidief in dezelfde koortsperiode, vooral binnen 24 uur
- geen volledig herstel in 60 min
leeftijd < 6md of >6 jaar
- neurologische aandoening in VG
- duur > 15 min
- postnataal neurologische verschijnselen
6
Q
Wat kunnen mogelijk onderliggende oorzaken zijn bij een atypische koortsstuip>
A
Bloeding (trauma)
Meningitis
7
Q
Wat is het beleid bij een koortsstuip als huisarts?
A
- info geven: thuisarts.nl/koortsstuip
- geruststelling en uitleg koortsconvulsie
- rectaal diazepam achter laten en uitleg wanneer te gebruiken
- noodmedicatie rectaal diazepam of midazolam neusspray in acute fase
8
Q
Wat is de recidief kans van een koortsstuip?
A
- ± 30% recidief
- vaker <6 maanden na 2e stuip
- vaker bij atypische koortsstuip
9
Q
Wat is de incidentie van epilepsie?
A
incidentie: 50/100.000 per jaar
- 5% van bevolking ooit een insult
10
Q
Wat is de definitie van een epileptische aanval?
A
Epileptische aanval = tijdelijk optreden van symptomen door abnormaal excessieve of synchromale neurale activiteit in de hersenen
11
Q
Wat zijn de criteria waaraan moet voldoen om van epilepsie te spreken?
A
Epilepsie als:
- 2 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanvallen met interval van > 24 uur
- 1 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanval met een herhalingskans van minimaal 60% in 10 jaar
- er sprake is van een epilepsie syndroom
12
Q
Waar wordt naar gekeken + hoe beschreven bij een convulsie?
A
ALTIJD:
- bewustzijn: ogen open/gesloten, oogcontact, interactie, navragen
- motorische verschijnselen:
* enkelvoudig: trekkingen, schokken, verstijven, knipperen, smaken, nystagmus
* complex: automatische handelingen, hypermotor gedrag
LIEFST ALTIJD:
- autonome verschijnselen: verkleuring, hartslagmeters ademhaling, zweten
- postictale verschijnselen: vermoeidheid, uitvalsverschijnselen
ZO MOGELIJK;
- sensorische verschijnselen: geluid, beeld, smaak, geur, tintelingen
- emotionele verschijnselen: angst, woede, verdriet
- cognitieve verschijnselen: déjà vu, geheugenverlies, afasie
13
Q
Wat zijn omstandige en verschijnselen die kenmerkend zijn bij epilepsie?
A
Epilepsie:
- lichtflitsen (provocerende factor)
- aura: geur/smaak/deja vu
- >20 schokken, min
- hoofddraad
- tongbeet: lateraal
- postictaal
14
Q
Wat zijn omstandigheden en verschijnselen passend bij een reflex als oorzaak van convulsie?
A
Reflex:
- mictie/hoesten/pijn/angst
- na maaltijd
15
Q
Wat zijn omstandigheden en verschijnselen passend bij syncope orthostatische convulsie?
A
Syncope orthostatisch
- pijn in nek/schouder
- vaak staande houding
16
Q
Wat zijn omstandigheden en verschijnselen passend bij cardiale oorzaak van convulsie?
A
Cardiaal:
- tijdens inspanning
- plotse schrik
- cardiale klachten
- vaak liggende houding
17
Q
Wat zijn omstandigheden en verschijnselen passend bij psychogeen convulsie?
A
psychogeen convulsie:
- ogen dichtknijpen
- bekken bewegingen
18
Q
Wat kunnen oorzaken zijn van een convulsie?
A
- epilepsie
- cardiaal
- psychogeen
- reflex
- syncope orthostatisch
19
Q
Hoe is de aanvalsclassificatie van epilepsie opgebouwd?
A
- Focaal begin:
- intacte of verminderde gewaarwording
- motorisch begin
- niet-motorisch begin
- focaal naar bilateraal klinisch-klinisch - Gegeneraliseerd begin:
- motorisch
- niet-motorisch (absence) - Onbekend begin:
- motorisch
- niet motorisch
- niet te classificeren
20
Q
Wat valt onder een focaal, motorisch begin bij epileptische aanval?
A
Focaal, motorisch begin:
- automatisme
- toon
- conisch
- epileptische spasme
- hyperkinetisch
- myoclonisch
- tonisch
21
Q
Wat valt onder een focaal, niet-motorisch begin bij een epileptische aanval?
A
focaal, niet-motorisch:
- autonoom
- gedragsonderbreking
- cognitief
- emotioneel
- sensorisch
22
Q
Wat valt onder gegeneraliseerd, motorisch begin bij een epileptische aanval?
A
Gegeneraliseerd, motorisch:
- tonisch-clonisch
- clonisch
- tonisch
- mycologisch
- myoclonisch-tonisch-clonisch
- mycologisch-atoon
- atoon
- epileptisch spasme
23
Q
Wat valt onder gegeneraliseerd, niet-motorisch (absence) begin bij epileptische aanval?
A
gegeneraliseerd, niet-motorisch (absence):
- typisch
- atypisch
- mycologisch
- ooglidmyoclonieën
24
Q
Wat is een atonische aanval?
A
iemand zakt plots in elkaar en wordt helemaal slap -> meeste risico is door trauma tgv val
25
Wat moet je altijd doen om de diagnose epilepsie rond te krijgen?
Aanvalsclassificatie combineren met etiologie
26
Wat is het childhood absence epilepsy?
Childhoord absence epilepsy = korte weglating zonder postictale fase
- uitgelokt worden door: hyperventileren
27
Wat voor absence is het childhood absence epilepsy?
Typisch absence = gegeneraliseerde aanval zonder motorische verschijnselen
28
Op basis van welke kenmerken stel je diagnose childhood absence epilepsy?
- leeftijd
- geen grote ontwikkelingsproblemen/normaal IQ
- EEG: beeld met 3 Hz piek-golf complexen
29
wat is de classificatie van epilepsie?
1. focaal
- motorisch begin
- niet motorisch begin
- focaal naar bilateraal tonisch-clonisch
2. gegeneraliseerd
- motorisch
- niet motorisch (absences)
3. niet classificeerbaar
30
Waarom is het belangrijk dat de juiste diagnose bij een convulsie word gesteld?
- geen onterechte medicatie
- voorlichting over prognose
- gerichte leefstijl adviezen
- wettelijke voorschriften: rijbewijs, beroepskeuze
- gerichte aanvullend onderzoek
- beste keuze
- mogelijk herhalingsrisico (genetisch)
31
Op welke plekken worden de elektrodes geplakt bij een EEG?
F: frontaal
P: parientaal
T: temporaal
O: occipitaal
C: centraal
32
Hoe kan je op een EEG onderscheidt maken tussen een focale en gegeneraliseerbare aanval?
Focaal: op EEG afwijkingen te zien op 1 plek in de hersenen
Gegeneraliseerde aanval: op EEG afwijkingen te zien op meerdere plekken in hersenen
33
Wat betekend prikkelbaarheid?
Prikkelbaarheid = maat voor neiging van zenuwcellen om actiepotentiaal te genereren
34
Wat gebeurt er met de prikkelbaarheid bij:
- verhoogde geleidbaarheid voor Na+
- verhoogde geleidbaarheid voor K+
- verhoogde geleidbaarheid voor Na+ --> verhoogde prikkelbaarheid
- verhoogde geleidbaarheid voor K+ --> verlaagde prikkelbaarheid
35
Hoe kan een abnormale prikkelbaarheid ontstaan?
1. epileptisch neuron: vb door mutatie in ionkanaal
2. epileptisch neuronaal netwerk: balas tussen excitatie en inhibitie verstoord
36
Door welke dingen wordt de prikkelbaarheid van 1 neuron bepaald?
1. ion-concentratie: Na+, K+, Cl-, Ca2+. Mg2+
2. ionkanalen: type, eigenschappen van, dichtbaarheid van, verdeling
3. synaptische inputs: potentiaal krijgen om drempelwaarde te overschrijden
37
Door welke dingen wordt de ion-concentratie beïnvloed?
Potentiaal verschil door: concentratieverschil + selectief doorlaatbaarheid membraan
38
Welke 2 krachten hebben invloed op de ion-concentratie?
1. chemische kracht
2. elektrische kracht
39
Wat is het evenwichtspotentiaal?
Evenwichtspotentiaal (Ex) = potentiaal waarbij de stroom van het ion 0 is (Vm=Ex)
ook wel: omkeerpotentiaal
40
Met welke vergelijking kan je de evenwichtspotentiaal bereken?
Evenwichtspotentiaal bereken; Nerst-vergelijking
Ex= (58 Mv/z) x log ([Xbuiten]/[Xbinnen])
41
Wat is:
- log(10)
- log (1)
- log(0,1)
-log(0,01)
- log(10) = 1
- log (1) = 0
- log(0,1) = -1
-log(0,01) = -2
42
Hoe is de verdeling van natrium en kalium bij een zenuwcel in rust?
Natrium: hoog BUITEN cel , extracellulair
Kalium; hoog BINNEN cel, intracellulair
K+ kanaal is permeabel en beweegt vrij, na+ niet permeabel
43
Hoe stroomt natrium en kalium door de natrium-kalium-ATP-ase?
Efflux: 3 natrium uit de cel
Influx: 2 kalium in de cel
Hydrolose 1 ATP --> tegen concentratiegradient in
44
Wat is het gevolg van de natrium-kalium-ATP-ase?
Evenwichtspotentiaal voor K (Ek) = negatief
Evenwichtspotentiaal voor Na (Ena) = positief
--> maakt mogelijk dat cel actiepotentiaal kan vuren
45
Hoe bereken je het membraanpotentiaal als meerdere ionen betrokken zijn?
Goldman vergelijking
46
Tussen welke waarde ligt het membraan potentiaal altijd in?
Membraanpotentiaal altijd tussen Ek en Ena
--> Hoe groter de permeabiliteit (P ) voor een ion, des te dichter ligt de membraanpotentiaal bij de evenwichtspotentiaal van dat ion
47
Hoe is de permeabiliteit voor Na en K in:
- rust
- dekpolarisatie
Permeabiliteit:
- rust: Pk >> Pna --> ligt Vm (membraanpotentiaal) dichter bij Ek
- depolarisatie: Pk << Pna --> Vm dichter bij Ena (natriumkanalen open)
48
Hoe verloopt het actiepotentiaal + welke kanalen gaan open op welke momenten?
Depolarisatie: Na-kanaal open --> Na cel in --> Vm positief
Repolarisatie: K-kanalen open --> K cel uit --> Vm negatief
49
Wat zijn kenmerken van spanningsafhankelijke ion kanalen?
- selectiviteit
- conductantie = hoe makkelijk een ion een membraan kan passeren
- activatie, deactivatie, inactivatie
50
Wat zijn kenmerken van het natriumkanaal?
Natriumkanaal:
- spanningsafhankelijk ion kanaal
- 1 alfa-subunit codeert voor 1 functioneel kanaal
- dicht gaan kanaal door: INACTIVATIE = dichtgaan op moment dat er wel een prikkel is om open te blijven
* inactivatie essentieel ander verloopt repolarisatie heel langzaam
51
Hoe gaat de inactivatie van het natriumkanaal?
- intracellulair segment bevat bolletje: als kanaal open is gaat bolletje binden aan opening kanaal --> kanaal dicht --> geen Na+ ionen door kanaal
52
Wat zijn kenmerken van het kaliumkanaal?
Kaliumkanaal:
- spanningsafhankelijk ionkanaal
- 4 genen coderend voor 4 subunits om centraal kanaal te maken (tetrameer)
- 3 onderdelen:
* transmembraan segmenten: S4 --> spanningsafhankelijkheid
* P-loops S5-S6 --> open- en dichtgaan (selectiviteit)
* intracellulair loopt --> voor inactivatie
53
Waneer wordt het kalium kanaal activatie en deactivatie?
- activatie door: depolarisatie
- deactivatie door: repolarisatie
54
Wat is de refractaire periode? welke 2 types?
Refractaire periode = periode kort na actiepotentiaal waarbij cel verminder of helemaal niet meer in staat is om een prikkel te bereiden (prikkelbaar).
absolute refractaire periode
relatieve refractaire periode
55
Wat zijn de oorzaken van de refractaire periode?
- Na-kanalen meten hestellen van inactiviteit (balletje uit kanaal)
- K-kanalen staan nog open, sluiten langzaam
56
Welke methode kan worden gebruikt voor het meten van stroom door en kanaal?
Voltage clamp methode: meet de stroom die nodig is om een bepaalde membraanpotentiaal aan een cel op te leggen
57
Wat is de relatie tussen depolarisatie en open staan van na/k-kanalen?
Hoe meer depolarisatie, hoe groter de kans dat Na/K-kanaal open gaat staan
58
Wat wordt erop een EEG gemeten?
EEG: meet vooral synchrone (gelijktijdige) synaptische potentialen
59
Hoe kan je de tonische en clonische fase van een insult zien op een EEG?
Tonisch: langdurige depolarisatie + snel vuren
Clonisch: ritmische burst van vuren actiepotentiaal
60
Wat is het werkingsmechanisme van een elektrische synaps?
Ionkanaal van 2 cellen tegen elkaar liggen --> continue verbinding vormen tussen 2 cellen
Actiepotentiaal verschil tussen beide neuronen --> stroom lopen --> potentiaal verschil kleiner worden
61
Waaruit bestaat een elektrische synaps?
Elektrische synaps: gap-junction kanaal --> 6 subunits (=connexines) vormen 1 Connexon (=hemi-channel)
62
Wat zijn kenmerken van de Connexon van elektrische synapsen?
- weinig selectief: grote porie
- transmissie: bi-directioneel (beide kanten op)
- korte delay
- geen drempel: kleinste membraanverschil leidt tot stroompje
- geblokkeerd door oa halothaan (inhalatie anastheticum)
63
Waar zijn de elektrische synapsen waarschijnlijk bij betrokken?
generatie van fase rippels: zeer snelle (>100 Hz) hypersynchronie oscillatie --> belangrijk voor ontstaan van epileptische aanvallen
64
Zijn er in de hersenen meer chemische of elektrische synapsen
meer chemische synapsen met neurotransmitters
65
Op welke plek bij een chemische synaps ontstaat de actiepotentiaal?
axonheuvel
66
Op welke plekken kan een chemische synaps voorkomen?
- axo-soma
- axo-dendriet
- axo-axonale (zenuweindiging)
67
Beschrijf het proces van neurotransmitter afgifte bij een chemische synaps?
TENTAMEN 10 stappen
1. Actiepotentiaal bereikt zenuwuiteinde
2. calcium kanaal (spanningsafhankelijk) wordt geopend --> calcium naar BINNEN TOE)
3. calciumconcentratie IN cel verhogen --> fusie van vesicels met plasma-membraan
4. Exocytose: neurotransmitter komt vrij in synapsspleet
5. Neurotransmitter bindt aan post-synaptische receptor
6. Post-synaptische receptor wordt geactiveerd --> ionkanaal open
7. Post-synaptische receptor raken neurotransmitter kwijt
8. Neurotransmitter wordt heropgenomen mbv carriers
9. Endocytose: membraan wordt heropgenomen
10. Vesicels worden gevuld met neurotransmitter mbv carriers
68
Welke eiwitten zijn belangrijk voor het fuseren van de vesicel met het plasma-membraan om neurotransmitters af te geven?
SNARE eiwitten:
- Syntaxin + SNAP-25: op plasma-membraan
- Synaptobrevin: op vesicel
* bovenste 3 eiwitten binden en brengt vesicel dicht bij plasma membraan = vesicel is gedocked
- sytnaptotagmin bindt calcium --> membranen met elkaar versmelten --> neurotransmitter vrij
69
Hoe worden neurotransmitters weer heropgenomen uit de synaptische spleet?
- via Na+/neurotransmitter co-transporters: Na+ naar binnen waarmee neurotransmitter (GABA/dopamine/glutamaat) mee stroomt
- bevindt voor groot deel in: glia cel
70
Hoe snel verlopen de verschillen stappen van siganaling met neurotransmitters?
Stap 1-6: 1 ms
Stap 7-8: 1m-1sec
Stap 9-10: 1 sec-1min
71
Waaraan moet worden voldaan voordat een neurotransmitter een neurotransmitter genoemd mag worden?
1. moet aanwezig zijn in synaptische neuron
2. moet afgegeven worden na presynaptische depolarisatie
3. specifieke receptoren voor de neurotransmitter moeten aanwezig zijn op de post-synaptische cel
72
Wat is de klassieke indeling van neurotransmitters?
* acethylcholine
* aminozuren:
- glumataat
- asparaat
- GABA
- Glycine
- D-serine
* Biogene aminen:
- cathecholamines:
* adrenaline
* noradrenaline
* dopamine
- serotonine
- histamine
* Gassen:
- NO
- CO
- H2S
73
Wat is de niet klassieke indeling van neurotransmitters?
- Neuropeptiden:
* endorfine
* substance P
* >100 andere
74
Wat is het verschil in vesikels tussen klassiek en niet-klassieke neurotransmitters?
Klassieke: in clear vesicles
Niet-klassieke: in dense-core vesicles
75
Aan welke receptoren bindt acetylcholine?
Nicotine receptor (kationkanalen)
Muscarine receptor (G-eiwit gekoppeld)
76
Wat zijn kenmerken van de nicotine receptor?
- bevat 5 subunits
- is een kation kanaal --> even goed doorgankelijk voor K+ als Na+:
*Na: naar binnen stromen
* K: naar buiten stromen
- omkeerpotentiaal = 0 mV
77
Hoe wordt acetylcholine gemaakt?
Choline + acetyl Co-A mbv choline actyltrasnferase maken tot acetylcholine
78
Hoe gaat de afbraak en heropname van acetylcholine?
Afbraak IN synaptische spleet door: acetylcholine-esterase tot acetyl + choline
Heropname van choline
79
Wat is de belangrijkste excitatoire neurotransmitter?
Glutamaat
80
Hoe wordt glutamaat gemaakt?
Gemaakt uit: glutamine door glutaminase
81
Hoe gaat de heropname van glutamaat?
Heropname via glia cel: glumataat omgezet in glutamine --> opgenomen in zenuwcel
= glutamaat-glutamine cyclus
82
Aan welke receptor bindt glutamaat?
- Ligant gestuurd: NMDA, AMPA, KA = kationkanalen
- G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptoren
83
Hoe wordt GABA gemaakt?
Uit: glutataat door enzym glutamic acid decarboxylase
84
Wat voor type neurotransmitter is GABA?
GABA: belangrijkste inhiberende (remmende) neurotransmitter in hersenen
85
Hoe gaat de heropname van GABA?
Heropname via: glia cellen --> via neurotransporter in neuron
86
Aan welke receptoren bindt GABA?
GABA-a: ligand-gestuud --> chloride kanaal
GABA-b: G-eiwit gekoppeld
87
Van welke stoffen is de GABA-a receptor een target?
benzodiazepines, alcohol, barbituraten, anasthetica
88
Wat voor type neurotransmitter is glycine?
Glycine = belangrijkste inhiberende (remmende) neurotransmitter van ruggenmerg
89
Hoe wordt glycine gemaakt?
Gemaakt uit: serine door enzym serine-hydroxy-methyl-transferase
90
Hoe gaat de heropname van glycine?
Heropname via glia cellen en dor transporten terug in neuronen
91
Aan welke receptor bindt glycine?
- ligand-gestuurd: CHLORIDEkanaal
- G-eiwit gekoppeld (metabotrope) receptor
92
Wat betekend EPSP + wat is het omkeerpotentiaal?
EPSP = excitatiore postsynaptische potentiaal
Omkeerpotentiaal: 0 mV
93
Wat betekend IPSP + wat is het omkeerpotentiaal?
IPSP = inhibitoire postsynaptische potentiaal
Omkeerpotentiaal: dicht bij rust membraanpotentiaal
94
Hoe komt het dat de omkeerpotentiaal van IPSP dicht bij het rust membraanpotentiaal ligt?
IPSP leidt vb tot GABA-a activatie: is een chloride kanaal
--> veel chloride kanalen open (Permeabiliteit chloride omhoog) --> meer CL- naar binnen --> Na+ moeilijk effect hebben want CL- nmee naar binnen toe --> Vm dichter bij Ecl- liggen
(Ecl- ligt dicht bij rust membraanpotentiaal
95
Wat is het doel van anti-epileptica? zijn ze allemaal even effectief?
herstellen verstoorde balans tussen excitatie en inhibitie.
dus langdurige depolarisatie en hoogfrequent synchroon vuren voorkomen
alle anti-epileptica even effectief, maar werking anders en bijwerkingen ook
96
Waarom kan epilepsie moeilijk te behandelen zijn?
- niet alles van epileptogenese bekend
- zo min mogelijk van normale synaptische verkeer ingrijpen om bijwerkingen te voorkomen
97
Wat zijn kenmerken van de behandeling van epilepsie? wat bepaald de keuze in medicament vaak?
- vrijwel alle anti-epileptica hebben meerdere aangrijpingspunten
- vrijwel alle anti-epileptica werken anders
- bijwerkingen bepalen vaak de keuze in anti-epileptica
98
Op welke punten kan anti-epileptica aangrijpen?
- modulatie spanningsafhankelijkheid ion-kanalen (Na kanalen remmen en K kanalen stimuleren)
- versterken van inhibitie: GABA concentratie verhogen, stimuleren GABA-a receptor
- remmen excitatie
- remmen transmitter afgifte
- remmen metabolisme van transmitter
- gendefect correctie: nog theoretisch
99
Welke anti-epileptica vallen in de groep: remmen Na+ kanalen?
Remmen Na+ kanalen:
- fentoine
- carbamazepine
- lamotrigine
- oxcarbazepine
- calproaat
100
Welke anti-epileptica valt in de groep: remming Ca2+ kanaal?
Remmen Ca2+-kanaal:
- ethosucamide
101
Welke anti-epileptica valt onder de groep: openen van K+ kanalen?
Openen K+ kanalen:
- retigabine
102
Welke anti-epileptica valt onder de groep: versterken werking GABA-a receptor?
- benzodiazepine
- barbituraten
103
Welke anti-epileptica valt onder de groep: verhogen GABA concentratie?
Verhogen GABA concentratie:
- vigabatrine
- tiagabine
104
Welke anti-epileptica valt onder de groep: verhogen serotoninewerking?
Verhogen serotonine werking:
- fenfluramine
105
Welke anti-epileptica valt onder de groep: remmen excitatie?
Remmen excitatie:
- perampanel (AMPA receptor remming)
- felbamaat (NMDA receptor remming)
106
Welke anti-epileptica valt onder de groep: remmen transmitterafgifte?
Remmen transmitter afgifte:
- levetiracetam
- brivaracetam
107
Welke anti-epileptica valt onder de groep: remmen metabolisme transmitter?
Remmen metabolisme transmitter:
- stiripentol (LDH antagonist) (nog niet toegepast in praktijk nog)
108
Wat is het werkingsmechanisme achter de anti-epileptica die natrium kanalen veranderen?
door: binden aan open-kanalen --> use-dependent block --> na+ transport niet meer goed, gevolgen:
- activatie curve naar recht --> grotere depolarisatie nodig --> prikkelbaarheid omlaag
- sneller inactiveren
- vertraagde herstel van inactievatie
109
Wat is altijd nodig voordat de anti-epileptica die natrium kanalen veranderd werkzaam is?
- kanaal moet voldoende lang open staan zodat geneesmiddel in OPEN kanaal kan en werking kan doen
110
Wat is het effect/werkingsmechanisme van benzodiazepines?
benzodiazepines: GABA-a receptor versterken:
- toename GABA stromen
- verhogen affiniteit van GABA voor receptor
- geen effect bij hoge concentratie agonist
111
Wat is het effect/werkingsmechanisme van tigabatrine?
Tigabatrine: GABA concentratie verhogen:
- remt GABA transporter --> heropname GABA geremd --> langer in synaptische spleet --> meer inhibitie
112
Wat is het effect/werkingsmechanisme van vigabatrine?
Vigabatrine: GABA afbraak remmer:
- remt mitochondriale GABA transaminase --> meer GABA in cytoplasma --> meer GABA in vesicles --> meer afgifte
113
Welke diagnostiek kan worden ingezet bij epilepsie?
- EEG
- beeldvorming (MRI>CT)
- genetica
114
Waar wordt de EEG voor gebruikt in de diagnostiek van epilepsie?
- bepalen herhalingsrisico na 1e aanval
- tijdens aanval bepalen of het epilepsie is
- epilepsiesyndroom diagnose stellen
115
Hoe groot is de kans dat na 1e epileptische aanval er nog een komt in 3-6 maanden + Wat is de toegevoegde waarde van de EEG hierbij?
50% kans op nog een aanval in 3-6 maanden er na
EEG:
- afwijkingen op EEG: herhalingsrisico >80%
- 2x normaal EEG: herhalingsrisico ± 10%
116
Welke kanttekeningen moeten er gemaakt worden bij het gebruik van EEG voor diagnostiek epilepsie?
EEG niet gebruiken om epilepsie uit te sluiten:
- 40-50% epilepsie niet in 1x gevangen
- afwijkend EEG betekend niet meteen epilepsie
117
Bij hoeveel % van kinderen met epilepsie wordt genetische oorzaak gevonden?
30-40%
118
Welke twee soorten behandelingen voor epilepsie zijn er?
1. behandlen van epileptisch insult
2. voorkomen van epileptisch insult
119
Hoe gaat de behandeling van een epileptisch insult?
Algemene uitleg: rustig blijven, tijd opnemen, zorgen pt niet bezeert, bloed/slijm uit mond laten lopen
- aanvalt duur meestel niet langer dan 3 minuten
- >5 min --> noodmedicatie toedienen
* geen effect? 112
- status epilepticus protocol:
1. ABCDE stabiel
2. midazolam 5mg IV (0,1mg/kg) of 10 mg nasaal (0,2mg/kg)
3. midazolam 5 mg IV (0,1mg/kg)
4. levetiracetam IV of fenytoine IV of valproinezuur IV
120
wat is status epileptica?
- een aanval van >5min
- 2<= korte insulten waarbij het bewustzijn niet volledig herstel
een typisch epileptisch consult duurt minder dan 2 minuten.
121
Waaruit bestaat de voorlichting die wordt gegeven bij het voorkomen van een epileptisch insult?
- uitleg over epilepsie syndroom
- consequenties dagelijks leven: beroepskeuze, vrije tijd, anticoncenptiva, zwangerschap, erfelijkheid
- rijgeschikheid invloed
122
Aan welke eisen moet worden voldoen om in rijgeschiktheid groep 1 te vallen?
- 1e insult: 6 md geen rijbewijs
- eenmalig insult, normaal EEF: 3 md geen rijbewijs
- >1 insult: jaar aanvalsvrij nodig voor rijbewijs
- bij stoppen medicatie >2 jaar blijft rijbewijs geldig
- uitzondering: uitsluitend in slaap of geen invloed op rijgeschiktheid
123
Aan welke eisen moet worden voldoen om in groep 2 rijgeschiktheid te vallen?
- 10 jaar aanvalsvrij zonder medicatie
of
- 5 jaar aanvalsvrij met 2x EEF en MRI
124
Wanneer wordt er niet gestart met anti-epileptica?
Geen anti-epileptica bij:
- koortsstuipen
- acuut symptomatische aanvallen, of alleen kortdurend
- gelegenheidsinsult
125
Wanneer starten met anti-epileptica?
Starten:
- epileptische encefalopathie zeker wel
- diagnose zeker is: shared decision making
126
Hoeveel % wordt aanvalsvrij + krijgt bijwerkingen bij behandeling epilepsie?
50% aanvalsvrij op 1e middel,
70% aanvalsvrij op 2e/3e middel
15% krijgt bijwerkingen
127
Hoeveel is het het risico verhoogd op overlijden bij epilepsie bij volwassenen en kinderen?
SUDEP: sudden-death in epilepsie
- volwassenen: 1:2000
- kinderen: 1:5000
128
Van welke punten is de medicatie keuze anti-epileptica afhankelijk?
1. karakteristieken van de epilepsie
2. karakteristieken van de patient:
- geslacht
- afkomst
- vruchtbaarheid
- co-medicatie
- nier of leverproblemen
- psychiatrie
129
Wat is de 1e keuze bij focale epilepsie?
- levetiracetam
- lamotrigine
- carbamazepine/oxcarbazepine,
- lacosamide
- valproinezuur
130
Wat is de 1e keuze anti-epileptica bij gegeneraliseerde epilepsie?
- levetiracetam
- lamotrigine
- valproinezuur
131
Wat is de eerste keuze anti-epileptica bij absences?
- ethosuximide
- lamotrigine
- valproinezuur
132
Welke bijwerkingen kunnen voorkomen bij:
- carbamazepine
- lamotrigine snel opbouw
- benzodiazepines
- levetiracetam
- lacosamide
- vigabatrin bij langdurig gebruik
- valproinezuur
- carbamazepine: ernstige rash (15%) --> HLA typering (HLA-B1502: azie) geassocieerd
- lamotrigine snel opbouw: ernstige huidreactie, invloed op anti-conceptie
- benzodiazepines: risico op sufheid, meer slijm/kwijlen
- levetiracetam: agressie, boosheid bij daarvoor gevoelige pt
- lacosamide: eufoor gevoel, verslaving
- vigabatrin bij langdurig gebruik: retina schade
- valproinezuur: teratogeen
133
Wanneer kan er worden gestopt met anti-epileptica?
bij 2 jaar aanvalsvrij
afbouw in 4-8 weken
134
Wat is de recidief kans op epileptisch insult na stoppen medicatie bij:
- volwassenen
- kinderen
- volwassenen: 40%
- kinderen: 30%
135
Wat is de recidief kans op epileptisch insult na 0,5-1 jaar aanvalsvrij bij:
- volwassenen
- kinderen
- volwassenen: onbekend
- kinderen: 50%
136
Welke andere opties dan medicatie zijn er voor de behandeling van epilepsie?
1. epileptische chirurgie
2. ketogeen dieet
3. neuromodulatie (DBS of n. vagus stimulatie)
137
Hoeveel % heeft een goed resultaat na epileptische chirurgie?
70-90%
138
Wat kunnen bijwerkingen zijn van een ketogeen dieet?
- hypoglycaemie
- groeivertraging
- vitamines deficience
- osteoporose
139
Hoeveel % is succesvol op minder epilepsie aanvallen bij ketogeen dieet?
50% kans op succes
- werkt vooral bij kinderen, volwassenen minder succesvol
140
Welke vormen van neuromodulatie voor de behandeling van epilepsie zijn er + wat is hun werkingsmechanisme?
1. N. vagus stimulatie --> mild remmend effect op epilepsie
2. deep brain stimulation --> elektronen in hersenen (thalamus/diepe kernen) om remmende synthese stimuleren
