Week 5 colleges Flashcards
(149 cards)
1
Q
Wat is een golden S-sign?
A
Wanneer er een atelectase is die de bocht van de tumor volgt, te dien op X-thorax
2
Q
Wat is het nadeel van het gebruiken van een CT-scan bij longtumoren?
A
Mogelijke overstadiëring
3
Q
Wat gebruik je voor het primair stadiëren van een tumor?
A
CT scan
4
Q
Wat kun je zien bij een blanco CT-scan?
A
Niergruis, nierstenen
5
Q
Wat zie je bij een arteriële contrast CT scan, en na hoe lang?
A
Na 30 sec, bloedvaten, hypervasculaire metastasen
6
Q
Wat zie je bij een veneuze contrast CT scan, en na hoe lang?
A
Na 80 sec, organen, veneuze structuren, metastasen
7
Q
Wat zie je bij een excretie CT-scan en na hoe lang?
A
Urinewegen, na enkele minuten
8
Q
Noem 5 indicaties voor het gebruiken van een CT scan bij tumoren
A
- Kennis van zieteproces en metastaseringspatroon
- Follow-up: kijken naar recidief, metastasen en de respons op therapie
- Complicaties
- CT geleide voor puncties
- Virtuele colonografie
9
Q
Wat licht vooral op bij PET-CT?
A
Hersenen en tumoren
10
Q
Voor wat voor tumor wordt MRI voornamelijk gebruikt?
A
Tumoren van het kleine bekken, bijv rectumcarcinoom
11
Q
Noem de 5 N’s van lymfekliermetastasen van een longcarcinoom
A
N0: geen vergrote lymfeklieren
N1: In de hilus, operabel
N2: Dezelfde kant mediastinum (tov. primaire tumor)
N3: Andere kant mediastinum, moeilijk operabel
Nx: Niet te beoordelen
12
Q
Hoe verandert de 5-jaars prognose bij overgang van N- naar N1 bij longcarcinoom?
A
N0: 61%
N1: 34%
13
Q
Wat wordt gebruikt om de primaire tumor aan te wijzen bij coloncarcinoom?
A
CT of colonoscopie
14
Q
Noem de 5 T’s van coloncarcinoom
A
T1: geen doorgroei
T2: wel doorgroei, geen doorgroei door de wand
T3: doorgroei door de wand
T4a: ingroei in het peritoneum
T5a: ingroei in het orgaan
15
Q
Hoe ontstaat peritonitis carinomatosa?
A
Als een stukje tumor in de buikholte terechtkomt
16
Q
Waat staat RECIST voor?
A
Response Evaluation Criteria in Solid Tumours
17
Q
Wat wordt het liefst gebruikt voor primaire stadiëring van een longtumor?
A
PET-CT
18
Q
Noem de therapieën die worden gebruikt bij de verschillende stadia van longkanker (1-4)
A
1: Chirurgie of cyberknife
2: Chirurgie
3: Chemo gevolgd door radiotherapie of operatie
4: Cehmotherapie
19
Q
Waat metastaseert een longcarcinoom naar?
A
Long
Lever
Bijnier
20
Q
Welke beeldvormingstechniek gebruik je als een conloncarcinoom lymfogeen is gemetastaseerd?
A
CT
21
Q
Welke beeldvormingstechniek gebruik je als een coloncarcinoom hematogeen is gemetastaseerd naar de longen?
A
CT-thorax
22
Q
Welke beeldvormingstechniek gebruik je als een coloncarcinoom hematogeen is gemetastaseerd naar de lever?
A
CT-lever, soms MRI lever (liever geen echo)
23
Q
Wat zijn de 4 respons categoriën bij RECIST?
A
- Complete respons (CR): Er is geen waarneembare tumor meer.
- Partiële respons (PR): Er is een significante vermindering in de grootte van de tumor.
- Stabiele ziekte (SD): Er is weinig tot geen verandering in de grootte van de tumor.
- ziekte (PD): De tumor is gegroeid of er zijn nieuwe tumoren verschenen.
24
Q
Wanneer zijn tumoren meetbaar? (Op CT en op X-thorax)
A
- ≥ 10 mm op CT langste as
- ≥ 20 mm op X-thorax
25
Wanneer zijn lymfeklieren meetbaar bij beeldvorming?
≥ 15 mm korte as
26
Vanaf wanneer zijn tumoren niet meetbaar?
Tumoren lange as < 10 mm
27
Wanneer zijn pathologische klieren niet meetbaar?
Path klieren ≥ 10 mm en <15 mm
28
Wat is leptomeningeale ziekte en wat doet het voor de meetbaarheid van een tumor?
Het s wanneer tumorcellen uitzaaien naar de zachte hersenen en ruggenmergvliezen, dit zorgt ervoor dat ze niet meetbaar worden
29
Wat is NADIR?
Het meetpunt waarop de laesies het kleinste waren (de som van de laesies het laagste). Je kunt het als baseline gebruiken
30
Welke laesies worden bij NADIR gebruikt?
Max. 5 laesies, max 2 per orgaan. De laesies met de grootste diameter worden gebruikt.
31
Waarom worden bij NADIR max. 5 laesies en max. 2 per orgaan gebruikt?
Dit is representatief voor alle betrokken organen en goed reproduceerbaar
32
Welke as wordt van de lymfeklieren gebruikt bij NADIR?
De korte as
33
Wat kan er gebeurd zijn met de targetlaesies bij follow-up?
Fragmentatie (dan moeten er meerdere metingen worden gedaan)
Coalescentie (ze worden opgeteld)
34
Welke as van een tumor gebruik je bij follow-up?
De langste as
35
Wanneer zijn bij follow-up laesies te klein om te meten?
1-5 mm
36
Vanaf wanneer zijn lymfeklieren bij follow-up niet pathologisch?
< 10 mm
37
Waarom is bij complete respons op de therapie de som van de targetlaesies alsnog soms >0?
Omdat ook de niet-pathologische klieren (<10 mm) worden meegeteld
38
Wat houdt een complete respons in?
- Verdwijnen van alle laesies
- Path klieren <10 mm
39
Wat houdt een partial response in?
Minstens 30% afname in som diameters targetlaesies
40
Wat houdt een complete respons in bij de evaluatie van de non-targetlaesies?
Verdwijnen van alle non-targetlaesies, alle pathologische lymfeklieren en alle normale tumormarkers
41
Wat houdt een partiële respons in bij de evaluatie van de non-targetlaesies?
Persisteren non-targetlaesies en tumormarkers
42
Wat houdt een ziekteprogressie in bij de evaluatie van de non-targetlaesies?
Unequivocial progressie van bestaande non-targetlaesies of ontstaan van nieuwe laesies
43
Wat houdt progressie (PD) in bij evaluatie van de respons?
>20% toename van de som van de diameters van de targetlaesies
- Absolute toename van 5 mm
- Ontstaan van nieuwe laesies is ook PD
44
Wat houdt SD (stable disease) in bij ivealuatie van de respons?
Niet voldoende voor PD of SD referentie van de kleinste som, ofwel weinig verandering
45
Wanneer is er altijd sprake bij progressie bij evaluatie van de respons?
Bij aanwezigheid van nieuwe laesies
46
Wordt doorlichting gebruikt bij de oncologie/stadiëring?
NEE
47
Wat is het nut van een biopt fixeren met formaline?
Het zorgt voor crosslinking van aminogroepen, waardoor lysis wordt voorkomen. Weefsel zonder fixatie is te zacht om te snijden
48
Wat houdt solvent wisselen in?
Van hydrofiel naar hydrofoob
49
Waar staat ffpe voor?
Formaline fixed paraffine embedded
50
Wat zijn de 7 stappen die worden uitgevoerd voordat histologisch onderzoek wordt uitgevoerd?
1. Biopt nemen
2. Fixeren met formaline
3. Solvent wisselen
4. Inbedden in paraffine
5. Snijden op microtoom
6. Plakken op objectglas
7. Kleuren van weefsel
51
Hoe worden aspiratie/smears beoordeeld?
Cytologisch
52
Waarom worden vriescoupes gedaan?
Dit omzeilt het hele inbedding proces. Zo kun je snel een uitslag geven aan de chirurg.
53
Hoe wordt een prostaatbiopt genomen?
Met een dikke naald, op geleiden van echo, palpatie of soms blind. Via rectum.
54
Waarom moet bot eerste ontkalken alvorens beoordeling door een patholoog?
Omdat het te hard is door het hydroxy-apatiet
55
Hoe wordt een botbiopt genomen?
Met een boor
56
Waarom krijgt de afdeling pathologie chirurgische resecties?
Pathologie is bij resecties niet meer nodig voor diagnose (die is al gedaan) maar voor therapiebeoordeling
57
Welke 2 vormen aan cytologisch onderzoek zijn er?
1. Punctie cytologie
2. Exfoliatieve cytologie
58
Wat houdt punctie cytologie in?
Er worden cellen opgezogen uit weefsel. Snelle uitslag.
59
Waarom gaat cytologie sneller dan normale pathologie?
Er is geen inbedding nodig
60
Wat is exfoliatieve cytologie?
Cytologie van cellen die vanzelf loslaten.
61
Wat voor biopt wordt er bij de mamma gedaan?
Een core biopsy
62
Wanneer wordt dunne naald biopsie (fine needle aspiration) gebruikt?
Bij cytologie
63
Wanneer wordt dikke naald biopsie (core biopsy) gebruikt?
Bij histologie
64
Noem 3 extra technieken die worden gebruikt binnen de pahtologie
1. Moleculaire technieken
2. Patroonherkenning
3. Immunohistochemie
65
Wat is de functie van een tight junction?
Afsluitende verbinding
66
Wat is de functie van een adherence junction?
Cel-cel verbinding
67
Wat is de functie van een desmosoom?
Cel-cel verbinding
68
Wat is de functie van een gap junction?
Kanalen
69
Wat is de functie van een hemidesmosoom?
Cel-basaalmembraan verbinding
70
Hoe werken adherence junctions?
Binding van E-cadherine met actine filamenten
71
Hoe werken Desmosomen?
Binding van E-cadherine met intermediaire filamenten
72
Welke 2 soorten cel adhesievormen zijn er en wat zijn het?
1. Homotypische of homofiele adhesie: dezelfde moleculen binden aan elkaar (desmosoom)
2. Heterotypische of heterofiel adhesie: verschillende moleculen binden aan elkaar (hemidesmosoom)
73
Waar is de werking van E-cadherine afhankelijk van?
Calcium
74
Noem 5 soorten intermediaire filamenten en waar ze voorkomen
- Keratine (CK, 19 subtypes): epitheel
- Vimentine: mesenchymaal
- Desmine: spier
- GFAP (Glial Fibrillary Acidic Protein): glia
- Neurofilament (NF): neuronen
75
Noem 4 belangrijke eiwitten van tight junctions
1. Claudine
2. Occludine
3. JAM
4. CAR
76
In welke junction speelt B-catenine een rol?
Bij desmosomen
76
Wat bepaalt bij hemidesmosomen de specificiteit voor het ECM eiwit?
De dimeersamenstelling
77
Waar binden integrines aan?
RGD sequenties
78
Wat voor adhesie en waaraan hebben integrines?
Een hetefofiele adhesie aan actine via taline en vinculine
79
Wat zijn de twee onderdelen van de extracellulaire matrix?
De basaalmembraan en interstitiële matrix
80
Noem 2 componenten van de basaalmembraan
1. Collageen type IV
2. Laminine
81
Noem 5 componenten van de interstitiële matrix
1. Collageen type I
2. Elastine
3. Fibronectine
4. Preteoglycanen
5. Cellulaire componenten
82
Wat gebeurt er met de cel-cel en cel-ECM contact tijdens dysplasie?
Dit wordt minder (bijv verlies van cadherines), hierdoor migratie van individuele cellen
83
Wat zijn de twee events van tumorigenese obv cel-cel en cel-ECM junctions?
- First: development of dysplasia or “intra-epithelial neoplasia”
- Then: loss of contact Inhibition and invasion
- Bv loss of catenin or E-cadherin
- Alteration of attachment to ECM
84
Noem de 5 stappen van tumorigenese met hun effect op de cel-cel en cel-ECM adhesie
1. Normaal: proliferatie en differentiatie van het epitheel
*→ Normale cel-cel en cel-ECM adhesie*
2. Dysplasie: gestoorde differentiatie en proliferatie (precancereuze afwijking)
*→ Verminderde cel-cel en cel-ECM adhesie*
3. Carcinoma in situ: gestoorde differentiatie in alle lagen, basaal membraan nog niet doorbroken
*→ Verminderde cel-cel en cel-ECM adhesie*
4. Invasief carcinoom: autonome groei, tumorcellen penetreren omringende ECM
*→ Veranderde cel-cel en cel-ECM adhesie*
5. Metastase: autonome uitgroei van tumorcellen op afstand van de primaire tumor: in lymfeklieren, andere organen
*→ Gedeeltelijk herstel van cel-cel en cel-ECM adhesie*
85
Wat zijn de 6 stappen van invasie?
1. Intracellulaire junctions worden verbroken
2. De cellen bewegen door de basaalmembraan dmv proteolyse
3. Metalloprotease breekt collageen type IV af
4. Extracellulaire matrix wordt dmv proteases verder afgebroken
5. Tumorcellen verplaatsen zich door de ECM (locomotion) en manipuleren het ECM
6. Tumor stroma vorming (ECM-exploitatie)
86
Vanaf wanneer is er sprake van invasie?
Als de basaalmembraan doorbroken is
87
Bij welke soort tumor zijn invasie en metastase ontkoppeld?
Bij basaalcelcarcinoom
88
Welke 2 organen izjn ongevoelig voor metastases (on-permissive colonisation site)?
Spier en milt
89
Welke 3 vormen van metastasering zijn er?
1. Lymfogeen
2. Hematogeen
3. Entmetastasering (seeding/transcoelomisch) = uitzaaiingen in de lichaamsholten
90
In hoeveel% van de gevallen is bij diagnose de tumor al gemetastaseerd?
30%
91
In hoe veel van de gevallen zijn de metastases verborgen?
20%
92
Noem 4 factoren met invloed op metastasering
1. Grootte tumor
2. Soort tumor
3. Host response
4. Nesting site (permissive of non-permissive)
93
Wat is in transit metastase?
Als een tumor gaat ingroeien in de wand van een lymfevat of bloedvat
94
Wat is een skip metastase?
- Soms slaan ze de schildwachterklier over
- De metastase ‘omzeilt’ de gangbare route (of kan zich niet vestigen in de 1e klier) en loopt dan vast in de volgende lymfklier
95
Wat is lymfangitis carcinomatosa?
- Alle lymfeklierbanen zijn verstopt
- Massaal in transit = Lymfangititis carcinomatosa.
96
Waar komt lyfmogene drainage uiteindelijk terecht?
In de ductus thoracicus
97
Welke 3 soorten hematogene metastasering heb je?
1. V cava type
2. V porta type
3. "Mediaanlijn-type“ bv bij schildklier en prostaatcarcinoom, die vooral naar/langs de wervelkolom metastaseren.
98
Bij welke tumoren is hematogene metastasering vaak de eerste en enige vorm van uitzaaiing?
Bij niet-epitheliale tumoren (sarcomen)
99
Wat is het verschil in metastasering van papillair en folliculair schildkliercarcinoom?
Papillair: lymfogeen
Folliculair: hematogeen
100
Waar kan seeding optreden?
In een bioptspoor
101
Hoe wordt het eerste lymfeklierstation genoemd?
De sentinel node (schildwachterklier)
102
Waar blijft de tumorcel in een lymfeklier steken?
De randsinus
103
Wat is ee nsister mary joseph nodule?
Als een metastase van een lymfeklier uitwendig zichtbaar is
104
Waarom gebeurt hematogene metastasering vaa vanuit het veneuze systeem?
Deze wanden zijn dunner
105
Wat gebeurt er met de cellen tijdens de epitheliale-mesenchymale transitie?
Epitheelcellen verliezen hun polariteit en hun cel-cel verbinding, waardoor ze langzaam tot een mesenchymale cel vernaderen
106
Noem 4 EMT-inducing transcription factors (EMT-TFs)
1. TWIST
2. SNAIL
3. SLUG
4. ZEB1
107
Wat onderbreekt EMT-MET?
De dormancy phase
108
Hoe heet het als entmetastasering eindigt in de pleuraholte?
Pleuritis carcinomatosa
109
Wat is het verschil tussen lineaire en niet-lineaire metastasering?
Lineair: zoals verwacht
Niet-lineair: niet zoals verwacht
110
Wat zijn de 2 hoofdklasse nvan lymfoïde neoplasieën?
Hodgkin (9%) en non-Hodgkin (91%)
111
Wat zijn (non)Hodgkin lymfomen?
Solide tumoren van de lymfeklieren
112
Wat is het verschil tussen non-Hogdkin en Hodgkin lymfoom?
Non-Hodgkin: Grootste deel van het gezwel is tumorcel. gekenmerkt door de Reed Sternberg cel.
Hodgkin: Klein deel van het gezwel is tumorcel. Systemisch, presenteert zich buiten de lymfeklier, TNM is niet van toepassing. Vooral in milt en lever
113
Hoe heten tumoren die gekenmerkt worden door plasmacellen?
Plasmacel cytomen
114
Wat wordt geproduceerd door lymfomen van mature B-cellen?
Fragmenten van immunoglobulinen (light chains)
115
Waar ontstaan longcarcinomen uit?
Uit het bronchusepitheel
116
Waar zijn niet-kleincellige loncarcinomen in onder te verdelen?
1. Adenocarcinoom
2. Plaveiselcelcarcinoom
3. Grootcellig carcinoom (caricnoïd)
117
Waar in de long ontsaan plaveiselcelcarcinomen en bij wie?
- Hoog in de luchtweg
- 98% rokers
- 75% in 1e-3e orde bronchi
118
Wat is het moleculaire mechanisme achter een plaveiselcelcarcinoom van de long?
- p19 inactivatie (verhoogt replicatief vermogen)
- Vaak p53 mutatie
119
Waar in de long vind je adenocarcinomen en hoe veel mensen die het hebben zijn roker?
- Dieper in de long, perifeer
- 75% rokers
120
Welke mutaties zie je bij adenocarcinomen van de long bij rokers en welke bij niet-rokers?
- K-RAS mutaties in rokers
- EGFR worden gezien mutaties in non-rokers → crizotinib
121
Waar duidt een zwarte lymfeklier met witte randen op?
Een roker, de witte randen zijn tumorcellen
122
Waar reageren de adenocarcinomen met een activerende EGFR mutatie in de long goed op?
Tyrosine kinase remmers (crizotinib)
123
Wat is een kleincelling longcarcinoom (SCLC)
Een hooggradig neuroendocrien carcinoom
124
Waarom heten kleincellig carcinomen zo?
Kernen nemen hele cytoplasma in
125
Wat is de gemiddelde overleving van SCLC zonder behandeling?
2-4 maanden
126
Welke 2 mutaties kunnen aanwezig zijn bij SCLC en met welke percentages?
- P53 mutaties (50-80%)
- RB mutaties (80-100%)
- P16 overexpressie
127
Waar metastaseert een SCLC vaak naartoe?
De hersenen
128
Wat voor tumor kan niet in de colon voorkomen?
Een plaveiselcelcarcinoom
129
Wat kan bij een K-RAS mutatie van de colon succesvol ingezet worden?
Cetuximab
130
Welke mutatie ligt ten gronde van sporadische coloncarcinomen?
APC mutaties
131
Wat zijn de 3 coloncarcinoom pathways en wat izjn de bijbehorende ziektebeelden?
1. Adenoma-carcinoma pathway (FAP, sporadisch)
2. Serrated neoplasia pathway (traditioneel en sessile)
3. Microsatellite instability (Lynch syndroom)
132
Welke 3 types mammacarcinoom zijn er?
1. Invasief ductaal (80%)
2. Lobulair (10%)
3. Overig
133
Welke 2 voorloperstadia van mammacarcinoom zijn er?
LCIS (lobulair carcinoom in situ) en DCIS (Ductulair carcinoom in situ)
134
Welke 2 types DCIS heb je?
Goed gedifferentieerd vs comedo type
135
In welk patiënten zie je ER positieve/HER2 negatieve DCIS?
Oudere vrouwen (en mannen), kiembaan BRCA2 mutatie dragers
136
In wat voor patiënten zie je HER2, ER pos/neg DCIS?
Jonge vrouwen, kiembaan TP53 mutatie dragers
137
In welke patiënten zie je triple negative (ER, PR en HER2 negatief) DCIS?
Jonge vrouwen, kiembaan BRCA1 mutatie dragers
138
Hoe wordt bij mammacarcinoom getest of de okselklier verwijderd moet worden?
Door de schildwachterklier te testen. Is deze negatief, dan hoeft het niet verwijderd te worden
139
Wat is de 5-jaarsoverleving van mammacarcinoom zonder okselmetastasen?
80%
140
Waar metastaseren coloncarcinomen naar?
Lever, longen, ovarium
141
Wat kan zorgen voor een abnormaal metastaseringpatroon bij mammacarcinoom?
Tumor dormancy
142
Wat is het kankerbiologie dogma?
Tumorcellen:
- Hebben genomische afwijkingen
- Onttrekken zich aan de groeiregulatie
- Dringen omringen weefsel binnen
- Hebben afwijkende eiwitten door mutaties
143
Wat is een driver mutatie?
Dat is de mutatie die er voor zorgt dat een normale cel in een kankercel verandert
144
Wat zijn passenger/hitchhiker mutaties?
Mutaties die (leeftijdsgerelateerd) in een cel kunnen voorkomen maar geen rol spelen in het ontstaan of de progressie van een tumorcel
145
Wat is het verschil in de mutaties van proto-oncogenen en tumorsuppressorgenen?
Bij proto-oncogenen hoeft maar 1 allel een activerende mutatie te bevatten
Bij tumorsuppressorgenen moeten er 2 inactiverende mutaties/deleties plaatsvinden in allebei de allelen. Dit heet Knudson's 'two hit' hypothesis
146
Wat houdt tumorheterogeniteit in?
Dat verschillende tumorcellen van dezelfde tumor andere mutaties hebben
147
Wat houdt tumorklonaliteit in?
Dat verschillende tumorcellen van dezelfde tumor dezelfde afwijkingen hebben
148
Wat is een aanwijzing voor causale betrokkenheid bij maligne transformatie?
Homogeniteit van mutaties
