Z notatek Ani Flashcards
(40 cards)
Triada klasyczna w b-ZOMR
gorączka, sztywność karku, zaburzenia świadomości
u mniej niż 2/3 pacjentów, ale nieobecność wszystkich 3 praktycznie wyklucza rozpoznanie
U małych dzieci - ZOMR
często przebieg podostry, poprzedzony infekcją, częściej wymioty i rozdrażnienie niż objawy oponowe, piskliwy płacz, ciemiączka, hipotonia, paradoksalne dla danego dziecka zachowanie, zmiany skórne nad kręgosłupem → potencjalna przetoka skórna połączona z przestrzenią podpajęczynówkową
Akcentuacja wstrząsowa w ZOMR
akcentuacja wstrząsowa → nasilenie bólu głowy przy poziomych obrotach → podobno bardziej wiarygodny niż objawy oponowe
Objawy ogniskowe w ZOMR wynikają z:
zapalenie naczyń, zmieniony przepływ krwi, utrata autoregulacji, niedokrwienie kory, encefalopatia, ropień
Napady padaczkowe w ZOMR
(20-30%) → Str. pneumoniae i H. Influenzae
SIADH w ZOMR
zaburzenia wydzielania ADH → Na < 135 mmol/l, hipoosmolarność osocza < 270, hiperosmolarność moczu > 30
Objawy neurologiczne - borelioza z Lyme
I faza:
• bóle głowy, niewielka sztywność karku
II faza → gł. układ nerwowy:
• aseptyczne ZOMR podostre lub przewlekłe, możliwe niewielkie objawy oponowe, ból głowy, zmęczenie, senność → 4-8 tygodni, samoistne ustępowanie, w PMR podwyższone poziomy IgG i IgM z prążkami oligoklonalnymi
• zajęcie nerwów obwodowych, korzeni, splotów → bóle korzeniowe, parestezje, przeczulica, wędrujące, czasem ciężki obwodowy niedowład kończyn, ubytki czucia, zniesienie odruchów głębokich
• b. często porażenie CN VII → zespół Bannwartha (przewlekłe, nieropne zomr + nawracające obwodowe uszkodzenie CN VII, jedno lub obustronne)
• rzadziej CN II, III, IV, VI, VIII
• zapalenie mózgu z objawami ogniskowymi, ruchami mimowolnymi, napadami padaczkowymi, ogniska demielinizacji
• napadowe, wędrujące bóle mięśniowo-stawowe (duże stawy)
• zapalenie spojówek
• objawy sercowe (bloki, zapalenie osierdzia, myocardium, tamponada)
III faza:
• zanik CN II
• przewlekłe postępujące zapalenie mózgu i rk przypominające udar niedokrwienny
• poprzeczne zapalenie rk → para, tertapareza, zaburzenia zwieraczy
• obajwy korzeniowe
Leczenie → 4 tygodnie:
• p.o → amoksycylina, doksycylina, acetylcefuroksym
• ceftriakson (2,0g raz na dobę)
• cefotaksym (2-3g co 12h)
• penicylina G (10-20 mln j. w dawkach podzielonych co 6h)
Alzheimer PMR
białko tau i izomer B42-amyloidu
Rodzaje schorzeń OUN w odrze
- ostre zapalenie mózgu
- przyzakaźne zapalenie mózgu
- wtrętowe zapalenie mózgu
- podostre stwardniające zapalenie mózgu → wolny wirus, rozlane zmiany zapalne, ok. 12rż, powolna progresja, w zaawansowanym stadium charakterystyczne rozległe porażenia spastyczne, niezmieniony rk, rozlana demienilizacja + zanik; III fazy: I (zaburzenia myślenia i koncentracji), II (postępujące otępienie, ruchy mimowolne, gł. mioklonie, rytmiczne, uogólnione wyładowania fal wysokich w EEG), III (niedowład spastyczny kk, sztywność pozapiramidowa, ślepota korowa, zanik CN II); zgon po kilku miesiącach/latach; p-ciała w PMR 1:8, wskaźnik IgG>0,7, w surowicy 1:1000, zahamowanie postępu niby przez INFalfa
Polio - postacie
postać bez porażeń → nieżyt jelitowy/nosowo-gardłowy
• postać porażenna → III fazy (wiremia, porażenna zdrowienia) → asymetryczne wiotkie, bóle mm przed porażeniem i gorączka, fascykulacje → zanik odruchów ścięgnistych → niedowład narastający do 48h, postępujący proksymalnie aż do zajęcia mięśni oddechowych (C3 – Th9) i zespołu opuszkowego (najwyższa śmiertelność) - ZESPÓŁ LANDRY’EGO, bez zaburzeń czucia i zajęcia górnego neuronu ruchowego
• rehabilitacja w fazie III
• wykluczenie wysiłku w ostrym okresie choroby
Objaw Weila-Edelmana
objaw charakterystyczny dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, szczególnie przebiegającego z obrzękiem mózgu. W czasie wywoływania objawu Kerniga (dolnego) stwierdza się grzbietowe zgięcie palucha (tak jak w objawie Babińskiego).
Objaw policzkowy
Wywołuje się go, naciskając na policzek poniżej kości jarzmowej; jest on pozytywny, jeśli dojdzie do odruchowego zgięcia ręki i przedramienia[1]. Najczęściej występuje u dzieci z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez prątka gruźlicy[1].
HIV - neurotropizm?
przyjmuje się, że wykazuje, choć nie ma dowodów na wnikanie do neuronów i gleju. Nośnikiem są monocyty.
Polineuropatia w HIV wczesnym - różnica z GB
JEST PLEOCYTOZA a nie rozszczepienie białkowo-komórkowe
Zapalenie mózgu w HIV
też może być wcześnie, drobnoguzkowe nacieki z mikrogleju i limfo. Charakterystyczne: olbrzymie, wielojądrzaste komórki leżące pojedynczo o zróżnicowanej morfologii
Ubytek neuronów w HIV
mimo braku potwierdzenia wnikania do komórek nerwowych - ubytek 20-50%. Leukoencefalopatia (mikroglej rozsiany po całych ośrodkach półowalnych i leukoencefalolityczna postać)
Poliradikulopatia HIV
CMV, chłoniaki, HSV, kiła
Inne postaci neuropatii obwodowych HIV
- Mnoga neuropatia spowodowana HIV + CMV
- ostra/przewlekła neuropatia demielinizacyjna
- DILS: diffuse inflammatory lymphocytosis syndrome (związany z wysokimi CD8 w fazie immunokompetencji, przypomina Sjogrena)
- CMV, chłoniaki, HSV, kiła
- w ostrej chorobie retrowirusowej podobne do GB
- po zalcytabinie, stawudynie, didanozynie
CMV w HIV
chorioretinitis, ZOMR, encephalitis z grudkami mikrogleju rozsianymi, poliradikulopatia lędźwiowa.
Pleocytoza jest NEUTROFILOWA, PCR na CMV w PMR.
Gancyklowir/foskarnet
PML: JCV
Szerzenie przestrzeniami naczyniowymi, podostry początek. Obecna komponenta martwicza, istota biała i szara.
W obrazach T2 zależnych nie ma wzmocnienia w ogniskowych zmianach w istocie białej.
PCR na wirusa z PMR. Serologia nie ma sensu, bo większość przechodziła infekcje g.d.o w dzieciństwie.
Cydofowir wykazuje też aktywność p/wirusową na JCV! Ale obniża ciśnienie śródgałkowe i jest nefrotoksyczny.
→ pogłębienie rowków, hiperintensywny sygnał w istocie białej, zmniejszenie objętości mózgu.
TO JEST TEŻ POWIKŁANIE PO NATALIZUMABIE W SM
Leki powodujące neuropatię
talidomid, metronidazol, INH, winkrystyna
Kryptokokowe zapalenie opon
ostre, podostre, bóle głowy, pogorszenie stanu psychicznego, meningismus
wodogłowe, ziarniniaki z komórkami Langhansa, ropnie kryptokokowe, poszerzenie przestrzenie Virchowa-Robina wypełnione mikroorganizmami, ZAJĘCIE PODSTAWY I CNs.
Wysokie ciśnienie otwarcia, pozytywny wynik barwienia tuszem indyjskim, oznaczanie antygenów.
Zakażenie Candida albicans
częste u niemowlaków i ludzi z zastawką komorowo-otrzewnową. Hodujemy na Sabouradzie.
Aspergilloza OUN
nacieki naczyń, udary, krwotoki, ogniska rozmiękania, SAH