Zespoły wieńcowe Flashcards Preview

Patofizjologia > Zespoły wieńcowe > Flashcards

Flashcards in Zespoły wieńcowe Deck (98)
Loading flashcards...
1
Q

Dławica piersiowa stabilna to:

A

Zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym i niezwiązanego z martwicą mięśnia sercowego. Jest ona wyrazem niedostatecznej podaży tlenu w stosunku do zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

2
Q

Czym spowodowana jest dławica Prinzmetala (variant angina)?

A

Zwykle skurczem dużej tętnicy wieńcowej

3
Q

Czym charakteryzuje się dławica Prinzmetala (variant angina)?

A

→ból w spoczynku

→UNIESIENIE, a nie obniżenie odcinka ST (charakterystycznego dla niedokrwienia mięśnia serca) w czasie bólu

→w koronarografii naczynia wieńcowe prawidłowe

→często występują zaburzenia rytmu serca, a napady mają tendencję do regularnego występowania w określonych porach dnia

→w okresach bez-bólowych zapis EKG może być prawidłowy lub może wykazywać stały nieprawidłowy zapisą

4
Q

Co podajemy podczas dławicy Prinzmetala (variant angina)?

A

→variant angina zwykle szybko ustępuje po podaniu nitrogliceryny

→bardzo skuteczne są leki blokujące kanał wapniowy

5
Q

Co to jest sercowy zespół X?

A

Terminem tym definiuje się pacjentów z bólami wieńcowymi, dodatnim wynikiem elektrokardiograficznej próby wysiłkowej i brakiem krytycznych zmian w naczyniach wieńcowych w obrazie koronarograficznym.

6
Q

U ilu pacjentów poddawanych koronarografii występuje zespół sercowy X?

A

10-30%

7
Q

Co jest konieczne do rozpoznania sercowego zespołu X?

A

Wykluczenie innych chorób, mogących powodować ból w klatce piersiowej, tj.:

→anginy Prinzmetala

→wad zastawkowych

→kardiomiopatii przerostowej

→choroby nadciśnieniowej

→cukrzycy

→zapalenia mięśnia sercowego

→chorób układowych

→zmian degeneracyjnych kręgosłupa szyjno-piersiowego

→zespołu Tietza

→zespołu ramię-ręka

→refluksu żołądkowo-przełykowego

→chorób płuc

→chorób opłucnej

→chorób osierdzia

8
Q

Jakie są objawy sercowego zespołu X?

A

Ból w klatce piersiowej (występujący najczęściej w trakcie wysiłku) o podobnym charakterze jak ból obserwowany w chorobie niedokrwiennej serca - narasta stopniowo, promieniuje do żuchwy i lewej ręki. U około 40% pacjentów ból ma także miejsce w spoczynku. Ból może mieć również cechy atypowe, nieobserwowane w dusznicy bolesnej stabilnej, m.in. u 50% chorych nie ustępuje po podjęzykowym podaniu nitratów, trwa dłużej (u 40% pacjentów występują epizody bólu dłuższe niż 30 minut). W sercowym zespole X w czasie trwania ciężkiego bólu, funkcja lewej komory jest zwykle zaburzona w niewielkim stopniu.

9
Q

EKG i koronarografia w sercowym zespole X:

A

→przebieg elektrokardiograficznej próby wysiłkowej podobny jak u chorych z chorobą wieńcową

→w koronarografii nie obserwuje się krytycznych zmian, który mogłyby być odpowiedzialne za występowanie bólu; w badaniach wyróżnia się chorych bez żadnych zwężeń i z niekrytycznymi zmianami (zamykającymi mniej niż 50% światła) w tętnicach wieńcowych, przy czym obecność nawet niewielkim zmian pogarsza rokowanie

→zwolnienie przepływu kontrastu w naczyniach wieńcowych

10
Q

Wymień stabilne zespoły wieńcowe (choroby wieńcowe przewlekłe):

A
  1. Dławica piersiowa stabilna
  2. Dławica naczynioskurczowa (odmienna, Prinzmetala)
  3. Sercowy zespół X
  4. Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi
11
Q

Patogeneza stabilnych zespołów wieńcowych:

A

Pojawianie się bólu wieńcowego u chorych z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi w obrazie koronarograficznym może wynikać z upośledzeniami mikrokrążenia wieńcowego związanego z:

→zmniejszoną dostępnością NO

→zwiększonym stężeniem endoteliny-1

→stanem zapalnym w ścianie naczynia

12
Q

Czym jest spowodowane zjawisko nadmiernej wrażliwości na ból u chorych ze stabilnymi zespołami wieńcowymi?

A

Najprawdopodobniej związane jest to z zaburzeniami przewodzenia bólu (zaburzone bramkowanie bólu we wzgórzu) oraz nadmierną stymulacją adrenergiczną.

13
Q

Czym jest dławica związana z mostkami mięśniowymi?

A

To zespół objawów dławicowych związanych z obecnością mostka mięśniowego (pasma mięśnia sercowego) przebiegającego nad odcinkiem nasierdziowej tętnicy wieńcowej. Może on powodować zwężenie światła naczynia w czasie skurczu mięśnia sercowego.

14
Q

Patogeneza objawów dławicy związanej z mostkami mięśniowymi:

A

Tętnica wieńcowa jest uciskana przez mostek mięśniowy, co powoduje znaczne zmniejszenie przepływu krwi w fazie skurczu w stosunku do fazy rozkurczu. Zaburzenia i dolegliwości są zależne od lokalizacji oraz szerokości mostka. Obecność mostka mięśniowego powoduje zmniejszenie rezerwy wieńcowej.

15
Q

Wymień ostre zespoły wieńcowe (OZW):

A
  1. Niestabilna dławica piersiowa
  2. Zawał serca bez uniesienia ST
  3. Zawał serca z uniesieniem ST
  4. Zawał serca nieokreślony
  5. Nagły zgon sercowy
16
Q

Co to są ostre zespoły wieńcowe (OZW)?

A

Są one konsekwencją nagłego zaburzenia równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen, a podażą tlenu.

17
Q

Co jest najczęstszą przyczyną ostrych zespołów wieńcowych (OZW)?

A

Nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.

18
Q

Jakie wyróżniamy ostre zespoły wieńcowe (OZW)?

A

→ostry zespół bez uniesienia odcinka ST:

  • niestabilna dławica piersiowa (unstable angina UA)
  • zawał serca bez uniesienia ST (Non-ST Elevation Myocardial Infarction - NSTEMI)

→zawał serca z uniesieniem odcinka ST

19
Q

Ostry zespół bez uniesienia ST to:

A

Zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (UA), doprowadzając u części chorych do martwicy małych obszarów mięśnia sercowego (NSTEMI) ze wzrostem stężenia markerów martwicy (troponiny sercowe) we krwi, bez świeżego uniesienia odcinka ST w EKG.

20
Q

Jakie wyróżniamy OZW bez uniesienia ST?

A

→niestabilna dławica piersiowa (Unstable angina UA)

→zawał serca bez uniesienia ST (Non-ST Elevation Myocardial Infarction - NSTEMI)

21
Q

Scharakteryzuj niestabilną dławicę piersiową (unstable angina UA):

A

Jest okresem znacznego klinicznego nasilenia choroby niedokrwiennej, będącym stanem bezpośredniego zagrożenia wystąpieniem zawały serca lub nagłym zgonem. U chorych z rozpoznaniem dusznicy niestabilnej ocenia się ryzyko takiego rokowania. Gdy ryzyko jest średnie lub duże pacjent powinien być leczony na oddziale intensywnej terapii.

22
Q

Scharakteryzuj zawał serca bez uniesienia odcinka ST (Non-ST Elevation Myocardial Infarction - NSTEMI):

A

To stan kliniczny, w którym w odróżnieniu do niestabilnej dławicy piersiowej UA) stwierdza się martwicę małych obszarów mięśnia sercowego ze wzrostem stężenia markerów martwicy we krwi.

23
Q

Czym różni się ostry zespół wieńcowy od stabilnej choroby wieńcowej?

A

W odróżnieniu od stabilnej choroby wieńcowej ból w ostrej chorobie wieńcowe nie ustępuje w ciągu 5 minut po zakończeniu działania czynnika wywołującego lub po przyjęciu nitrogliceryny podjęzykowo lecz trwa dłużej i może się pojawiać w spoczynku. W szczególnych przypadkach mogą wystąpić objawy nietypowe lub słabo nasilone (chorzy z cukrzycą, z niewydolnością nerek, w podeszłym wieku oraz u kobiet).

24
Q

Co to jest zawał serca z uniesionym ST (ST Elevation Myocardial Infarction - STEMI)?

A

Jest to zespół kliniczny spowodowany nagłym zmniejszeniem lub ustaniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową w wyniku jej zamknięcia, co prowadzi do niedokrwienia a następnie martwicy mięśnia sercowego.

25
Q

Co zaliczamy do głównych przyczyn wystąpienia zawału mięśnia sercowego?

A

1) Zakrzep rozwijający się na podłożu zmian miażdżycowych jest przyczyną 85% przypadków zawału serca

→blaszka miażdżycowa

→zwiększona miejscowa skłonność do zakrzepicy

→skurcz naczyń wieńcowych

2) Zator w krążeniu wieńcowym
3) Zapalenie, uraz lub tętniak w tętnicach aorty
4) Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych
5) Stenoza zastawki aortalnej
6) Skurcz tętnicy wieńcowej

→jako efekt rozwoju blaszki miażdżycowej

→po podaży kokainy

7) Zwiększona gęstość i lepkość krwi
8) Leki naczynioskurczowe

26
Q

Wskutek czego może powstać zakrzep, który powoduje wystąpienie zawału mięśnia sercowego w zakrzepie na podłożu zmian miażdżycowych?

A

→rozwija się na podłożu zmian miażdżycowych

→uszkodzenie mechanizmów chroniących przed zakrzepicą

→nasilenie mechanizmów sprzyjających powstawaniu zakrzepu

27
Q

Blaszka miażdżycowa jako przyczyna zawału mięśnia sercowego (mechanizm) w zakrzepie na podłożu zmian miażdżycowych:

A

→pękanie blaszki miażdżycowej z odsłonięciem kolagenu i aktywacją krzepnięcia

→turbulentny przepływ krwi z uszkodzeniem i degranulacją trombocytów

→zaburzenie produkcji substancji rozszerzających naczynia (NO, PGI2) oraz przeciwzakrzepowych (t-PA, PGI2, siarczanu heparanu, trombomoduliny)

28
Q

Zwiększona miejscowa skłonność do zakrzepicy jako przyczyna zawału mięśnia sercowego w zakrzepie na podłożu zmian miażdżycowych:

A

→zaburzenie produkcji substancji przeciwzakrzepowych (t-PA, PGI2, siarczanu heparanu, trombomoduliny)

29
Q

Skurcz naczyń wieńcowych jako przyczyna zawału mięśnia sercowego w zakrzepie na podłożu zmian miażdżycowych:

A

→TXA2 uwalniany z rozpadających się trombocytów

→zaburzenie produkcji substancji rozszerzających naczynia (NO, PGI2)

30
Q

Wskutek czego może powstawać zator w krążeniu wieńcowym powodujący zawał mięśnia sercowego?

A

→zapalenia wsierdzia z odsłonięciem włókien kolagenowych

→zniszczenia zastawek serca

→wszczepienia sztucznych zastawek

31
Q

Skurcz tętnicy wieńcowej jako efekt rozwoju blaszki miażdżycowej jako przyczyna zawału mięśnia sercowego:

A

→TXA2 uwalniany z rozpadających się trombocytów (powoduje ten skurcz)

→zaburzenie produkcji substancji naczyniorozszerzających (NO, PGI2)

32
Q

Zwiększona gęstość i lepkość krwi jako przyczyna zawału sercowego - CO POWODUJE?

A

→czerwienica prawdziwa

→nadkrwistości

→trombocytemia lub trombocytoza

33
Q

Jakie leki naczynioskurczowe mogą powodować zawał mięśnia sercowego?

A

→dopamina

→noradrenalina

→adrenalina

34
Q

Co jest główną przyczyną zawału mięśnia sercowego?

A

Zakrzep, często ze współistniejącym pęknięciem blaszki miażdżycowej, który zamyka tętnicę zaopatrującą uszkodzony obszar. W powstawaniu zakrzepu prawdopodobnie biorą udział płytki krwi aktywowane przez blaszkę miażdżycową.

35
Q

Co także może powodować zawał mięsnia sercowego oprócz zakrzepu?

A

Zawał serca rzadko może być następstwem embolizacji tętnicy wieńcowej np. w przebiegu wady mitralnej, stenozy aortalnej lub bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Opisano także zawał serca w następstwie skurczu tętnic wieńcowych u osób z tętnicami prawidłowymi. Silny skurcz tętnic wieńcowych powoduje u narkomanów kokaina.

36
Q

Których części serca najczęściej dotyczy zawał?

A

→lewa komora

lecz może rozwinąć się także w (rzadziej):

→prawej komorze

→w przedsionkach

→w przegrodzie

37
Q

Co zwykle powoduje zawał prawej komory?

A

→zakrzep prawej tętnicy wieńcowej

→zakrzep dominującej gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej

38
Q

Czym charakteryzuje się zawał prawej komory?

A

Wysokim ciśnieniem napełniania prawej komory, często z ostrą niedomykalnością zastawki trójdzielnej i obniżoną objętością minutową.

39
Q

U jakich chorych powinien być brany pod uwagę zawał prawej komory?

A

U każdego chorego z zawałem ściany tylko-dolnej, obniżonym ciśnieniem lub wstrząsem i zwiększonym wypełnieniem żył szyjnych.

40
Q

Zawał pełnościenny (co obejmuje; zmiany w EKG):

A

→obejmuje całą grubość ściany mięśnia od nasierdzia do wsierdzia

→wykształca się EKG patologiczne, tj. głęboki i szeroki załamek Q

41
Q

Zawał podwsierdziowy (co obejmuje; zmiany w EKG):

A

→nie obejmuje ściany na całej jej grubości - zawały podwsierdziowe obejmują wewnętrzną część mięśnia, gdzie napięcie ściany jest największe, a przepływ krwi najbardziej wrażliwy na zmiany mechaniczne cyklu sercowego

→zmiany w EKG ograniczone są do zaburzeń w zakresie odcinka ST i załamka T

→może być również następstwem przedłużającego się niedociśnienia o różnej etiologii

42
Q

Jak klasyfikujemy zawał?

A

Ponieważ anatomiczny zakres martwicy nie może być klinicznie określony, zawał klasyfikowany jest na podstawie obrazu EKG jako zawał “z załamkiem Q” lub “bez załamka Q”

43
Q

Po czym można pośrednio ocenić rozległość zawału?

A

Na podstawie wysokości i czasu utrzymywania się podwyższonego stężenia kinazy kreatynowej (CK) oraz jej frakcji sercowej (CK-MB).

44
Q

Od czego zależy zdolność serca do utrzymania swojej czynności mechanicznej po zawale?

A

Od rozległości uszkodzenia mięśnia. U chorych, którzy zmarli z powodu wstrząsu kardiogennego, obszar zawału lub kombinacji blizny i nowego zawały wynosił więcej niż 50% lewej komory.

45
Q

Które zawały lewej komory mają gorsze rokowania?

A

Zawały ściany przedniej (są zwykle większe) i mają gorsze rokowanie niż zawały dolno-tylne)

46
Q

Czego następstwem zwykle jest zawał ściany przedniej lewej komory?

A

Jest zwykle następstwem zamknięcia:

→lewej tętnicy wieńcowej, a w szczególności gałęzi międzykomorowej przedniej.

47
Q

Czego następstwem zwykle jest zawał dolno-tylny lewej komory?

A

Jest zwykle następstwem zamknięcia:

→prawej tętnicy wieńcowej

→dominującej gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej

48
Q

Od czego zależy rozległość obszaru zawału?

A

→masy mięśniowej zaopatrywanej przez zamknięte naczynie

→wydolności krążenia obocznego

→zapotrzebowania niedokrwionej tkanki na tlen

49
Q

Co składa się na rozpoznanie zawału?

A

→wywiad z charakterystycznym bólem w klatce piersiowej

→badanie fizykalne

→zapis EKG

→diagnostyka enzymatyczna

50
Q

Scharakteryzuj ból w trakcie zawału mięśnia sercowego i podaj jego przyczyny:

A

Charakterystyczny ból za mostkiem, promieniujący do karku, żuchwy, lewego barku i ramienia, lewej kończyny górnej, utrzymujący się w spoczynku i po podaniu nitrogliceryny.

Przyczyny:

→pobudzenie chemoreceptorów bólowych przez metabolity niedotlenionego mięśnia (kwas mlekowy, adenozyna), K+ uwalniany z komórek mięśniowych oraz mediatory procesu zapalnego.

51
Q

Co składa się na obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego (objawy kliniczne)?

A

→ból

→objawy pobudzenia układu współczulnego

→zaburzenia rytmu serca

→może towarzyszyć obrzęk płuc

52
Q

Jakie objawy pobudzenia układu współczulnego możemy zauważyć podczas zawału i co go powoduje?

A

→bladość

→silna potliwość

→wymioty

→osłabienie

→lęk

Jest on aktywowany przez ból wieńcowy oraz odbarczenie baroreceptorów w wyniku spadku rzutu minutowego serca.

53
Q

Jakie zaburzenia rytmu serca mogą występować podczas zawału mięśnia sercowego?

A

migotanie komór spowodowane pojawieniem się zjawiska mikroreentry wokół uszkodzonej mięsniówki →uszkodzenia ukłądu przewodzącego →pobudzenia układu współczulnego

Chory odczuwa zaburzoną pracę serca jako kołatanie serca.

54
Q

Jakie objawy obrzęku płuc mogą występować w zawale mięśnia sercowego i dlaczego?

A

W związku z niewydolnością rozkurczową lewej komory.

Objawy:

→duszności

→tachypnoë

→rzężenia u podstawy płuc

→kaszel z odkrztuszaniem pienistej plwociny

55
Q

Jak objawia się skurczowa niewydolność lewej komory u chorych z zawałem mięśnia sercowego?

A

→ ↓spadek ciśnienia tętniczego krwi

→ ↑ wzrost ciśnienia tętniczego krwi po pobudzeniu układu współczulnego

56
Q

Jako następstwo czego obserwuje się objawy niewydolności prawokomorowej i jakie to objawy?

A

Jako następstwo:

→niewydolności lewokomorowej

→w zawale prawej komory serca

→w zawale ściany dolnej (prawa tętnica wieńcowa zaopatruje ścianę dolną serca i prawą komorę)

Objawy niewydolności prawokomorowej:

→obrzęki na podudziach

→wypełnienie żył szyjnych

57
Q

Zawał serca może powodować wystąpienie objawów ogólnoustrojowego zapalenia - czym jest wywołane i mechanizm:

A

→wywołane obecnością martwych włókien mięśniowych, który aktywują uwalnianie IL-1 i TNFα

→aktywacja układu dopełniacza przez makrofagi ściany naczyń

→gorączka

→osłabienie

→↑OB

→↑ leukocytozy

58
Q

U jakich chorych mogą nie występować objawy podmiotowe zawału serca?

A

U chorych z neuropatią, zwłaszcza neuropatią cukrzycową, objawy podmiotowe mogą nie występować. Szacuje się, że jest to około 20% (⅕) przypadków zawału serca.

59
Q

Co jest najważniejszym badaniem u chorego z podejrzeniem zawału serca?

A

elektrokardiogram - EKG

60
Q

Jak pojawiają się zmiany w EKG w przebiegu zawały serca?

A

w określonej kolejności (tzw. ewolucja zapisu)

61
Q

EKG w zawale pełnościennym:

A

nad uszkodzonym obszarem dochodzi kolejno do:

→uniesienia odcinka ST

→odwrócenia załamka T

→pogłębienia i poszerzenia załamka Q

62
Q

EKG w zawale niepełnościennym:

A

pojawia się jedynie:

→uniesienie lub obniżenie ST

→odwrócenie załamka T

63
Q

Ograniczenia EKG:

A

→u niektórych chorych zmiany w EKG są trudne do interpretacji

→wynik badania może być prawidłowy w ciągu pierwszych 24h trwania zawały

→prawidłowy EKG nie wyklucza także dławicy niestabilnej, która może nasilić się i doprowadzić do zawału

64
Q

Co ujawniają rutynowe badania laboratoryjne w podejrzeniu zawału:

A

Zmiany związane z martwicą tkanki.

Po około 12h od zawału:

→podwyższona jest leukocytoza z przesunięciem w lewo w obrazie krwinek białych

→przyspieszony odczyn opadania krwinek czerwonych

→zwiększona glikemia

65
Q

Diagnostyka elektrokardiograficzna w zawale serca (w czasie) + przyczyny:

A

1) pierwsze godziny - uszkodzenie niedokrwienne mięśnia sercowego bez martwicy

→uniesienie odcinka ST

→wysoki i symetryczny załamek T

→możliwe obniżenie załamka R

2) pierwsza doba - pojawia się strefa martwicy

→fala Parde’ego

→maleje amplituda załamka R

3) druga doba - martwica obejmuje całą grubość ściany

→obniżenie odcinka ST

→odwrócenie załamka T

→patologiczny załamek Q o czasie >0,04s i amplitudzie >¼ załamka R

4) po kilku dniach

→patologiczny załamek Q

→brak załamka R (zespół QS)

→odcinek ST w linii izoelektrycznej

5) zawał niepełnościenny

→uniesienie lub obniżenie odcinka ST

→odwrócenie załamka T

66
Q

Pierwsze godziny zawału serca - przyczyny + EKG:

A

uszkodzenie niedokrwienne mięśnia sercowego bez martwicy w EKG:

→uniesienie odcinka ST

→wysoki i symetryczny załamek T

→możliwe obniżenie załamka R

67
Q

Pierwsza doba zawału serca - przyczyny + EKG:

A

pojawia się strefa martwicy w EKG:

→fala Parde’ego

→maleje amplituda załamka R

68
Q

Druga doba zawału serca - przyczyny + EKG:

A

martwica obejmuje całą grubość ściany w EKG

→obniżenie odcinka ST →odwrócenie załamka T

→patologiczny załamek Q o czasie >0,04s i amplitudzie >¼ załamka R

69
Q

Po kilku dniach w zawale serca - zmiany w EKG:

A

→patologiczny załamek Q

→brak załamka R (zespół QS)

→odcinek ST w linii izoelektrycznej

70
Q

Wymień markery uszkodzenia mięśnia sercowego:

A

1) troponiny mięśnia sercowego (Tn)
2) wzrost frakcji sercowej kinazy kreatynowej CK-MB
3) dehydrogenaza kwasu mlekowego (LDH)
4) mioglobina uwalniana z uszkodzonych miocytów

71
Q

Scharakteryzuj troponiny mięsnia sercowego (Tn):

A

Stanowią czuły wskaźnik jego uszkodzenia. Troponina C składa się z troponiny I (Tn I) i troponiny T (TnT).

Wzrost CTn I i CTnT można stwierdzić już 3 godziny po zawale i utrzymuje się on do 14 dni.

72
Q

Scharakteryzuj frakcję sercowej kinazy kreatynowej CK-MB w zawale mięśnia sercowego:

A

Wzrasta ich stężenie. Pojawia się we krwi po około 6h od powstania martwicy mięśnia. Podwyższona aktywność enzymu utrzymuje się 36-48h. Rutynowe pomiary CK-MB przy przyjęciu chorego i co 8h w ciągu pierwszej doby potwierdzają lub wykluczają rozpoznanie. Prawidłowa aktywność CK-MB w ciągu 24h zasadniczo wyklucza rozpoznanie zawału.

73
Q

Scharakteryzuj dehydrogenazę kwasu mlekowego (LDH) w zawale mięśnia sercowego:

A

Stężenie wzrasta później i utrzymuje się dłużej (7-9 dni) w surowicy niż CK-MB. Pomiary aktywności LDH lub dehydrogenazy L-hydroksymasłowej mogą być pomocne u chorych z podejrzeniem zawały, którzy zostali przyjęci po 24 godzinach od pojawienia się pierwszych objawów.

74
Q

Scharakteryzuj mioglobinę we krwi podczas zawału serca:

A

Uwalniana jest z uszkodzonych miocytów i jej obecność w surowicy można stwierdzić kilka godzin po zawale. W warunkach klinicznych istnieją trudności z jej oznaczaniem, ponieważ wzrost poziomy w surowicy nie utrzymuje się dłużej niż 24 godziny.

75
Q

Jakie są dostępne techniki obrazowania mięśnia sercowego?

A

Dwie:

angiografia radioizotopowa przy użyciu technetu 99

scyntygrafia perfuzyjna mięsnia sercowego, przy użyciu talu 201

76
Q

Jakie są konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego?

A

W świeżym zawale lewej komory występuje dysfunkcja lewe komory, która może być spowodowana:

→martwicą mięśnia sercowego

→ogłuszeniem (stunning) żywotnego mięśnia sercowego pozostałego w obszarze zawału (utrzymującym się upośledzeniem kurczliwości mimo poprawy perfuzji)

→hibernacją żywotnego mięśnia sercowego (upośledzenie kurczliwości spowodowane niedokrwieniem, który może się cofnąć po reperfuzji)

77
Q

Co to jest ogłuszenie mięśnia sercowego (stunning) i jak do niego dochodzi?

A

Jest to zjawisko polegające na opóźnieniu powrotu pełnej sprawności mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia. Dochodzi do niego po ostrym epizodzie niedokrwienia, skutecznym leczeniu trombolitycznym, po zabiegu kardiochirurgicznym, gdy przepływ wieńcowy wraca do normy. Spontaniczne ustępowanie zaburzeń kurczliwości może trwać do 60 minut, kilku godzin, a nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego przywrócenia przepływu.

78
Q

Patogeneza ogłuszenia mięśnia sercowego (stunning):

A

Nie jest do końca poznana. Prawdopodobnie stanowi formę ogłuszenia, wynikającą z połączenia uszkodzenia miocytów, wywołanego przez wolne rodniki, głównie nadtlenkowe, powstające w trakcie reperfuzji oraz przeładowania komórki jonami Ca, w czasie niedokrwienia lub reperfuzji, ze zmniejszeniem wrażliwości miofibryli na wapń (teoria wapniowa).

79
Q

Gdzie możemy zaobserwować ogłuszenie mięśnia sercowego (stunning)?

A

→niestabilna choroba wieńcowa

→dławica naczynioskurczowa (angina Prinzmetala)

→po operacjach kardiochirurgicznych z kardioplegią

→po skutecznej terapii trombolitycznej

→po rewaskularyzacji wieńcowej metodą angioplastyki (PTCA)

→w świeżym zawale serca w pierwszych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego

80
Q

Co to jest zamrożenie mięśnia sercowego (hibernation)?

A

Stan, w którym część mięśnia sercowego potencjalnie niedokrwiona ze względu na zwężenie naczynia jakby zasypia i budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym. W zamrożeniu mięsień sercowy jest przewlekle niedokrwiony a przepływ krwi wystarcza jedynie dla podtrzymania żywotności komórek.

81
Q

Patomechanizm zamrożenia mięśnia sercowego (hibernation):

A

Mięsień sercowy w wniedokrwionym obszarze, w walce o przetrwanie, dla zachowania integralności komórki, umożliwienia kontynuowania dlaszej pracy ATP-zależnej pompy sodowo-potasowej oraz enzymów, uruchamia aktywne mechanizmy adaptacyjne, kosztem zmniejszenia wydatków energetycznych na pracę mechaniczną mięśnia. W ten sposób dochodzi do zamrożenia.

82
Q

Duża liczba kolejnych epizodów ogłuszenia ulega zsumowaniu i do czego prowdadzi?

A

zamrożenia

83
Q

Teoria wyjaśniająca zjawisko zamrożenia:

A

Utrzymujący się przewlekle niedostateczny przepływ krwi może powodować zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i zwiększąć reakcję ochronną organizmu - zbliżone do reakcji obronnej i ratunkowej.

84
Q

Scharakteryzuj ogłuszenie:

A

Żywotność mięśnia sercowego: zachowana

Zaburzenia kurczliwości: spontanicznie odwracalne

Rezerwa skurczowa: zachowana

Przepływ wieńcowy: prawidłowy

Metabolizm glukozy: bez zmian

85
Q

Scharakteryzuj zamrożenie:

A

Żywotność mięśnia sercowego: zachowana

Zaburzenia kurczliwości: odwracalne po rewaskularyzacji

Rezerwa skurczowa: zachowana

Przepływ wieńcowy: upośledzony

Metabolizm glukozy: podwyższony

86
Q

Co jest odległą konsekwencją niedokrwienia mięśnia sercowego, a zwłaszcza martwicy mięsnia sercowego?

A

zjawisko remodelingu /przebudowy/ serca

87
Q

Na czym polega zjawisko remodelingu?

A

Jest to przerost objętościowy komór serca, wskutek przyrostu włókien mięsniowych na długość bez ich pogrubienia oraz bez zmiany długości sarkomerów oraz procesu włóknienia mięśnia sercowego.

Jest to związane z nadmiernym wytwarzaniem angiotensyny II, która:

  • pobudza fibroblasty do produkcji kolagenu
  • zwiększa uwalnianie czynników wzrostowych w mięsniu sercowym

Układ współczylny prowadzi do zmniejszenia przepływu nerkowego i w konsekwencji wzrostu uwalniania reniny.

88
Q

Powikłania zawału mięśnia serca:

A
  1. Zaburzenia rytmu i przewodnictwa
  2. Zaburzenia czynności węzła zatokowego
  3. Niemiarowości zagrażające życiu
  4. Utrzymująca się tachykardia zatokowa
  5. Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków
  6. Zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
  7. Zaburzenia przewodzenia typu Mobitz I i Mobitz II
  8. Komorowe pobudzenia przedwczesne
  9. Zatrzymanie krążenia
  10. Niewydolność serca
  11. Hipoksemia
  12. Obniżone ciśnienie krwi
  13. Wstrząs kardiogenny
  14. Nawracające niedokrwienie
  15. Dysfunkcja mięśni brodawkowatych
89
Q

Zaburzenia rytmu i przewodnictwa (przyczyny w zawale):

A
  • uszkodzenie węzłą zatokowego
  • uszkodzenie węzła AV

lub

  • uszkodzenie tkanki przewodzącej
90
Q

Zaburzenia czynności węzła zatokowego (przyczyny w zawale):

A

występują wtedy, gdy zamknięcie tętnicy powoduje niedokrwienie węzłą zatokowego, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, z uprzednią niedomogą węzła

91
Q

Niemiarowości zagrażające życiu (przyczyny w zawale):

A

jest to główna przyczyna śmierci w ciągu pierwszych 72h zawału, któa obejmuje:

  • tachykardia
  • obniża objętość minutową
  • obniża ciśnienie krwi
  • pobudzenia przedwczesne komorowe
  • bloki przedsionkowo-komorowe
  • częstoskurcz komorowy (zwłaszcza migotanie komór)
92
Q

Czego zwykle objawem jest blok przedsionkowo-komorowy?

A

masywnego zawału ściany dolnej

93
Q

Utrzymująca się tachykardia zatokowa (przyczyny w zawale):

A

niepomyślny objaw, oznaczający często niewydolność LV i małą objętość wyrzutową

94
Q

Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków (przyczyny w zawale):

A

mogą być oznaką niewydolności LV lub zawału obejmującego RA

  • są często zapowiedzią utrwalonej niemiarowości przedsionkowej (szybkie leczenie konieczne)
95
Q

Zaburzenia przewodzenia typu Mobitz I (periodyka Wenckebacha) (przyczyny w zawale):

A

częste, szczególnie w zawale ściany dolnej, obejmującym obszar tylnej ściany LV

96
Q

Blok typu Mobitz II z wypadaniem pobudzeń komorowych lub blok AV z wolną pracą komór i szerokimi zespołami komorowymi (przyczyny w zawale):

A

zwykle z powodu rozległego zawału ściany przedniej

97
Q

Zatrzymanie krążenia (przyczyny w zawale):

A
  • częstoskurcz komorowy
  • migotanie komór

leczy się natychmiastową defibrylacją i resuscytacją krążeniowo-oddechową

98
Q
A