Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego Flashcards Preview

Patofizjologia > Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego > Flashcards

Flashcards in Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego Deck (79)
Loading flashcards...
1
Q

Na jakiej drodze może dojść do niewydolności krążenia?

A

→obniżenia objętości minutowej serca (niewydolność z obniżoną objętością minutową)

→znacznego zwiększenia zapotrzebowania ustroju na tlen (niewydolność z prawidłową lub zwiększoną objętością minutową)

2
Q

Jak dzielimy niewydolność krążenia pochodzenia sercowego?

A

→ostra i przewlekła

→lewokomorowa i prawokomorowa

→skurczowa i rozkurczowa

3
Q

Jaka skala określa wielkość zmian czynnościowych w niewydolności serca?

A

klasyfikacja Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (NYHA) 4-stopniowa skala

4
Q

Wymień stopnie skali NYHA:

A

→klasa I - choroba serca bez ograniczenia aktywności fizycznej

→klasa II - choroba serca powodująca niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej

→klasa III -choroba serca powodująca znaczne ograniczenie aktywności fizycznej

→klasa IV - choroba serca, która powoduje dyskomfort przy jakiejkolwiek aktywności fizycznej

5
Q

Czym może być spowodowana niewydolnośc serca?

A

schorzeniami:

→aparatu zastawkowego

→naczyń wieńcowych

→mięśnia sercowego

→układu bodźcotwórczo-przewodzącego

→chorobami worka osierdziowego

→wadami wrodzonymi

6
Q

Do czego może prowadzić zwiększona objętość wyrzutowa chorego serca?

A

do wystąpienia cech niewydolności serca i zastoju krwi

7
Q

Do czego może prowadzić zaburzenie funkcji rozkurczowej?

A

może wpływać na wydolność komór i prowadzić również do zastoju w krążeniu płucnym, mimo nieznacznego tylko zmniejszenia czynności skurczowej komór

8
Q

Praca lewej komory w niewydolności serca + co powoduje:

A

→maksymalne wypełnienie

→niski wyrzut sercowy

powoduje duszność i zmęczenie

9
Q

Co się stanie jeśli wartość ciśnienia napełniania lewej komory przekroczy ciśnienie onkotyczne białek osocza?

A

zastój w płucach, duszności i obrzęk płuc

10
Q

Co pojawia się wraz ze spadkiem objętości minutowej serca?

A

→zmęczenie

→niedociśnienie

→sinica obwodowa

po pewnym czasie przerost LV i jej powiększenie (mechanizm kompensacyjny)

11
Q

Scharakteryzuj rozkurczową niewydolność serca:

A

→30% pacjentów

→frakcja wyrzutowa prawidłowa

→wysokie ciśnienia napełniania (z powodu zmniejszonej podatności rozkurczowej komory)

12
Q

Scharakteryzuj rezerwę sercową:

A

niewykorzystana w stanie spoczynku zdolność serca do dostarczania tlenu do tkanek

13
Q

Mechanizmy rezerwy serca:

A
  1. częstość akcji serca
  2. objętość skurczowa i rozkurczowa
  3. objętość wyrzutowa
  4. wzrost tkankowej ekstrakcji tlenu
14
Q

Trzy mechanizmy prowadzące do klinicznych objawów niewydolności serca:

A
  1. regulacja heterometryczna (wzrost obciążenia wstępnego utrzymuje wyrzut sercowy)
  2. przerost komór (z lub bez ich poszerzenia)
  3. aktywacja układu współczulnego i układu RAA
15
Q

Jak objawia się spadek kurczliwości LV?

A

zmniejszeniem frakcji wyrzutowej

16
Q

Co powoduje zmniejszenie frakcji wyrzutowej w LV?

A

zwiększenie ciśnienia późnoskurczowego prowadzi to do wzrostu ciśnienia żylnego i kapilarnego w płucach → zastój płucny krwi

17
Q

Pobudzenie współczulne w warunkach prawidłowych i przy niewydolności serca:

A

→w warunkach prawidłowych układ barorecptorów hamuje pobudzenie współczulne

→w niewydolności to hamowanie zanika i serca podostaje pod silnym wpływem układu współczulnego

18
Q

Jak działa układ sympatyczny w niewydolności serca?

A

początkowo poprawia funkcję LV powodując wzrost oporu obwodowego - zwiększone obciążenie następcze utrzymuje systemowe ciśnienie tętnicze ale(!) w zaawansowanych schodzenia jest to nieskutecznie z czasem prowadzi to to upośledzenia kurczliwości komór

19
Q

Co charakteryzuje niewydolność serca (odnośnie układu nerwowego) i do czego prowadzi:

A

aktywacja układu adrenergicznego (współczulnego) ze spadkiem aktywności układu przywspółczulnego prowadzi do:

→tachykardii

→retencji sodu i wody

→zwiększenie uwalniania reniny

→uogólnionego skurczu naczyń obwodowych

20
Q

Unerwienie współczulne serca i krążące ketacholaminy (+w niewydolności):

A

poprzez cyklazę adenylową wpływają na receptory β-adrenergiczne zwiększając kurczliwość z czasem mechanizm ten staje się mniej efektywny ze względu na zmniejszającą się wrażliwość receptorów na pobudzenie współczulne oraz spadek ich gęstości w błonie komórkowej mięśnia

21
Q

Co fizjologicznie powoduje skurcz przedsionka?

A

nieznaczny wzrost objętości i ciśnienia późnoskurczowego komory poprzez zwiększenie obciążenia wstępnego

22
Q

Co powoduje utrata kurczliwości przedsionków (np. w wyniku ich migotania)?

A

zmniejsza objętość wyrzutową serca, a zwiększone ciśnienie kapilarne w przedsionku może zwiększać żylne i kapilarne ciśnienie w łożysku płucnym

23
Q

Kiedy zachodzi aktywacja ukłądu RAA w niewydolności i na czym polega?

A

→wcześnie aktywowany

→zwiększa uwalnianie reniny, a co za tym idzie poziomu angiotensyny II

24
Q

Główne stymulatory uwalniania reniny z aparatu przykłębuszkowego w nerce u pacjentów z NS:

A
  1. zmniejszone ciśnienie tętnicze perfuzji nerek
  2. zmniejszone dostarczanie soli do plamki gęstej w nerce
  3. bezpośrednia stymulacja β2-receptorów aparatu przykłębuszkowego przez aktywowany adrenergiczny układ nerwowy
25
Q

Co powoduje wzrost AII?

A

→skurcz tętniczek i podnosi całkowiuty opór obwodowy, pomagając w ten sposób utrzymać układowe ciśnienie krwi

→stymulacje ośrodka pragnienia w podzwzgórzu* (zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej)

→wzrost przyjmnowania wody (*)

→wzrost wydzielania aldosteronu (*), który pobudza reabsorpcję sodu z dystalnej części cewki dalszej

26
Q

Pod wpływem czego uwalniany jest ADH u chorych z NS?

A

→za pośrednictwem baroreceptorów tętniczych

→przez podwyższenie poziomu AII

27
Q

Jak działa ADH?

A

zwiększa objętość wewnątrznaczyniową przez pobudzenie retencji wody w dystalnej części nefronu

28
Q

Wymień peptydy natriuretyczne + ich skąd ich uwalnianie:

A

→ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny - uwalniany natychmiast z ziarnistości komórek mięśnia przedsionków

→BNP - peptyd natriuretyczny typu B - wydzielany przez kardiomiocyty (głównie lewej komory) jest kontrolowane na poziomie transkrypcji i wymaga dłużej utrzymujących się bodźców.

→CNP

29
Q

Jak działają peptydy natriuretyczne?

A

uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy ukłądu sercowo-naczyniowego powodują:

→zwiększenie filtracji kłębuszkowej

→zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w nerce

→hamują wydzielanie reniny i aldosteronu

→hamują aktywność układu współczulnego

→bezpośrednio poszerzają naczynia krwionośne

STANOWIĄ PRZECIWWAGĘ DLA MECHANIZMÓW NEUROHORMONALNYCH URUCHAMIANYCH W PROCESIE ROZWIJANIA SIĘ NIEWYDOLNOŚCI SERCA (układ RAA, układ współczulny, ADH itd.)

30
Q

O czym świadczy wzrost peptydów natriuretycznych we krwi?

A

o aktywacji mechanizmu kompensacyjnego, który następuje przed pojawienie się objawów niewydolności serca

31
Q

Endotelina w NS:

A

→silnie naczynioskurczowa

→pochodzi z komórek śródbłonka wyścielających naczynia

→blokowanie receptorów endoteliny poprawia funkcję LV w przebiegu niewydolności serca.

32
Q

Co jest podstawowym czynnikiem patogenetycznym w skurczowej niewydolności serca?

A

spadek kurczliwości mięśnia serca lub wzrost przeciążenia ciśnieniowego (tj. nadmiernego obciążenia następczego)

33
Q

Z czego może wynikać utrata kurczliwości serca?

A

→destrukcji miocytów

→nieprawidłowej funkcji miocytów

→włóknienia

34
Q

Co powoduje wzrost obciążenia ciśnieniowego?

A

upośledza wyrzut z komory przez znacząco zwiększony opór przepływu

35
Q

Charakterystyczny objaw skurczowej niewydolności LV + przyczyny?

A

zastój płucny stale podwyższone ciśnienie w LV

wzrost ciśnienia w LA

wzrost ciśnienia w żyłach płucnych i kapilarach

podwyższone hydrostatyczne ciśnienie płucne kapilarne >20 mmHg

przesiąkanie płynu do miąższu płuc

ZASTÓJ PŁUCNY

36
Q

U ilu pacjentów występuje skurczowa NS?

A

40%

37
Q

U ilu pacjentów występuje rozkurczowa NS?

A

30%

38
Q

U ilu pacjentów występuje skurczowo-rozkurczowa NS?

A

30%

39
Q

Od czego zależy rozluźnienie rozkurczowe serca?

A

jest to proces dynamiczny i zależy od:

→wychwytu Ca2+ przez reticulum, co zaś zależne jest od:

♦od ATP-azy

♦pomp błonowych odbywa się to wbrew gradientowi stężeń

40
Q

Rozkurcz w warunkach niedotlenienia:

A

niedobór ATP

→ upośledzona zdolność do rozluźnienia asynergia rozkurczu (co powoduje spadek podatności komór)

41
Q

Przy jakim przeciążenia zachodzi zwiększenie sztywności komór?

A

przy przeciążeniu objętościowym w:

→ostrej niedomykalności zastawki

→przeroście koncentrycznym ściany komory wskutek przeciążenia ciśnieniowego upośledza to rozkurcz pogrubiałej komory

42
Q

Przeciążenie ciśnieniowe powoduje niewydolność serca:

A

skurczową

43
Q

Przeciążenie objętościowe powoduje niewydolność serca:

A

rozkurczową

44
Q

Jak dzielimy sztywność mięśnia sercowego?

A

→sztywność objętościowa (chamber stiffness)

→sztywność mięśniowa (muscle stiffness)

45
Q

Nieprawidłowa sztywność objętościowa powodowana jest przez:

A

→niedomykalność zastawki aortalnej

→niedomykalność zastawki mitralnej

→przeciek międzykomorowy

→zwiększona objętość LV w skurczowej niewydolności serca

→przeciążenie objętościowe towarzyszące anemii

→niewydolność nerek

→nadmierna pozajelitowa podaż płynów

46
Q

Od czego zależna jest sztywność mięśniowa?

A

głównie od struktury mięśnia sercowego

47
Q

W jakich patologiach obserwuje się wzrost sztywności mięśniowej?

A

→w przeroście mięśnia sercowego (kardiomiopatia, nadciśnienie tętnicze, stenoza aortalna)

→w sytuacji zmian strukturalnych (włóknienie MS, blizny pozawałowe, zapalenie mięśnia sercowego, amyloidoza, kardiomiopatia restrykcyjna, zmiany w worku osierdziowym)

→u osób w podeszłym wieku

48
Q

Kiedy typowo występuje niewydolność lewokomorowa?

A

→wady zastawkowe aorty

→nadciśnienie tętnicze

→choroba niedokrwienna serca

→wady wrodzone serca przebiegające ze zwiększonym obciążeniem ciśnieniowym LV

49
Q

Do czego prowadzi niewydolność lewokomorowa?

A

głównie do przerostu ściany komory i przewlekłej niewydolność LV

50
Q

Obrzęk płuc jest następstwem:

A

ostrej niewydolnośc lewokomorowej, powodującej nagły wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu płucnym

51
Q

Objawy niewydolności LV (z obrzękiem płuc):

A

→ciężka duszność

→sinica (duże niedotlenienie)

→przyspieszenie oddechu

→hiperwentylacja

→niepokój

→nitkowate tętno

→retencja CO2 (późne, źle rokujące następstwo zaburzeń wentylacji)

często występuje:

→bladość powłok

→pocenie się

u części chorych występuje

→skurcz oskrzeli

→szmer oskrzelowy

52
Q

Niewydolność LV - osłuchowo:

A

głośne zjawiska osłuchowe nad płucami, znacznie utrudniające osłuchiwanie serca serce: →rytm cwałowy (przedsionkowy i komorowy)

53
Q

Przyczyny niewydolności skurczowej:

A

→ostre niedokrwienie

→przeciążenie ciśnieniowe

→przeciążenie objętościowe

→kardiomiopatia rozstrzeniowa

54
Q

Przyczyny niewydolności rozkurczowej:

A

→przewlekłe niedokrwienie

→przerost komór

→kardiomiopatia przerostowa

→kardiomiopatia restrykcyjna

55
Q

Przyczyny niewydolności lewokomorowej serca:

A

→przeciążenie objętościowe

→przeciążenie ciśnieniowe

→utrata włókien mięśniowych

→utrata kurczliwości

→utrudnienie wypełniania

(szerzej: Thor str. 275)

56
Q

Czym najczęściej spowodowana jest niewydolność prawokomorowa?

A

istniejąca już niewydolnością lewokomorową, która wywołuje początkowo wzrost płucnego ciśnienia żylnego, a następnie również rozwój nadciśnienia płucnego

57
Q

Przyczyny niewydolności prawokomorowej serca:

A

→wady zastawki mitralnej

→pierwotne nadciśnienie tętnicze

→masywna zatorowość płucna

→zwężenie tętnicy płucnej

→zawał prawej komory

→ubytek międzyprzedsionkowy

58
Q

Główne objawy niewydolności prawokomorowej:

A

→osłabienie

→uczucie pełności i rozpierania w jamie brzusznej

→obrzęk kończyn dolnych

→w zaawansowanym stadium: wodobrzusze

pewnymi objawami świadczącymi o ukłądowym nadciśnieniu żylnym są:

→patologicznie wysokie fale “a” lub “v” tętna żylnego na tętnicy szyjnej

→powiększona i tkliwa wątroba

→szmer fali zwrotnej wysłuchiwany nad zastawką trójdzielną

→cwał prawokomorowy

→ciastowate obrzęki kończyn dolnych

59
Q

Zastój żylny w NS - jakie wyróżniamy i od czego zależą?

A

obwodowy i/lub płucny (zależnie od przewagi objawów niewydolności LV lub RV)

60
Q

Jak dzielimy objawy NS według klasyfikacji NYHA? (+wymienić)

A

MAŁE objawy:

→obrzęki obwodowe

→kaszel nocny

→duszność wysiłkowa

→powiększenie wątroby

→przesięki opłucnowe

→tachykardię powyżej 120/min

DUŻE objawy:

→ortopnoe

→napadowa duszność nocna

→przepełnienie żył szyjnych

→rzężenia płucne

→rytm cwałowy

→podwyższenie ciśnienia żylnego

61
Q

CO to jest ortopnoë?

A

Objaw chorobowy obserwowany na przykład w przewlekłej niewydolności serca, polegający na tym, że chory z powodu nasilonej duszności przyjmuje pozycję stojącą i opiera się rękami o jakiś przedmiot (np. parapet, mebel), co ułatwia mu oddychanie. Orthopnoë przebiega ze zwiększeniem częstości oddechów.

62
Q

Objawy powiększenia LV (osluchowo):

A

→rozlane i przesunięte w lewo i w dół uderzenia koniuszkowe (tzw. impuls lewej komory)

→słyszalny trzeci ton (komorowy)

→cwał przedsionkowy (rytm cwałowy)

→osłuchowo stwierdza się ponadto zaakcentowanie składowej płucnej drugiego tonu i trzeszczenia u podstawy płuc

63
Q

Sinica w niewydolności serca:

A

→może pojawiać się w każdej postaci NS

→ze względu na przyczynę można ją podzielić na:

♦centralną (konsekwencja hipoksemii)

♦obwodową (konsekwencja zastoju kapilarnego i zwiększonej różnicy tętniczo-żylnej oraz rezultatem zmniejszonej żylnej zawartości tlenu)

64
Q

Co może powodować zaostrzenie objawów w skompensowanej NS?

A

Czynniki powodujące:

→zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne (gorączka, infekcja, niedokrwistość, tachykardia, nadczynność tarczycy, ciąża)

→wzrost objętości krwi krążącej (nadmierne spożycie soli w diecie, nadmiar płynów, niewydolność nerek)

→zwiększone obciążenie następcze (niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, zatorowość płucna)

→zmniejszają kurczliwość (leki inotropowo ujemne, niedokrwienie mięśnia sercowego lub zawał, spożycie alkoholu)

65
Q

Zmiany płucne w NS;

A

→zaburzenie stosunku wentylacja-przepływ (przez nadciśnienie płucne i obrzęk spowodowanie niewydolnością LV)

→duszność (z powodu zastoju płucnego)

→gdy podwyższone ciśnienie żylne przekroczy ciśnienie onkotyczne dochodzi do przesięku do pęcherzyków i jamy opłucnej (drenaż limfatyczny nie jest w stanie odprowadzić całości przesięku), a w konsekwencji do hiperwentylacji

66
Q

Po której stronie najpierw pojawia się przesięk do płuc w NS?

A

początkowo po stronie prawej, później po obu stronach

67
Q

Zmiany czynności nerek w niewydolności serca:

A

→zmniejszony przepływ nerkowy

→zmniejszone GFR

→wzrost frakcji filtracyjnej (skurcz naczynia odprowadzającego pod wpływem AII)

→wzrost oporu⇒wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kap. kłębkowych⇒zwiększenie ciśnienia onkotycznego w kap. okołokanalikowych⇒wzrost RESORBCJI zwrotnej wody i elektrolitów w kanaliku proksymalnym⇒zatrzymanie sodu i wody

→pośrednim skutkiem zmian w nerkach jest wystąpienie klinicznych objawów zastoju żylnego

→ogólnie angiotensyna działa dość ostro na nerki

68
Q

Zmiany czynności wątroby w NS:

A

→zmniejszony przepływ wątrobowy⇒przekrwienie bierne wątroby

→nadciśnienia żylnego (układowe i wrotne)⇒podniesione stężenie bilirubiny wolnej i związanej; wydłużony czas protrombinowy; umiarkowany wzrost aktywności enzymów wątrobowych

w niektórych ciężkich przypadkach NS:

→martwica wątroby z objawami jej niewydolności upośledzenie wątrobowego rozkładu aldosteronu⇒retencja Na+ i wody

69
Q

Co powoduje spadek czułości receptorów tętniczych i przedsionkowych w NS?

A

zwiększony poziom ADH⇒wzrost retencji wody

70
Q

Zmiany neurohormonalne w NS:

A

→zwiększenie wpływów adrenergicznych

→aktywacja RAA

→zwiększenie uwalniania ADH

→zwiększenie uwalniania endoteliny

→uwalniane TGFα

→uwalnianie zapalnych cytokiln IL-1 i TNFα

71
Q

Zmiany czynności innych (niż nerki, płuca i wątroba) narządów w NS:

A

z powodu ciężkiego, przewlekłego nadciśnienia żylnego⇒enetropatia z utratą białka ze:

→znaczną hipoalbuminemią

→martwicą niedokrwienną jelit

→ostrym lub przewlekłym krwawieniem z przewodu pokarmowego

→zespołem złego wchłaniania zaburzenia psychiczne (z powodu zmniejszonego przepływu mózgowego - niedotlenienie OUN)

72
Q

Co zaliczamy do istotnych mechanizmów kompensacyjnych pracy serca?

A

→przerost komory

→przebudowa serca (remodeling)

73
Q

Co daje przerost komory i remodeling serca?

A

pomagają podtrzymać siłę skurczu i przeciwstawiają się podwyższonemu napięciu ściany komory przy nadmiernym obciążeniu następczym lub wynikiem poszerzenia LV

74
Q

Co jest skutkiem przerostu i remodelingu serca?

A

zwiększona sztywność przerośniętej ściany, co prowadzi do wyższego ciśnienia rozkurczowego w komorze, przenoszonego do LA i naczyń płucnych

75
Q

Przerost ekscentryczny:

A

→wywołany przeciążeniem objętościowym (np. długotrwała niedomykalność mitralna lub aortalna)

→synteza nowych sarkomerów ze starymi (miocyty się wydłużają)

→PROMIEŃ KOMORY POWIĘKSZA SIĘ PROPORCJONALNIE DO WZROSTU GRUBOŚCI ŚCIANY

76
Q

Przerost koncentryczny:

A

→wywołany przewlekłym przeciążeniem ciśnieniowym (np. stenoza aortalna, nadciśnienie tętnicze)

→synteza nowych sarkomerów równolegle do starych (miocyty grubieją)

→GRUBOŚĆ ŚCIANY ZWIĘKSZA SIĘ BEZ PROPORCJONALNEGO POWIĘKSZENIA ŚWIATŁĄ KOMORY

77
Q

Podstawy leczenia niewydolności serca:

A

→inhibitory ACE

→inhibitory β-blokerów

→inhibitory ARB u chorych nietolerujących ACE inhibitora

→hydralazyna z nitratami

  1. redukcja obciążenia serca - zmniejszenie aktywności fizycznej
  2. dieta - zmniejszenie spożycia soli, zmniejszenie podaży wody
  3. zmniejszenie obciążenia wstępnego (diuretyki)
  4. zmniejszenie obciążenia następczego (naczynio-rozszerzające - nitraty, blokery ACE, blokery kanałów wapniowych, antyadrenergiczne centralne i obwodowe
  5. zwiększenie kurczliwości (działanie inotropowe - naparstnica, symatykomimetyki, inhibitory fosfodiestrazy)
78
Q

Preparaty naparstnicy(digoxin):

A

→działanie inotropowe

→szczególnie w migotaniu przedsionków i tachykardii komorowej (zatrucie naparstnica - w hipokaliemii)

79
Q

Aminy sympatykomimetyczne:

A

→działanie inotropowe

→dopamina

→dobutamina w infuzji dożylnej - w leczeniu opornej NS (kardiochirurgia)