Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Patofizjologia > Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego > Flashcards

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego Flashcards

1
Q

Na jakiej drodze może dojść do niewydolności krążenia?

A

→obniżenia objętości minutowej serca (niewydolność z obniżoną objętością minutową)

→znacznego zwiększenia zapotrzebowania ustroju na tlen (niewydolność z prawidłową lub zwiększoną objętością minutową)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jak dzielimy niewydolność krążenia pochodzenia sercowego?

A

→ostra i przewlekła

→lewokomorowa i prawokomorowa

→skurczowa i rozkurczowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jaka skala określa wielkość zmian czynnościowych w niewydolności serca?

A

klasyfikacja Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (NYHA) 4-stopniowa skala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wymień stopnie skali NYHA:

A

→klasa I - choroba serca bez ograniczenia aktywności fizycznej

→klasa II - choroba serca powodująca niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej

→klasa III -choroba serca powodująca znaczne ograniczenie aktywności fizycznej

→klasa IV - choroba serca, która powoduje dyskomfort przy jakiejkolwiek aktywności fizycznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Czym może być spowodowana niewydolnośc serca?

A

schorzeniami:

→aparatu zastawkowego

→naczyń wieńcowych

→mięśnia sercowego

→układu bodźcotwórczo-przewodzącego

→chorobami worka osierdziowego

→wadami wrodzonymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Do czego może prowadzić zwiększona objętość wyrzutowa chorego serca?

A

do wystąpienia cech niewydolności serca i zastoju krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Do czego może prowadzić zaburzenie funkcji rozkurczowej?

A

może wpływać na wydolność komór i prowadzić również do zastoju w krążeniu płucnym, mimo nieznacznego tylko zmniejszenia czynności skurczowej komór

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Praca lewej komory w niewydolności serca + co powoduje:

A

→maksymalne wypełnienie

→niski wyrzut sercowy

powoduje duszność i zmęczenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Co się stanie jeśli wartość ciśnienia napełniania lewej komory przekroczy ciśnienie onkotyczne białek osocza?

A

zastój w płucach, duszności i obrzęk płuc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co pojawia się wraz ze spadkiem objętości minutowej serca?

A

→zmęczenie

→niedociśnienie

→sinica obwodowa

po pewnym czasie przerost LV i jej powiększenie (mechanizm kompensacyjny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Scharakteryzuj rozkurczową niewydolność serca:

A

→30% pacjentów

→frakcja wyrzutowa prawidłowa

→wysokie ciśnienia napełniania (z powodu zmniejszonej podatności rozkurczowej komory)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Scharakteryzuj rezerwę sercową:

A

niewykorzystana w stanie spoczynku zdolność serca do dostarczania tlenu do tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mechanizmy rezerwy serca:

A
  1. częstość akcji serca
  2. objętość skurczowa i rozkurczowa
  3. objętość wyrzutowa
  4. wzrost tkankowej ekstrakcji tlenu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Trzy mechanizmy prowadzące do klinicznych objawów niewydolności serca:

A
  1. regulacja heterometryczna (wzrost obciążenia wstępnego utrzymuje wyrzut sercowy)
  2. przerost komór (z lub bez ich poszerzenia)
  3. aktywacja układu współczulnego i układu RAA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Jak objawia się spadek kurczliwości LV?

A

zmniejszeniem frakcji wyrzutowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Co powoduje zmniejszenie frakcji wyrzutowej w LV?

A

zwiększenie ciśnienia późnoskurczowego prowadzi to do wzrostu ciśnienia żylnego i kapilarnego w płucach → zastój płucny krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Pobudzenie współczulne w warunkach prawidłowych i przy niewydolności serca:

A

→w warunkach prawidłowych układ barorecptorów hamuje pobudzenie współczulne

→w niewydolności to hamowanie zanika i serca podostaje pod silnym wpływem układu współczulnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jak działa układ sympatyczny w niewydolności serca?

A

początkowo poprawia funkcję LV powodując wzrost oporu obwodowego - zwiększone obciążenie następcze utrzymuje systemowe ciśnienie tętnicze ale(!) w zaawansowanych schodzenia jest to nieskutecznie z czasem prowadzi to to upośledzenia kurczliwości komór

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Co charakteryzuje niewydolność serca (odnośnie układu nerwowego) i do czego prowadzi:

A

aktywacja układu adrenergicznego (współczulnego) ze spadkiem aktywności układu przywspółczulnego prowadzi do:

→tachykardii

→retencji sodu i wody

→zwiększenie uwalniania reniny

→uogólnionego skurczu naczyń obwodowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Unerwienie współczulne serca i krążące ketacholaminy (+w niewydolności):

A

poprzez cyklazę adenylową wpływają na receptory β-adrenergiczne zwiększając kurczliwość z czasem mechanizm ten staje się mniej efektywny ze względu na zmniejszającą się wrażliwość receptorów na pobudzenie współczulne oraz spadek ich gęstości w błonie komórkowej mięśnia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Co fizjologicznie powoduje skurcz przedsionka?

A

nieznaczny wzrost objętości i ciśnienia późnoskurczowego komory poprzez zwiększenie obciążenia wstępnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Co powoduje utrata kurczliwości przedsionków (np. w wyniku ich migotania)?

A

zmniejsza objętość wyrzutową serca, a zwiększone ciśnienie kapilarne w przedsionku może zwiększać żylne i kapilarne ciśnienie w łożysku płucnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kiedy zachodzi aktywacja ukłądu RAA w niewydolności i na czym polega?

A

→wcześnie aktywowany

→zwiększa uwalnianie reniny, a co za tym idzie poziomu angiotensyny II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Główne stymulatory uwalniania reniny z aparatu przykłębuszkowego w nerce u pacjentów z NS:

A
  1. zmniejszone ciśnienie tętnicze perfuzji nerek
  2. zmniejszone dostarczanie soli do plamki gęstej w nerce
  3. bezpośrednia stymulacja β2-receptorów aparatu przykłębuszkowego przez aktywowany adrenergiczny układ nerwowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Co powoduje wzrost AII?
→skurcz tętniczek i podnosi całkowiuty opór obwodowy, pomagając w ten sposób utrzymać układowe ciśnienie krwi →stymulacje ośrodka pragnienia w podzwzgórzu\* (zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej) →wzrost przyjmnowania wody (\*) →wzrost wydzielania aldosteronu (\*), który pobudza reabsorpcję sodu z dystalnej części cewki dalszej
26
Pod wpływem czego uwalniany jest ADH u chorych z NS?
→za pośrednictwem baroreceptorów tętniczych →przez podwyższenie poziomu AII
27
Jak działa ADH?
zwiększa objętość wewnątrznaczyniową przez pobudzenie retencji wody w dystalnej części nefronu
28
Wymień peptydy natriuretyczne + ich skąd ich uwalnianie:
→ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny - uwalniany natychmiast z ziarnistości komórek mięśnia przedsionków →BNP - peptyd natriuretyczny typu B - wydzielany przez kardiomiocyty (głównie lewej komory) jest kontrolowane na poziomie transkrypcji i wymaga dłużej utrzymujących się bodźców. →CNP
29
Jak działają peptydy natriuretyczne?
uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy ukłądu sercowo-naczyniowego powodują: →zwiększenie filtracji kłębuszkowej →zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w nerce →hamują wydzielanie reniny i aldosteronu →hamują aktywność układu współczulnego →bezpośrednio poszerzają naczynia krwionośne STANOWIĄ PRZECIWWAGĘ DLA MECHANIZMÓW NEUROHORMONALNYCH URUCHAMIANYCH W PROCESIE ROZWIJANIA SIĘ NIEWYDOLNOŚCI SERCA (układ RAA, układ współczulny, ADH itd.)
30
O czym świadczy wzrost peptydów natriuretycznych we krwi?
o aktywacji mechanizmu kompensacyjnego, który następuje przed pojawienie się objawów niewydolności serca
31
Endotelina w NS:
→silnie naczynioskurczowa →pochodzi z komórek śródbłonka wyścielających naczynia →blokowanie receptorów endoteliny poprawia funkcję LV w przebiegu niewydolności serca.
32
Co jest podstawowym czynnikiem patogenetycznym w skurczowej niewydolności serca?
spadek kurczliwości mięśnia serca lub wzrost przeciążenia ciśnieniowego (tj. nadmiernego obciążenia następczego)
33
Z czego może wynikać utrata kurczliwości serca?
→destrukcji miocytów →nieprawidłowej funkcji miocytów →włóknienia
34
Co powoduje wzrost obciążenia ciśnieniowego?
upośledza wyrzut z komory przez znacząco zwiększony opór przepływu
35
Charakterystyczny objaw skurczowej niewydolności LV + przyczyny?
zastój płucny stale podwyższone ciśnienie w LV ↓ wzrost ciśnienia w LA ↓ wzrost ciśnienia w żyłach płucnych i kapilarach ↓ podwyższone hydrostatyczne ciśnienie płucne kapilarne \>20 mmHg ↓ przesiąkanie płynu do miąższu płuc ↓ ZASTÓJ PŁUCNY
36
U ilu pacjentów występuje skurczowa NS?
40%
37
U ilu pacjentów występuje rozkurczowa NS?
30%
38
U ilu pacjentów występuje skurczowo-rozkurczowa NS?
30%
39
Od czego zależy rozluźnienie rozkurczowe serca?
jest to proces dynamiczny i zależy od: →wychwytu Ca2+ przez reticulum, co zaś zależne jest od: ♦od ATP-azy ♦pomp błonowych odbywa się to wbrew gradientowi stężeń
40
Rozkurcz w warunkach niedotlenienia:
niedobór ATP → upośledzona zdolność do rozluźnienia asynergia rozkurczu (co powoduje spadek podatności komór)
41
Przy jakim przeciążenia zachodzi zwiększenie sztywności komór?
przy przeciążeniu objętościowym w: →ostrej niedomykalności zastawki →przeroście koncentrycznym ściany komory wskutek przeciążenia ciśnieniowego upośledza to rozkurcz pogrubiałej komory
42
Przeciążenie ciśnieniowe powoduje niewydolność serca:
skurczową
43
Przeciążenie objętościowe powoduje niewydolność serca:
rozkurczową
44
Jak dzielimy sztywność mięśnia sercowego?
→sztywność objętościowa (chamber stiffness) →sztywność mięśniowa (muscle stiffness)
45
Nieprawidłowa sztywność objętościowa powodowana jest przez:
→niedomykalność zastawki aortalnej →niedomykalność zastawki mitralnej →przeciek międzykomorowy →zwiększona objętość LV w skurczowej niewydolności serca →przeciążenie objętościowe towarzyszące anemii →niewydolność nerek →nadmierna pozajelitowa podaż płynów
46
Od czego zależna jest sztywność mięśniowa?
głównie od struktury mięśnia sercowego
47
W jakich patologiach obserwuje się wzrost sztywności mięśniowej?
→w przeroście mięśnia sercowego (kardiomiopatia, nadciśnienie tętnicze, stenoza aortalna) →w sytuacji zmian strukturalnych (włóknienie MS, blizny pozawałowe, zapalenie mięśnia sercowego, amyloidoza, kardiomiopatia restrykcyjna, zmiany w worku osierdziowym) →u osób w podeszłym wieku
48
Kiedy typowo występuje niewydolność lewokomorowa?
→wady zastawkowe aorty →nadciśnienie tętnicze →choroba niedokrwienna serca →wady wrodzone serca przebiegające ze zwiększonym obciążeniem ciśnieniowym LV
49
Do czego prowadzi niewydolność lewokomorowa?
głównie do przerostu ściany komory i przewlekłej niewydolność LV
50
Obrzęk płuc jest następstwem:
ostrej niewydolnośc lewokomorowej, powodującej nagły wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu płucnym
51
Objawy niewydolności LV (z obrzękiem płuc):
→ciężka duszność →sinica (duże niedotlenienie) →przyspieszenie oddechu →hiperwentylacja →niepokój →nitkowate tętno →retencja CO2 (późne, źle rokujące następstwo zaburzeń wentylacji) często występuje: →bladość powłok →pocenie się u części chorych występuje →skurcz oskrzeli →szmer oskrzelowy
52
Niewydolność LV - osłuchowo:
głośne zjawiska osłuchowe nad płucami, znacznie utrudniające osłuchiwanie serca serce: →rytm cwałowy (przedsionkowy i komorowy)
53
Przyczyny niewydolności skurczowej:
→ostre niedokrwienie →przeciążenie ciśnieniowe →przeciążenie objętościowe →kardiomiopatia rozstrzeniowa
54
Przyczyny niewydolności rozkurczowej:
→przewlekłe niedokrwienie →przerost komór →kardiomiopatia przerostowa →kardiomiopatia restrykcyjna
55
Przyczyny niewydolności lewokomorowej serca:
→przeciążenie objętościowe →przeciążenie ciśnieniowe →utrata włókien mięśniowych →utrata kurczliwości →utrudnienie wypełniania (szerzej: Thor str. 275)
56
Czym najczęściej spowodowana jest niewydolność prawokomorowa?
istniejąca już niewydolnością lewokomorową, która wywołuje początkowo wzrost płucnego ciśnienia żylnego, a następnie również rozwój nadciśnienia płucnego
57
Przyczyny niewydolności prawokomorowej serca:
→wady zastawki mitralnej →pierwotne nadciśnienie tętnicze →masywna zatorowość płucna →zwężenie tętnicy płucnej →zawał prawej komory →ubytek międzyprzedsionkowy
58
Główne objawy niewydolności prawokomorowej:
→osłabienie →uczucie pełności i rozpierania w jamie brzusznej →obrzęk kończyn dolnych →w zaawansowanym stadium: wodobrzusze pewnymi objawami świadczącymi o ukłądowym nadciśnieniu żylnym są: →patologicznie wysokie fale "a" lub "v" tętna żylnego na tętnicy szyjnej →powiększona i tkliwa wątroba →szmer fali zwrotnej wysłuchiwany nad zastawką trójdzielną →cwał prawokomorowy →ciastowate obrzęki kończyn dolnych
59
Zastój żylny w NS - jakie wyróżniamy i od czego zależą?
obwodowy i/lub płucny (zależnie od przewagi objawów niewydolności LV lub RV)
60
Jak dzielimy objawy NS według klasyfikacji NYHA? (+wymienić)
MAŁE objawy: →obrzęki obwodowe →kaszel nocny →duszność wysiłkowa →powiększenie wątroby →przesięki opłucnowe →tachykardię powyżej 120/min DUŻE objawy: →ortopnoe →napadowa duszność nocna →przepełnienie żył szyjnych →rzężenia płucne →rytm cwałowy →podwyższenie ciśnienia żylnego
61
CO to jest ortopnoë?
Objaw chorobowy obserwowany na przykład w przewlekłej niewydolności serca, polegający na tym, że chory z powodu nasilonej duszności przyjmuje pozycję stojącą i opiera się rękami o jakiś przedmiot (np. parapet, mebel), co ułatwia mu oddychanie. Orthopnoë przebiega ze zwiększeniem częstości oddechów.
62
Objawy powiększenia LV (osluchowo):
→rozlane i przesunięte w lewo i w dół uderzenia koniuszkowe (tzw. impuls lewej komory) →słyszalny trzeci ton (komorowy) →cwał przedsionkowy (rytm cwałowy) →osłuchowo stwierdza się ponadto zaakcentowanie składowej płucnej drugiego tonu i trzeszczenia u podstawy płuc
63
Sinica w niewydolności serca:
→może pojawiać się w każdej postaci NS →ze względu na przyczynę można ją podzielić na: ♦centralną (konsekwencja hipoksemii) ♦obwodową (konsekwencja zastoju kapilarnego i zwiększonej różnicy tętniczo-żylnej oraz rezultatem zmniejszonej żylnej zawartości tlenu)
64
Co może powodować zaostrzenie objawów w skompensowanej NS?
Czynniki powodujące: →zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne (gorączka, infekcja, niedokrwistość, tachykardia, nadczynność tarczycy, ciąża) →wzrost objętości krwi krążącej (nadmierne spożycie soli w diecie, nadmiar płynów, niewydolność nerek) →zwiększone obciążenie następcze (niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, zatorowość płucna) →zmniejszają kurczliwość (leki inotropowo ujemne, niedokrwienie mięśnia sercowego lub zawał, spożycie alkoholu)
65
Zmiany płucne w NS;
→zaburzenie stosunku wentylacja-przepływ (przez nadciśnienie płucne i obrzęk spowodowanie niewydolnością LV) →duszność (z powodu zastoju płucnego) →gdy podwyższone ciśnienie żylne przekroczy ciśnienie onkotyczne dochodzi do przesięku do pęcherzyków i jamy opłucnej (drenaż limfatyczny nie jest w stanie odprowadzić całości przesięku), a w konsekwencji do hiperwentylacji
66
Po której stronie najpierw pojawia się przesięk do płuc w NS?
początkowo po stronie prawej, później po obu stronach
67
Zmiany czynności nerek w niewydolności serca:
→zmniejszony przepływ nerkowy →zmniejszone GFR →wzrost frakcji filtracyjnej (skurcz naczynia odprowadzającego pod wpływem AII) →wzrost oporu⇒wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kap. kłębkowych⇒zwiększenie ciśnienia onkotycznego w kap. okołokanalikowych⇒wzrost RESORBCJI zwrotnej wody i elektrolitów w kanaliku proksymalnym⇒zatrzymanie sodu i wody →pośrednim skutkiem zmian w nerkach jest wystąpienie klinicznych objawów zastoju żylnego →ogólnie angiotensyna działa dość ostro na nerki
68
Zmiany czynności wątroby w NS:
→zmniejszony przepływ wątrobowy⇒przekrwienie bierne wątroby →nadciśnienia żylnego (układowe i wrotne)⇒podniesione stężenie bilirubiny wolnej i związanej; wydłużony czas protrombinowy; umiarkowany wzrost aktywności enzymów wątrobowych w niektórych ciężkich przypadkach NS: →martwica wątroby z objawami jej niewydolności upośledzenie wątrobowego rozkładu aldosteronu⇒retencja Na+ i wody
69
Co powoduje spadek czułości receptorów tętniczych i przedsionkowych w NS?
zwiększony poziom ADH⇒wzrost retencji wody
70
Zmiany neurohormonalne w NS:
→zwiększenie wpływów adrenergicznych →aktywacja RAA →zwiększenie uwalniania ADH →zwiększenie uwalniania endoteliny →uwalniane TGFα →uwalnianie zapalnych cytokiln IL-1 i TNFα
71
Zmiany czynności innych (niż nerki, płuca i wątroba) narządów w NS:
z powodu ciężkiego, przewlekłego nadciśnienia żylnego⇒enetropatia z utratą białka ze: →znaczną hipoalbuminemią →martwicą niedokrwienną jelit →ostrym lub przewlekłym krwawieniem z przewodu pokarmowego →zespołem złego wchłaniania zaburzenia psychiczne (z powodu zmniejszonego przepływu mózgowego - niedotlenienie OUN)
72
Co zaliczamy do istotnych mechanizmów kompensacyjnych pracy serca?
→przerost komory →przebudowa serca (remodeling)
73
Co daje przerost komory i remodeling serca?
pomagają podtrzymać siłę skurczu i przeciwstawiają się podwyższonemu napięciu ściany komory przy nadmiernym obciążeniu następczym lub wynikiem poszerzenia LV
74
Co jest skutkiem przerostu i remodelingu serca?
zwiększona sztywność przerośniętej ściany, co prowadzi do wyższego ciśnienia rozkurczowego w komorze, przenoszonego do LA i naczyń płucnych
75
Przerost ekscentryczny:
→wywołany przeciążeniem objętościowym (np. długotrwała niedomykalność mitralna lub aortalna) →synteza nowych sarkomerów ze starymi (miocyty się wydłużają) →PROMIEŃ KOMORY POWIĘKSZA SIĘ PROPORCJONALNIE DO WZROSTU GRUBOŚCI ŚCIANY
76
Przerost koncentryczny:
→wywołany przewlekłym przeciążeniem ciśnieniowym (np. stenoza aortalna, nadciśnienie tętnicze) →synteza nowych sarkomerów równolegle do starych (miocyty grubieją) →GRUBOŚĆ ŚCIANY ZWIĘKSZA SIĘ BEZ PROPORCJONALNEGO POWIĘKSZENIA ŚWIATŁĄ KOMORY
77
Podstawy leczenia niewydolności serca:
→inhibitory ACE →inhibitory β-blokerów →inhibitory ARB u chorych nietolerujących ACE inhibitora →hydralazyna z nitratami 1. redukcja obciążenia serca - zmniejszenie aktywności fizycznej 2. dieta - zmniejszenie spożycia soli, zmniejszenie podaży wody 3. zmniejszenie obciążenia wstępnego (diuretyki) 4. zmniejszenie obciążenia następczego (naczynio-rozszerzające - nitraty, blokery ACE, blokery kanałów wapniowych, antyadrenergiczne centralne i obwodowe 5. zwiększenie kurczliwości (działanie inotropowe - naparstnica, symatykomimetyki, inhibitory fosfodiestrazy)
78
Preparaty naparstnicy(digoxin):
→działanie inotropowe →szczególnie w migotaniu przedsionków i tachykardii komorowej (zatrucie naparstnica - w hipokaliemii)
79
Aminy sympatykomimetyczne:
→działanie inotropowe →dopamina →dobutamina w infuzji dożylnej - w leczeniu opornej NS (kardiochirurgia)

Patofizjologia (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions