Arytmie Flashcards Preview

Patofizjologia > Arytmie > Flashcards

Flashcards in Arytmie Deck (101)
Loading flashcards...
1
Q

Definicja arytmii

A

arytmie to zaburzenia powstawania i/lub przewodnictwa pobudzenia, co powoduje nieprawidłową sekwencję aktywacji przedsionków i komór lub transmisję przedsionkowo-komorową i jest związane ze zmianami częstości, regularności lub miejsca powstawania pobudzenia

2
Q

Przyczyny arytmii:

A
  • nadmierne pobudzenie współczulne
  • zaburzenia elektrolitowe (K, Ca, Mg)
  • zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
  • niedokrwienie mięsniówki
  • leki
  • kardiomiopatie
  • nadmierne rozciągnięcie włókien mięsniowych
3
Q

Patomechanizmy komórkowe są najistotniejsze w arytmii - co obejmują?

A
  • obejmują zmiany potencjału membranowego komórek (najczęściej wskutek zmian metabolicznych i biochemicznych spowodowanych niedokrwieniem)
  • rozkurczowy potencjał spoczynkowy komórki staje się mniej negatywny - fizjologicznie ma -90, a tu staje się -70mV, a nawet -50 mV
  • zmienia to więc mechanizmy depolaryzacji miocytów, które z potencjałów szybkich o długim okresie refrakcji przechodzą to potencjałów wolnych o krótkim okresie refrakcji
4
Q

Częstotliwość węzłą SA:

A

60-100/min

5
Q

Bradykardia zatokowa to (i co jest jej przyczyną):

A
  • częstotliwość węzła SA poniżej 50/min
  • jej przyczyną jest zmniejszenie automatyzmu węzła SA
  • ale u osób wytrenowanych wynika z pobudzenia sympatycznego
6
Q

Co to jest tachykardia zatokowa?

A

częstotliwość węzła SA powyżej 100/min

7
Q

Jak na serce działają beta-blokery?

A

blokują przeciwstawny układ sympatyczny i zwalniają rytm serca

8
Q

Wymień przyczyny zahamowania pracy węzła SA:

A
  1. choroby węzła SA takie jak zwłóknienie węzłą w przebiegu choró przewlekłych
  2. samoistna choroba węzła, niedokrwienie w chorobie niedokrwiennej lub wstrząsie
  3. silna stymulacja parasympatyczna (wagotonia)
  4. leki (β-adrenolityki, CCB-blokery kanałów wapniowych, naparstnica)
  5. zaburzenia jonowe
9
Q

Częstotliwość węzła AV:

A

60/min

10
Q

Jak nazywamy rytm generowany przez węzeł SA?

A

rytm zatokowy

11
Q

Jak nazywamy rytm generowany przez węzeł AV?

A

rytm węzłowy

12
Q

Jak pobudzane są przedsionki w rytmie węzłowym?

A

zwrotnie, dlatego w EKG załmek P jest ujemny

13
Q

Częstotliwość generowana przez włókna pęczka Hisa i Purkiniego:

A

30-40/min

14
Q

Częstotliwość generowana przez rozrusznik mięśniówki komór:

A

<30/min

15
Q

Jak unerwione są przedsionki serca, węzeł SA oraz proksymalna część węzłą AV?

A

autonomicznie

16
Q

Co może wywołać silne pobudzenie parasympatyczne (wagotonia?

A

może znacznie zwolnić przewodnictwo zarówno w SA i AV wywołując blok, zatrzymanie przewodnictwa, czego rezultatem jest uwolnienie zastępczego rytmu komorowego o niskiej częstotliwości

17
Q

Co to jest escape beat w EKG?

A

widoczne pojedyncze pobudzenie (escape beat) z powodu krótkotrwałego zahamowania pracy węzłą SA, co aktywuje przejściowo rozrusznik zastępczy

18
Q

Scharakteryzuj wewnętrzny automatyzm miocytów:

A

Są one w stanie same generować rytmy. Na przykład w przypadku niedokrwienia dochodzi do uszkodzenia ich błony komórkowej, wzrostu jej przepuszczalności i zmian potencjału spoczynkowego na wyższe wartości. Miocyt staje sie bardziej wrażliwy na pobudzenie i może samoistnie ulegać depolaryzacji, a jego rytmy mogą być częstsze od rytmów SA. Wtedy to miocyty przejmują kontrolę nad pracą serca i staje się to źródłem arytmii.

19
Q

Co to jest bradyarytmia?

A

tyrm serca o częstotliwości niższej niż 50/min

20
Q

Z jakich powodów powstaje bradyarytmia?

A
  • zwolnienia automatyzmu
  • bloków zatokowo-przedsionkowych
  • bloków przedsionkowo-komorowych
  • bloków pęczka Hisa
21
Q

Jak przebiega bradyarytmia?

A
  • Przejściowo w wyniku pobudzenia nerwu błędnego z powodu bólu lub choroby może nastąpić zwolnienie rytmu zatokowego.
  • U osób wytrenowanych łagodna bradykardia może wystąpiuć przeważnie w spoczynku (podczas snu) z powodu przewagi układu parasympatycznego
  • u osób starszych może być zwolniony automatyzm węzła SA
22
Q

Objawy bradykardii zatokowej:

A
  • zwykle jest bezobjawowa
  • istotne zwolnienie rytmu SA prowadzi do spadku pojemności minutowej serca i wywołuje objawy niedokrwienia mózgu (zawroty, bóle głowy, omdlenia)
23
Q

Co to jest zespół chorego węzła zatokowego (sinus sick syndrome - SSS):

A

zaburzenie w wytwarzeaniu i przewodzeniu impulsów w węźle SA

24
Q

Objawy SSS:

A
  • główny objaw: zwolnienie rytmu SA poniżej 1hz (60/min)
  • występuje również pod postacią napadowych tachykardii, po których następuje bradykardia (zespół bradykardia-tachykardia)
25
Q

Co jest przyczyną zespołu SSS?

A

Organiczne uszkodzenie węzła.

Najczęściej zwłóknienie węzłą SA jest następstwem procesu włóknienia przedsionków. Szczególnie ich powiększenie predysponuje do powstania trzepotania i migotania przedsionków.

26
Q

CO jest najskuteczniejszym leczeniem zespołu SSS?

A

przewlekła stymulacja serca

27
Q

Co to jest blok zatokowo-przedsionkowy:

A

niemiarowość wywołana zablokowaniem przewodnictwa pomiędzy węzłęm zatokowym, a mięśniem przedsionków

28
Q

Patogeneza bloku zatokowo-przedsionkowego:

A
  • choroba niedokrwienna serca
  • zapalenie mięśnia sercowego
  • zatrucie chinidyną
  • zatrucie naparstnicą
  • hiperkaliemia
29
Q

Co jest przyczyną przejściową i odwracalną bloku przedsionkowo-komorowego?

A

zwiększenie napięcia nerwu błędnego w czasie:

  • snu
  • kaszlu
  • połykania
  • defekacji
  • nudności
  • wymiotów
  • urazów czaszkowo-mózgowych ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego (ICP)
  • reakcji wazo-wagalnej
  • bólu
30
Q

Jak przedstawia się blok zatokowo-przedsionkowy w EKG?

A

jako przerwa będąca wielokrotnością poprzedzających odstępów PP

31
Q

Co dzieje się gdy blok przedsionkowo-komorowy się przedłuża?

A

włącza się rytm o niższej częstotliwości

32
Q

Do czego może prowadzić nieobecność rytmu zastępczego i brak powrotu rytmu zatokowego?

A

do zatrzymania krązenia

33
Q

Co to jest blok przewodnictwa przedsionkowo-komorowego?

A

niemiarowość wywołana zaburzeniem częściowym lub całkowitym przewodzenia impulsu z przedsionków do komór

34
Q

Przyczyny bloków AV:

A
  • przyczyny nabyte
    • zapalenie mięsnia serca
    • choroba niedokrwienna serca
    • przewlekłe choroby degeneracyjne układu przewodzącego (np. w przebiegu kolagenozy)
    • leki (digoksyna, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych)
  • przyczyny wrodzone (zespól Lengrena)
35
Q

Blok przedsionkowo-komorowy (AV) I stopnia:

A
  • wydłużenie fizjologicznego opóźnienia między depolaryzacją przedsionków i komór, tak że odstęp PR jest dłuższy niż 0,2 s
  • zachowany stosunek 1:1 pomiędzy załamkami P i zespołami QRS
36
Q

Blok przedsionkowo-komorowy (AV) II stopnia:

A
  • spowodowany zmiennym zaburzeniem przewodnictwa p-k
  • brak zespołów QRS po niektórych załamkach P
  • wyrózniamy 2 rodzaje:
    • blok Mobitza typu I (z periodyką Wenckebacha)
    • blok Mobitza typu II
37
Q

Na czym polega blok Mobitza typu I (z periodyka Wenckebacha) + EKG?

A
  • polega na stopniowym wydłużaniu czasu przewodnictwa przedsiokowo-komorowego, ąz do jego całkowitego zablokowania
  • EKG:
    • w każdym kolejnym pobudzeniu odstęp PR jest coraz dłuższy, aż w końcu wypada zespół QRS i cykl zaczyna się od nowa
  • miejsce wystąpienia: głownie węzeł przedsionkowo-komorowy
38
Q

Na czym polega blok Mobitza typu II + EKG?

A
  • polega na nagłym i nieregularnym zablokowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, bez poprzedzającego stopniowego wydłużania odstępu PR
  • EKG
    • QRS zwykle poszerzony i przypomina w EKG blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa
  • jeżeli utrzymuje się przez 2 lub więcej pobudzeń (tzn. po 2 kolejnych lub więcej załamkach P nie występuje zespół QRS) mówmy o zaawansowanym bloku AV
39
Q

Blok przedsionkowo-komorowy (AV) III stopnia (z EKG):

A
  • zwany również całokwitym
  • polega na przerwaniu przewodzenia pomiędzy przedsionkami i komorwami
  • EKG:
    • brak związku pomiędzy załamkami P i zespołami QRS
  • ​przedsionki depolaryzowane w wyniku pobudzenia z węzła zatokowego, a komory kurczą się zgodnie z własnym rytmem zastępczym
  • zespoły QRS mogą być wąskie z częstością 40-60/min, gdy źródłem pobudzenia węzeł AV lub poszerzone z wolniejszą czynnością serca z źródłęm pobudzenia w ukłądzie Hisa-Purkinjego
40
Q

Co to jest EAD?

A

jest to wczesny potencjał wyzwolony (EAD- early after depolarisation)

  • wyzwalany w fazie 2 i 3
  • EAD przerywa prawidłowy okres repolaryzacji
  • może doprowadzić do baletu serca “torsades de pointes”
41
Q

Co to jest DAD?

A

późny potencjał wyzwolony (DAD - delayed after depolarisation)

  • występuje pod koniec fazy repolaryzacji
  • DAD może prowdzić do seryjnej depolaryzacji. Efektem tego zaburzenia jest szybki rytm serca (tachyarytmia)
42
Q

U podstaw czego leżą EAD i DAD?

A

tachyarytmii

43
Q

Co to jest reentry?

A

reentry - mechanizm pobudzenia nawrotnego

Reentry jest samopodtrzymującą się pętlą elektryczną, która powtarzalnie depolaryzuje pewien obszar tkanki mięsnia sercowego stając się rozrusznikiem.

44
Q

W wyniku czego powstaje reentry?

A

W wyniku różnić w szybkości przewodzenia impulsu pomiędzy włoknami przewodzącymi lub z powodu zaistnienia dodatkowych dróg przewodzenia (WPW).

Gdy drogi α i β mają zbliżone własności w sensie szybkości przewodzenia i refrakcji pętla reentry nie powstanie bo zapobiegnie temu długi okres refrakcji obu dróg i impuls zostanie wygaszony.

45
Q

Mechanizm powstawania reentry:

A

Reentry jest uwarunkowane istnienie równoległych dróg przewodzenia o różnej prędkości (wolnej β o krótkim okresie refrakcji i szybkiej α o długim okresie refrakcji) i jednokierunkowym blokiem przewodzenia na drodze wolnej (β).

Efektem tego jest wcześniejsze pobudzenie tkanki impulsem przewodzonym szybciej drogą α, co umożliwia zwrotną depolaryzację drogi wolnej β impulsem antydromowym wracającym ponownie do drogi α.

Jest to możliwe tylko pod warunkiem, gdy powracający impuls drogą α natrafi na okres wrażliwości tkanek przewodzących drogi β i doprowadzi do wzbudzenia kolejnej depolaryzacji drogi α tworząc samopobudzającą pętlę - reentry.

46
Q

Co jest najczęstszym mechanizmem arytmii?

A

reentry

47
Q

Mechanizmy zabezpieczające przed wystąpieniem reentry:

A
  1. szybkie rozchodzenie się aktywacji
  2. właściwa długość pętli pobudzenia
  3. wystarczająco długi okres refrakcji potencjału
48
Q

Czym charakteryzuje się zespół preekscytacji: Wolf-Parkinson-White (WPW)?

A

Charakteryzuje się szybkim przewodzeniem pobudzenia dodatkowego z przedsionków do komór i odwrotnie przez drogę dodatkową. Mechanizm powstawania zaburzenia nazywany jest macro-reentry.

49
Q

Jakie patologiczne drogi dodatkowe wyrózniamy anatomicznie?

A
  • pęczek Kenta
  • pęczek Jamesa
  • pęczek Mahaima
50
Q

Zespół preekscytacji (WPW) w EKG:

A

w wyniku przewodzenia drogą dodatkową następuje:

  • poszerzenie zespołu QRS
  • wystąpienie fali delta na ramieniu wstępującym zespołu QRS (ale nie zawsze występuje fala delta)
51
Q

Jak nazywamy zaburzenia rytmu z obecną drogą dodatkową bez fali delta?

A

występuje w innyej niż WPW odmianie zespołu preekscytacji - w zespole Lown-Ganong-Levin’a

52
Q

Najczęstszy podział kliniczny arytmii:

A
  • arytmie nadkomorowe
  • arytmie komorowe
53
Q

Co zaliczamy do arytmii nadkomorowych?

A
  • tachykardia zatokowa
  • dodatkowe pobudzenia nadkomorowe
  • trzepotanie przedsionków
  • migotanie przedsionkó
  • napadowe częstoskurcze nadkomorowe
54
Q

Kiedy występuje tachykardia zatokowa?

A
  • fizjologicznie w trakcie wysiłku fizycznego
  • patologicznie (z powodu zwiększonego napięcia układu sympatycznego)
    • gorączka
    • nadczynność tarczycy
    • zespół hiperkinetycznego krążenia
    • anemia
    • zapalenie mięsnia serca
    • niewydolność serca
    • hipowolemia
    • wstrząs
  • wywoływana także przez:
    • kofeinę
    • teofilinę
    • leki wympatykomimetyczne
55
Q

Tachykardia zatokowa - scharakteryzuj:

A
  • regularny rytm zatokowy o częstotliwości 100-180/min
  • widoczny załąmek P
  • wąski zespół QRS
56
Q

W wyniku czego powstaje tachykardia zatokowa?

A

w wyniku wzrostu napięcia układu sympatycznego lub spadku napięcia układu parasympatycznego (nerwu błędnego).

57
Q

Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe, skurcze dodatkowe, przedwczestne, pozazatokowe, ekstrasystole (SVE - supraventricular extrasystolia) to:

A

dodatkowe pobudzenie powstające w mechanizmie EAD lub DAD w obrębie tkanki przedsionkowej (przewodzącej lub miocytów)

58
Q

SVE w EKG:

A
  • obecny załamek P
  • QRS o morfologii róznej od prawidłowego QRS
59
Q

Co następuje po SVE?

A

przerwa wyrównawcza

60
Q

Co narzuca pojedynczy SVE?

A

zmianę tyrmu serca ze względu na swoje pochodzenie nadkomorowe i prawidłowe przewodzenie w układzie przewodzącym komorowym

61
Q

Co powstaje gdy pojedyncze SVE występują regularnie w rytmie co drugie pobudzenie z powodu sprzężenia z rymem podstawowym?

A

powstaje rytm bliźniaczy, nazywany bigeminią (trojaczy, trigeminią przy co trzecim pobudzeniu), lub w postaci następujących po sobie wyładowań do maksymalnie trzech tzw. salwy pobudzeń

62
Q

Czy pojedyncze pobudzenia SVE mogą powodować tachykardię?

A

TAK

63
Q

Trzepotanie przedsionków:

A
  • częstotliwość 180-350/min
  • regularny szybki rytm przedsionkowy
  • załamki P pod postacią “zębów piły”
  • obecny blok przewodzenia w węźle AV w stosunku 2:1
64
Q

Przed czym zabezpiecza blok AV w stosunku 2:1 w trzepotaniu przedsionków?

A

przed nieefektywną hemodynamicznie pracą komór, przepuszcza przykłądowo co drugi pobudzenie komór

65
Q

Migotanie przedsionków:

A
  • częstotliwość 350-600/min
  • przedsionki nieefektywne hemodynamicznie
  • w EKG
    • brak załamków P
    • nieregularny rytm z wąskimi zespołami QRS
66
Q

Przyczyny migotania przedsionków:

A
  • nadciśnienie
  • choroba niedokrwienna serca
  • alkohol
  • tyreotoksykoza w nadczynności tarczycy
  • choroby płuc
  • powiększenie przedsionka
67
Q

Praca przedsionków fizjologicznie i w przeroście + wpływ ich migotania:

A
  • fizjologicznie:
    • odpowiadają 10-15% frakcji wyrzutowej komór
    • praca przedsionków w migotaniu staje sie nieefektywna
    • pacjent bez choroby serca może nie odczuwać nic, albo jedynie “kołatanie serca”
    • zmniejszenie frakcji wyrzutowej zmniejsza tolerancje wysiłku fizycznego
  • przerost przedsionka:
    • odpowiadaja za >15% frakcji wyrzutowej
    • wyłączenie ich pracy mechanicznej w migotaniu powoduje wystąpienia objawów niewydolności krążenia
    • narasta ryzyko zakrzepów w migotaniu (zastój krwi)
    • najszczęściej lewy przedsionek (uformowane tam skrzepliny mogą dostąć się do mózgu lub na obwód i zator)
68
Q

Napadowe częstoskurcze nadkomorowe (PSVT):

A
  • częstotliwość przedsionków 140-250/min
  • charakteryzują się nagłym początkiem i końcem arytmii
  • EKG
    • wąskie (prawidłowe) zespoły QRS z wyjątkiem zaburzonego przewodzenia (tam poszerzenie QRS)
  • wyróżnia się 3 rodzaje:
  1. częstoskurcz nawrotny w węźle AV (atrioventriucular nodal reciproating tachycardia - AVNRT)
  2. częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reciproating tachycardia - AVRT)
  3. częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia - AT)
69
Q

Jakie rodzaje napadowych częstoskurczów nadkomorowych (PSVT) wyróżniamy?

A
  1. częstoskurcz nawrotny w węźle AV (atrioventriucular nodal reciproating tachycardia - AVNRT)
  2. częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reciproating tachycardia - AVRT)
  3. częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia - AT) - najszczęstszy u dorosłych
70
Q

Częstoskurcz przedsionkowy (AT):

A
  • napadowy lub ustawiczny częstoskurcz powstający w przedsionku poza węzłem zatokowym
  • EKG:
    • tachykardia zatokowa z załamkiem P przed każdym zespołem QRS (ale morfologia załamka jest inna niż w przypadku rytmu zatokowego)
  • wyróżnia się AT:
    • jednoogniskowy (przyśpiesozny miarowy rytm wywodzący się z przedsionka 100-250/min)
    • wielogniskowy (rytm niemiarowy, wolniejszy a załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty)
71
Q

Jakie wyróżniamy częstoskurcze przedsionkowe (AT)?

A
  • jednoogniskowy (przyśpiesozny miarowy rytm wywodzący się z przedsionka 100-250/min)
  • wielogniskowy (rytm niemiarowy, wolniejszy a załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty)
72
Q

Czym może być spowodowana aktywność ogniskowa prowdząca do AT?

A
  • zwiększonego automatyzmu przedsionkowego
  • obecnośc małej pętli reentry
73
Q

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (Multifocal atrial tachycardia - MAT):

A
  • obecność różnokształtnych załamków P poprzedzających zespół QRS wskazuje na wyładowanie w obrębie przedsionków z różnych ognisk ektopowych
  • występuje zazwyczaj u pacjentów krytycznie chorych z obecnym niedotlenieniem z przyczyn płucnych, z ciężką niewydolnością serca jak rónież może być skutkiem zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych
74
Q

Co zaliczamy do arytmii komorowych?

A
  • skurcze dodatkowe komorowe
  • tachykardia komorowa
  • migotanie komór
  • balet serca (torsades de pointes TdP)
  • idiopatyczny częstoskurcz komorowy
75
Q

Tachykardia komorowa:

A
  • więcej niż trzy pobudzenia komorowe następujące po sobie w serii o częstotliwości około 100-200/min
  • w EKG:
    • zespoł QRS poszerzone i w zależności od kształtu wyróżnia się:
      • tachykardię komorową monomofriczną (morfologia QRS jednakowa)
      • tachykardię komorową polimorficzną (różna morfologia QRS)
76
Q

Patomechanizm tachykardii komorowej:

A
  • najczęściej powstanie pętli reentry w okolicach zmiany pozawałowej
  • rzadziej wyładowanie/rozrusznik ektopowy w mięsniówce komór
77
Q

Co jest najczęstśżą przyczyną polimorficznej tachykardii -0 baletu serca (TdP)?

A

ostre niedokrwienie mięsnia sercowego

78
Q

W co może przeistoczyć się tachykardia komorowea?

A

w migotanie komór szczególnie u krytycznie chorych pacjentów z uogólnioną hipoksemią

79
Q

Co to jest torsade de pointes (TdP - balet serca)?

A

jest to polimorficzna tachykardia komorowa o zmiennej amplitudzie

80
Q

W jakim mechanizmie powstaje torsade de pointes?

A

W mechanizmie wczesnej depolaryzacji następczej - EAD i nierównoomiernej repolaryzacji w obrębie komór. Predysponuje do tego wydłużenie okresu repolaryzacji widocznej w EKG jako wydłużenie odstępu QT.

81
Q

Co jest cechą nabytego zespołu wydłużenia QT (LQTS)?

A

wydłużenie QT powyżej 550-600 ms

82
Q

Do czego może doprowadzić wydłużenie QT?

A

Wydłużenie QT jest wykładnikiem zwiększenia czasu trwania potencjału czynnościowego i może prowadzić do nierównomiernej repolaryzacji komór predysponując tym samym do powstania pętli reentry.

83
Q

Przyczyny wydłużenia QT:

A
  • hipokaliemia
  • hipomagnezemia
  • leki antyarytmiczne wydłużające repolaryzację (chinidyna, prokainamid, disopiramid, sotalol)
  • leki przeciwdepresyjne trójcykliczne
  • leki antyhistaminowe
  • erytromycyna
  • azytromycyna
  • ketokonazol
  • klarytromycyna
  • fentotiazyny
  • indapamid
  • wrodzony zespół wydłużonego QT
84
Q

Kiedy ustępuje nabyty LQTS?

A

po usunięciu czynnika sprawczego i czas repolaryzacji wraca do normy

85
Q

Praca serca w TdP:

A

jest niewystarczająca do zachowania prawidłowej prefuzji mózgu i prefuzji obwodowej naczyń, prowadząc do omdlenia i objawów niewydolności krążenia.

86
Q

Jakie mogą być dalsze ‘losy” TdP?

A

może:

  • ustąpić samoistnie
  • przekształcić się w migotanie komór
87
Q

Co jest wymagane w przypadku niestabilnego hemodynamicznie TdP lub zatrzymania krążenia w tym mechanizmie?

A

natychmiastowa defibrylacja

88
Q

Wrodzony zespół długiego QT (LQTS):

A
  • powstaje w wyniku mutacji przynajmniej 7 genów
  • autosomalna dominująca (tj. zespół Romana-Warda)
  • autosomalna recesywna (tj. zespoł Jervella-Lange-Nielsena - wydłużenie odctępu QT i głuchoniemota)
  • zróżnicowane objawy liniczne
89
Q

Migotanie komór (VF - ventricular fibrilation):

A
  • arytmia powodująca bezpośrednie zagrożenie życia z powodu całkowitej nieefektywności hemodynamicznej pracy serca
  • częstotliwość 400-600/min
  • amplituda zmniejsza się wraz z czasem trwania migotania (wyczerpanie rezerw ATP)
  • w EKG:
    • chaotyczne i niezróżnicowane zespoły QRS
90
Q

Co najczęściej poprzeda migotanie komór?

A

Migotanie komór najczęściej poprzeda tachykardia komorowa

91
Q

Patomechanizm powstawania migotania komór:

A

powstaje ono w mechanizmie licznych i małych pętli reentry w mięsniówce komór i zakończeń włókien Purkinjego

92
Q

Co jest konsekwencją migotania komór?

A

istotny spadek wyrzutu sercowego i przy braku interwencji medycznej zgon w mechanizmie zatrzymania krążenia w ciągu kilku minut od rozpoczęcia migotania komór

93
Q

U kogo najczęściej występuje migotanie komór?

A

u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca

94
Q

Co jest najczęstszą przyczyną zgonu w okresie zawału serca?

A

migotanie komór

95
Q

Na czym polega leczenie migotania komór?

A
  • defibrylacja
  • leczenie farmakologiczne (leki antyarytmiczne)
  • korekta zaburzeń elektrolitowych
  • korekta zaburzeń kwasowo-zasadowych
96
Q

Co stosuje się w przypadku ryzyka nawracania migotania komór?

A

rozrusznik serca z funkcją defibrylacji (kardiowerter-defibrylator)

97
Q

Idiopatyczny częstoskurcz komorowy (IVT)

A

utrwalony monomorficzny częstoskurcz komorowy, którego mechanizm powstawania jest wynikiem aktywności ektopowego komorowego ogniska u ogólnie zdrowych osób

98
Q

Jak może przebiegać arytmia (objawy)?

A
  • może przebiegać bezobjawowo
  • powodować tzw. kołatanie (palpitacje) serca
  • zatorowość
  • niski rzut minutowy serca (omdlenia)
  • niewydolność serca (obrzęk płuc, osłabienie)
  • zawał mięśnia sercowego
  • nagłą śmierć sercową
99
Q

Zespół MAS (Morgagni-Adams-Stokes Syndrome):

A

Zespół objawó wywołanych przjsciowym zatrzymaniem przepływu mózgowego z powodu całkowitego lub częsciowego bloku przewodzenia.

Objawy:

  • utrata przytomoności bez lub z wystąpieniem drgawek
  • zmiany rytmu oddechowego z głębokiego i szybkiego rytmu do zahamowania oddychania przez około 1 minutę
  • wolny puls

Objawy towarzyszące:

  • nie reagująca źrenica
  • nietrzymanie moczu
  • obustronny objawe Babińskiego
100
Q

Co to poronny zespół MAS?

A

niepełna utrata przytomności bez objawów towarzyszących w krótkotrwałym bloku przewodnictwa w układzie przewodzącym

101
Q
A