Крвни САДОВИ Flashcards
(57 cards)
Што ги активира клетките? 💥
PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) - Овој фактор е како аларм! 🔔 Го активира растот на клетките, особено кога имаме потреба од поправка на крвните садови или други ткива.
Endothelin - Овој фактор ги “стега” крвните садови (вазоконстрикција) и ја зголемува активноста. 🏋️♂️
IL-1 (Interleukin-1) - Кога има воспаление, IL-1 оди на работа и стимулира инфламаторни процеси. 🛠️
Thrombin - Кога има оштетување на крвните садови, тромби се формираат, а thrombin го активира растот на клетките за поправка. 🩸
FGF (Fibroblast Growth Factor) - Овој фактор е исто така важен за регенерација на ткивата и раст на нови крвни садови. 🌱
Што ги држи мирни? 🌙
NO (Nitric Oxide) - Ова е како природен “чистач”! 🌬️ Тој ги опушта крвните садови и ги држи мирни. Понекогаш се нарекува и “секси молекула” заради својата способност да ги опушта крвните садови.
TGF-ß (Transforming Growth Factor Beta) - ТГФ-β е како татко што ги контролира клетките да не растат премногу. 😌 Овој фактор спречува прекумерен раст и помага во контролата на воспаленијата.
Heparan sulfate - Овој е како добра ќерка што ги стабилизира работите. 👧 Тој помага во регулирање на активноста на растните фактори и го спречува прекумерниот раст.
„PET FIT“ – како fit pet што не може да седи мирен! 🐶🏃♂️
P – PDGF
E – Endothelin
T – Thrombin
F – FGF
I – IL-1
T – (повторно за Thrombin ако сакаш, или само да го заокружи скратеницата)
😌 Чил екипа – ги смирува работите:
📌 Замисли ги како тројца интровертни цимери: еден прави медитација со ТГФ-ß, друг пушта дифузер со NO, а третиот чисти со heparan sulfate – тотална релаксација. 🌿🕯️
🧠 Berry aneurysms
📍 “Како балонче во мозокот што може да пукне!”
Се појавуваат во базата на мозокот
Ѕидот на артеријата е слаб – личи на berry (јаготче) 🍓
Ако пукне → субарахноидално крварење = изненадна силна главоболка + ризик за мозочен удар 💥
🧠💣
📝 Памети го како: „Мозок со јаготка – вкусно? Не баш ако пукне!“
🔀 AV фистули (Arteriovenous fistulas)
📍 “Артерија директно во вена – без капиларна пауза!”
Капиларите се скокнати → нема отпор → срцето работи повеќе
Ако се големи или бројни → висок проток → може да дојде до срцева слабост
Понекогаш се создаваат при трауми, но може и од раѓање
♥️⚡️
📝 Памети го како: „Како кратка врска – изгледа полесно, ама носи проблеми на срце“
👩⚕️ Fibromuscular dysplasia
📍 “Млада жена со висок притисок без очигледна причина”
Задебелување + стеснување на артерии → beads-on-a-string изглед на ангиографија 📿
Најчесто погаѓа ренални артерии → повишен крвен притисок
Може и други артерии (како каротидни)
👩💓📈
📝 Памети го како: „ФМД = Феминина Млада Дама со хипертензија“
1️⃣ Hyaline arteriolosclerosis
📍 “Мирен, но под притисок.”
Задебелување на ѕидовите од артериолите
Поради протеини што се таложат (plasma proteins) → изгледа хијалинизирано = стаклесто, розево под микроскоп
Се јавува кај блага, долготрајна хипертензија и дијабетес
🧊🚶♂️
📝 Асоцијација: „Хијалинен = стаклен/глаток → изгледа смирено, ама се гуши полека“
2️⃣ Hyperplastic arteriolosclerosis
📍 “Лукова кожа – артерии во фаза на нервоза!”
Артериолите изгледаат како лукова кожа (onion-skin) од концентрични слоеви на мазна мускулатура + базални мембрани
Типично за тешка или малигна хипертензија
🧅🔥
📝 Асоцијација: „Hyper = хаос! Лукова кожа = тело што се брани слој по слој“
3️⃣ Некротизирачки артериолитис
📍 “Артериола во колапс – умира”
Фибриноидна некроза: материјал сличен на фибрин во ѕидот на садот → клеточна смрт
Придружено со инфламаторни клетки
Се јавува во малигна хипертензија (екстремен притисок)
💀💥
📝 Асоцијација: „Некроза = катастрофа. Артериолата не издржува – умира.“
Неоинтима
Кога има оштетување на ендотелот (од хипертензија, механичка траума, воспаление…), телото вика:
„Ајде да попраиме!“ 👷♂️
SMCs (мазни мускулни клетки) мигрираат од медијата во интимата
Почнуваат да лачат ECM (екстрацелуларна матрица)
Се создава нов слој = неоинтима 🔁
💥 Што може да се случи?
Ако ова се случува повеќе пати → неоинтимата расте, луменот се стеснува
Тоа се вика стеноза → помалку крв, проблем со перфузија 😬
📈 Со стареење?
Да, умерено неоинтимално задебелување се случува кај сите кога старееме – ама:
Артериите се “паметни” → прават компензаторна дилатација 🧠🚰
Па луменот сè уште останува функционален
АНЕВРИЗМА
Аневризма = проширување на сад или срце
→ ко балон на ѕидот на артеријата 🎈
Вистинска аневризма = сите 3 слоја се проширени (интима, медија, адвентиција) 🧱🧱🧱
Лажна аневризма = хематом што тече надвор и комуницира со луменот 💉
Дисекција = крвта влегува во ѕидот и го „цепи“ по должина 🩸🔪
→ ризик од руптура
🔍 2. Форми:
Сакуларна = локализирано „џебче“
Фузиформна = цел круг е проширен
📍 Локации: аортен лак, абдоминална аорта, илијачни артерии
⚙️ 3. Патогенеза – зошто настануваат?
Генетика на сврзно ткиво
Марфан 🧬 → нема фибрилин → нема еластичност
Ehlers-Danlos тип IV → проблем со колаген тип III
ECM деградација
↑ ММП (матрикс металопротеази)
↓ инхибитори
SMC (мазни мускулни клетки)
се губат / не функционираат ➡️ нема структура
Атеросклероза → исхемија на медија
Хипертензија → оштетува vasa vasorum → медија дегенерира (цистично, фиброза)
Зошто имаме кај бубрежните артерии абоминална аортна аневризма?
Поради тоа што таму има помалку васа васорум , поголема механичка тензија, поголеми шани за воспалените и дерградација на ецм
зошто ааа е поврзана со емфизем?
🧬 Што ги поврзува?
🔸 Двете се болести на деградација на екстрацелуларна матрица (ECM)
🔸 И двете се поврзани со зголемена активност на MMPs (матрикс металопротеази)
🔸 Честа причина: хронично пушење 🚬
Исто така, MMPs ја деградираат еластичната ламина и колагенот во ѕидот на аортата
Ова ја прави аортата слаба и проширува → аневризма
Исто така, пушењето активира инфламација во васкуларниот ѕид → оштетување
Подтипови на ааа
- воспалителна и
-микотична ⚠️ Клинички последици:
🚫 Опструкција на гранки → бубрези, нозе, ГИТ, ЦНС
🩸 Емболија → тромб или холестерол
⚔️ Притисок врз околни органи
🤲 Палпабилна пулсирачка маса
💥 Руптура → масивно интраперитонеално крварење → фатално
🫁 Торакална Аортна Аневризма (TAA)
📌 Најчести причини:
Хипертензија 📈
Бикуспидна аортна валвула
Марфанов синдром 🧬
TGF-β мутации → слабо ECM
🩺 Симптоми (зависат од компресија):
😤 Дишење/Голтање проблеми → притисок на душник/езофагус
🤧 Кашлица → иритација на n. laryngeus recurrens
🦴 Болка → ерозија на ребра/пршлени
💔 Срцева слабост → аортна инсуфициенција
💥 Руптура или → Аортна дисекција
🔪 Аортна Дисекција (AD)
Крв навлегува во ѕидот на аортата → распарчување на медија
НЕ е исто што и аневризма!
НЕ користи термин „дисекциона аневризма“ ❌
👥 Ризични групи:
Мажи (40–60 г.) со хипертензија (~90%) 🧓
Млади со генетски нарушувања:
Марфан 🕸️
Ehlers-Danlos IV
🚨 Предизвикувачи: бременост, кокаин, катетеризација
🔬 Патогенеза:
Хипертензија → оштетување на vasa vasorum
ECM деградација (мутации или хронична исхемија)
🩸 Почетен интимален расцеп → крвта „копа“ низ медија
Ретко: интрамурален хематом (без расцеп)
🔎 Морфологија:
Почеток: <10 cm од аортна валвула (асцендентно)
Расцеп: 1–5 cm, обично трансверзален
Цистична медијална дегенерација (мукозна ECM, распаднати еластични влакна)
Двоканална аорта → ако крвта влезе и излезе → хронична форма
🧭 Класификација:
Тип A (проксимален):
DeBakey I: асцендентна + дистална
DeBakey II: само асцендентна
➤ МНОГУ поопасен, бара хирургија
Тип B (дистален):
DeBakey III: по субклавијата → често медикаментозен третман
