Crise Hipertensiva Flashcards
O que são as crises hipertensivas (CH)?
São condições em que os altos níveis de PA estão ou podem acarretar um prejuízo AGUDO no organismo, necessitando de um controle pressório mais rápido que o feito no ambulatório. É um aumento SÚBITO e EXPRESSIVO da PA, GERALMENTE 180/120+ (varia de acordo com o cenário da prova).
Quais as principais EH?
Cérebro (encefalopatia hipertensiva, AVEi ou h), CV (EAP, SCA, DAA), neuro-humoral (crise de feocromocitoma, cocaína), rim (IRA), hipertensão maligna (papiledema, IRA), gestante (eclâmpsia, HELLP).
Quais as recomendações gerais de redução da PA nas EH?
Redução de até 25% da PAM na primeira hora.
PA 160/100-110 nas próximas 2-6h.
PA 135x85 nas 24-48h subsequentes.
O que é uma pseudocrise hipertensiva?
É o paciente com HAS estágio 2 (PA > 160x100 e ainda não caracteriza UH) que apresenta sintomas não relacionados à HAS em si, com cefaleia, parestesias e mal-estar.
Qual a conduta na pseudocrise hipertensiva?
Não deve ser reduzida a PA imediatamente, mas sim realizar medicações sintomáticas (analgésicos, sedativos, ansiolíticos) e controle da PA ambulatorialmente.
Como diferenciar pseudocrise de CH?
Observa-se o paciente em repouso, em ambiente calmo e após a administração dos sintomáticos. A melhora dos sintomas (que pode ou não acompanhar a normalização da PA) fecha o dx, autorizando alta hospitalar e otimização terapêutica da PA AMBULATORIALMENTE.
Por que eu não devo internar e reduzir a PA na pseudocrise?
Pois trata-se de um hipertenso crônico, que será prejudicado se houver queda muito rápida da PA. Ou seja, a PA dele deve ser reduzida de forma gradual, não abrupta.
O que determina a lesão na CH?
A PAM, pois é ela que mostra a transmissão da pressão nos capilares.
Como calcular a PAM?
PAS + 2PAD/3.
Como a CH pode promover lesão orgânica?
Por ruptura vascular (AVCh), extravasamento de líquido (aumento da pressão hidrostática no vaso - encefalopatia hipertensiva), hiperplasia arteriolar aguda (nefroesclerose hipertensiva maligna) e elevação das pressões de enchimento ventricular. Outra forma é através do agravamento de uma patologia aguda associada (IAM, DAA, angina instável).
Como a CH piora um quadro de IAM, angina e DAA?
O aumento da pós-carga (PA) promove aumento do trabalho cardíaco, consumindo mais O2 e aumentando a área de isquemia de um IAM. Além disso, a hipertensão sobre a parede de uma DAA pode culminar em ruptura de aorta e choque hemorrágico fatal.
Explique a autorregulação do fluxo orgânico.
As arteríolas e pequenas artérias que perfundem um órgão são capazes de alterar seu diâmetro de acordo com a PAM, visando manter o fluxo orgânico mais ou menos constante. Porém isso só é capaz para uma faixa de PAM (60-120), sendo que após isso, a artéria está em seu limite de vasoconstrição/dilatação, promovendo hiper/hipofluxo. O aumento do fluxo promove extravasamento de líquido para o interstício e ruptura vascular.
Como a autorregulação do fluxo orgânico está alterada no hipertenso crônico? Explique.
No hipertenso crônico houve tempo hábil para mecanismos compensatórios de prevenção desse hiperfluxo, fazendo com que a faixa de PAM que o fluxo se mantenha constante aumente para cerca de 120-160 mmHg. Isso faz com que a crise hipertensiva nesses pacientes se dê apenas com PA extremamente elevada. Porém, a redução abrupta da PA nesses pacientes promove facilmente hipofluxo orgânico, principalmente no cérebro e coronárias.
Qual nível de PA determina uma CH?
Depende do paciente, se ele era ou não hipertenso crônico. Além disso, a rapidez com que essa PA foi elevada é crucial. A maioria ocorre em PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120.
Qual a diferença entre urgência (UH) e emergência (EH) hipertensivas?
EH: o aumento da PA está causando PREJUÍZO ORGÂNICO AGUDO, geralmente com sintomas graves e risco à vida do paciente, exigindo rápido controle pressórico com agentes EV (no geral).
UH: situação em que a PA está muito alta (níveis agudamente perigosos) mas que ainda não provocou prejuízo orgânico agudo. Possuem risco de evoluir para EH. Ex: PA elevada em portadores de doença coronariana estável, aneurisma de aorta não dissecante, epistaxe grave, pré-op, queimaduras extensas.
*Ou seja, a diferença está na presença ou ausência de lesão aguda de órgão alvo.
Dê exemplos de EH.
Encefalopatia hipertensiva, DAA, AVC (i ou h), IAM, EAP, etc.
Como manejar uma EH?
Anti-hipertensivos parenterais (geralmente EV) com início de ação rápido (1-30 minutos)
Quais os principais anti-hipertensivos usados na EH?
Nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial e venoso - 0,25-10 mg/kg/min EV - início imediato), nitroglicerina, hidralazina, metoprolol, esmolol e furosemida.
Comente sobre a farmacocinética do nitroprussiato.
Apresenta meia vida rápida (1-2m) com início imediato. O recipiente deve ser protegido da luz (fotossensível).
Quando o nitroprussiato de sódio deve ser evitado e por quê?
No IAM (diminui perfusão coronariana - “roubo” coronariano) e na eclâmpsia, exceto quando houve refratariedade a outras drogas.
Quais os efeitos adversos do nitroprussiato e por que ocorre?
A intoxicação por tiocianato (produto do metabolismo do cianeto pelo fígado), ocorrendo pois ele é metabolizado nas hcs em cianeto, manifestando-se como agitação, confusão, fadiga, vômitos e coma. Outra complicação é a intoxicação por cianeto, sendo mais comum em hepatopatas (incapazes de converter o cianeto em tiocianato), havendo acidose, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada e hálito de amêndoas amargas.
Comente sobre a nitroglicerina.
Vasodilatação predominantemente nas veias e coronárias, tendo excelente efeito anti-isquêmico, reduzindo pré e pós-cargas, além do efeito anti-hipertensivo. É de escolha na CH por IAM e angina instável. Deve ser em vidro (plástico retém ele) e é feito em infusão contínua (meia vida de 3-5 minutos). Após 12-24h, há tolerância a seu efeito.
Qual a situação de escolha da hidralazina e qual sua farmacocinética e dinâmica?
Escolha no caso de eclâmpsia, pois promove vasodilatação muito efetiva das artérias placentárias. Início em 10-30 minutos com duração de 3-8h.
Comente sobre a furosemida na CH.
Possui efeito venodilatador e rápida ação diurética, devendo ser usado no EAP ou para potencializar a ação de outras drogas nas EH (exceto em hipovolemia e eclâmpsia).
Quando usar os anti-hipertensivos orais?
Em algumas EH e nas UH. VO ou sublinguais.
Qual a conduta, além dos anti-hipertensivos, nas UH?
O controle de fenômenos que possam elevar a PA (dor, estresse emocional, hipoglicemia, hipoxemia, hipo/hipervolemia, bexiga distendida).
Qual a droga de escolha para UH?
O captopril!!! Posso usar ele nas EH na impossibilidade de anti-hipertensivos EV. *Exceto na eclâmpsia (é teratogênico).
Qual a farmacocinética do captopril?
É o IECA com menor meia-vida (3-6h). Apresenta início de ação em 15 minutos. A dose é 6,25-50 mg.
Qual a vantagem do captopril sobre os outros anti-hipertensivos VO?
A sua capacidade de reajuste da autorregulação do fluxo cerebral, diminuindo a incidência de fenômenos de hipofluxo cerebral.
Quais outros anti-hipertensivos VO podem ser usados na UH?
Nifedipino, clonidina e propranolol.
Comente sobre a nifedipina na UH.
É feito sublingual ou VO (maior absorção enteral). Existem efeitos adversos potencialmente graves (queda na PA abruptamente, hipotensão, IAM, AVC, AIT, angina instável). Só deve ser usada na falta de outras opções.
Quais os tipos de DAA?
Existem 2 classificações, a de DeBakey e de Stanford: 1) DeBakey: I (70%) - aorta ascendente e a dissecção estende-se até a descendente; II (5%) - restrita à aorta ascendente; III (25%) - restrita à aorta descendente (a - apenas torácica; b - estende-se para a abdominal). 2) Stanford: A (75%) - comprometimento da ascendente (I e II de DeBakey) e B (25%) - comprometimento apenas da descendente.
