SCASST Flashcards
Qual a conduta em um pacietne que chegou com dor no peito no PS?
1) Anamnese e EF (direcionados). 2) ECG (até 10 minutos). 3) Marcadores de necrose.
Qual a queixa no paciente com AI?
Desconforto precordial isquêmico + pelo menos uma das seguintes: surgimento em repouso (ou mínimos esforços), duração prolongada (> 10-20 minutos), caráter mais intenso, início recente (últimas 4-6 semanas) e padrão EM CRESCENDO (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura do que antes - pode passar a despertar o paciente do sono).
Qual o ECG da AI e qual sua relação com a clínica?
A maioria não possui alterações (até 50% dos casos apresentarão ECG de isquemia), porém não há critérios dx de IAMST. Ou seja, haverá ausência de supra de ST ≥ 1 mm em pelo menos 2 derivações, indicando que o lúmen arterial não foi totalmente ocluído (trombo branco - plaquetário), porém existe uma oclusão subtotal que tem risco de progredir.
Qual a conclusão no paciente com AI que evolui com elevação dos marcadores de necrose miocárdica (MNM)?
É um paciente com IAMSST.
O que é a angina de Prinzmetal?
É uma forma especial de isquemia miocárdica aguda em que há espasmo de uma coronária epicárdica, havendo oclusão total (supra de ST) TRANSITÓRIA, podendo ou não evoluir como elevação dos MNM (IAM).
O que é a SCA?
É o conjunto de sinais e sintomas da isquemia miocárdica aguda, podendo ser classificada em 4 entidades com significado clínico e prognóstico diferentes: sem supra de ST (AI e IAMSST) e com supra de ST (angina de Prinzmetal e IAMST).
Por que ocorre a SCASST? Como diferenciar AI de IAMSST?
Por uma oclusão SUBTOTAL do lúmen da artéria coronária ou de seu ramo (ou oclusão total com boa circulação colateral). Se houver elevação dos MNM, é IAMSST. Se não houver, é AI.
Qual a principal etiologia da SCASST?
A aterotrombose por instabilidade da placa de aterosclerose, havendo a formação de um trombo branco por erosão superficial da placa (sem muita exposição do conteúdo intraplaca).
Qual a importância da AI?
Já foi chamada de angina pré-IAM, pois uma complicação frequente da AI é o IAM.
Qual o mecanismo fisiopatológico da SCASST?
São 6 mecanismos diferentes que devem ser identificados, pois cada um denota um tratamento específico: aterotrombose (p - lesão da placa com formação de um trombo suboclusivo), aterosclerose acelerada (aumento rapidamente progressivo no volume da placa), reestenose pós-angioplastia, obstrução dinãmica (espasmo), inflamação (vasculite) e angina secundária (aumento do consumo de O2 e/ou redução no aporte, como taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia, hipóxia).
Como as placas se tornam vulneráveis à rotura?
A inflamação é o grande responsável pelo “amolecimento” e instabilização da placa, pois as células inflamatórias em seu interior liberam enzimas proteolíticas que irão destruir a capa fibrótica. Mais cedo ou mais tarde, um fluxo turbilhonar de sangue gera uma força tangencial na placa instável capaz de romper sua fina capaca fibrótica, expondo o conteúdo trombogênico. Essas placas mais instáveis são “vistas” por um aumento na PCRQ (marcador de RCV).
Comente sobre MINOCA e TINOCA.
São termos usados para lesão miocárdica aguda (elevação da troponina) na ausência de obstrução das coronárias epicárdicas identificável por angiografia. MINOCA é o quadro com sinais e sintomas de isquemia miocárdica (dor típica, alterações de ECG) e o TINOCA é quando não há sinais de isquemia miocárdica (TEP, miocardite, sepse).
Como dx a SCA?
É CLÍNICO (!!!), feito na anamnese e EF, auxiliado por informações do ECG e da curva de MNM.
Como caracterizar, na anamnese, a dor do paciente?
Mnemônico CLÍNICA: caráter, localização, intensidade, nitrato (fatores de melhora/piora da dor), irradiação, curso e associados (sudorese, dispneia, hipotensão).
Quais os tipos de dor torácica de acordo com seus aspectos semiológicos?
1) Definitivamente anginosa (tipo A): caráter constritivo (peso, aperto) ou em queimação, retoresternal/precordial, intensa, com melhora parcial ou total ao nitrato, irradiando para MMSS e/ou mandíbula. 2) Provavelmente anginosa (tipo B): algumas características a favor e outras contra. 3) Provavelmente não anginosa (tipo C): dor totalemnte atípica para angina, porém sem definição diagnóstica. 4) Definitivamente não anginosa (tipo D): dor sugestiva de outras etiologias de dor torácica, sem nenhuma característica anginosa.
Quais os achados de EF na SCASST?
Normal é a regra. Porém pode haver sintomas de falência de VE (B3, congestão pulmonar, hipotensão, palidez, sudorese fria) - não só corroboram o dx como evidenciam pior px. Outra alteração é o surgimento de sopro de insuficiência mitral.
Quais as alterações no ECG da SCASST?
A maioria é normal, porém em até 50% dos casos poderão apresentar: onda T apiculada e simétrica com ST retificado, onda T invertida simétrica com ST retificado ou infradesnível do segmento ST. O achado de 2 alterações são altamente sugestivas de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático: onda T negativa e simétrica > 2mm e infra de ST > 0,5 mm.
Tabela probabilidade de SCA.
Qual a classificação da SCASST?
Pode ser classificada em 3 classes distintas de acordo com a gravidade do sintoma - é a classificação clínica de Braunwald - possui correlação direta com o px. *A de pior px é a angina pós-IAM.
Quais os principais escores para estratificar o paciente com SCASST?
HEART (escolha) e TIMI. Um HEART ≤ 3, associado à troponina negativa, ECG sem alteração isquêmica e ausência de antecedente de DAC ou outro dx alternativo de risco iminente de morte (eg, DAA) permite alta para reavaliação ambulatorial.
