11, 12, 15, 16. Arrítmies Flashcards Preview

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Flashcards in 11, 12, 15, 16. Arrítmies Deck (53):
1

La arteria del nodo sinusal es

rama de la arteria coronaria derecha (55-60% de los casos) o de la arteria circunfleja (40-45%)

2

La despolarización auricular da lugar a la onda ....

p del ECG de superficie

3

irrigacion del nodo AV

arteria coronaria derecha en el 85-90% de los casos

4

el nodo AV en el ECG es

el segmento PR

5

la despolarización de los ventrículos en el ECG es

el QRS

6

El ritmo normal del corazón depende de

- estructuras anatómicas macroscópicas y microscópicas
- características eléctricas de los miocitos de cada región
-influencias del sistema nervioso autónomo.

7

La fase 0 del potencial de acción depende del

Na+
* salvo en las células del
1. nodo sinusal,
2. el nodo AV y
3. el sistema de conducción,
donde depende del Ca2+.

8

fase 4 del potencial de accion
- depende de:
- en actividad automatica:

. corriente de potasio I(K1)
- en automaticas la fase es ascendente, determinada por la corriente If

9

corriente --> gen

INa SCN 5A
IKr KCN H2 / KCN E2
IKs KCN Q1 / KCN E1

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quien hace conducción decremental

nodo AV

11

mecanismos de la taquiarritmia

1. formacion de impulso
(automatismo anormal,
desencadenamiento de la actividad..)

2. reentrada

12

Las postdespolarizaciones precoces ocurren
- fase de despolarizacion
- síndrome
- qué provoca

fase 2 o fase 3 del potencial de acción, dependen de la actividad de los canales de calcio tipo L
en Síndromes del QT largo (por congénitos o fármacos)
Dan lugar a taquicardias ventriculares polimorfas tipo Torsades de Pointes

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tipos fundamentales de reentrada
y criterios

1. en movimiento circular (+ frec)
- Bloqueo unidireccional.
- Vía de propagación recurrente.
- La interrupción del circuito interrumpe la taquicardia

2. en fase 2
miocitos con dispersión de la repolarización

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mecanismos de bradiarritmias

- formacion de impulsos
(fisiológico o fibrosis)
- conducción de impulsos

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Las causas más frecuentes de bradicardia patológica son

1. disfunción del nodo sinusal
(extrínseco: fármacos / intrínseco: fibrosis por enfermedad sistémica, genético... / Sd nodo enfermo)

2. bloqueo de la conducción aurículo-ventricular (BAV)
(extrínsecas: fármacos, las alteraciones metabólicas y las alteraciones del tono vagal.,
intrínsecas: debidas casi siempre por fibrosis del sistema de conducción AV.
por fibrosis progresiva idiopática del sistema de conducción, asociada a la edad avanzada; o infecciones o congénito)

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clínica disfunción nodo sinusal

asint o ECG o 1/3 hacen síndrome bradicardia-taquicardia
no mortalidad

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tto disfunción nodo sinusal

marcapasos

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clasificacion BAV

suprahisiano/infrahisiano (peor)
grado: I, II, avanzado, completo

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bloqueo 1r grado

disminución de la velocidad con PR>200ms
suele ser suprahisiano

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bloqueo 2o grado

deficiencia INTERMITENTE en la conducción AV. Tipos:
--Mobitz I (Wenckebach) --> una P no conduce, RR se va acortando. Suprahis
--Mobitz II--> fallo intermitente de la conducciónde la onda P. Se asocia a trastorno infrahisiano que se hace BAV paroxístico.
-- Caso especial: BAV 2:1
-- 3r grado: nunca conducción AV. El QRS puede ser estrecho o ancho

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fármacos que empeoran o mejoran los bloqueos AV

el isoproterenol (agonista betaadrenérgico) o la atropina
- mejorarán los BAV suprahisianos
- tenderán a empeorar los infrahisianos

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tto bradicardia

-BC sintomática
1. marcapasos
2. tratar la causa si es reversible o marcapasos transitorio
- BC asintomática
1. marcapasos si la causa es intrínseca (alto riesgo de BAV completo)
- Hipersensibilidad seno carotídeo y síncope vasovagal:
1. marcapasos

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Se considera taquiarritmia a todo ritmo cardiaco superior a

100 lpm

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clínica de taquiarritmia

asintomática, palpitaciones inespecíficas, presíncope, síncope o incluso muerte súbita.

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extrasístole auricular
- que es
-ECG

- Es la arritmia más frecuente en la monitorización ECG. -
- Aumenta con la edad y la patología cardiovascular asociada.
-asintomática o se nota como irregularidad del pulso. puede dar bradicardia relativa
- Se caracteriza por latido “extra” con onda p diferente a la sinusal. Puede dar QRS aberrantes

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extrasístole auricular
- tto

si es muy sintomática,
se puede utilizar :
- betabloqueantes,
- antiarrítmicos IC (flecainida o propafenona)
- o incluso ablación con catéter.

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taquicardia sinusal
- que es
- la inapropiada
- tto

- respuesta fisiológica al ejercicio, fiebre, tirotoxicosis...
- la inapropiada es EXAGERADA, se asocia a ansiedad, virus, fatiga...
- ansiolíticos, betabloqueantes e ibravadina (inhibidor de la corriente If)

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flutter o aleteo auricular
- que es
- fisiologia
- ECG
- tto

- El flutter o aleteo auricular es una taquicardia auricular por macrorreentrada
- el frente de onda que gira en sentido antihorario alrededor del anillo tricuspíde a una frecuencia entre 260 y 300 lpm. La conducción AV es generalmente 2:1 resultando en una frecuencia ventricular de 150-130 lpm.
- ECG: muestra ondas F negativas en cara inferior y positivas en V1 con patrón de “dientes de sierra”.
- tto: ablación con catéter / cardioversión

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fibrilación auricular
- epidemiologia
- causas

- Es la arritmia sostenida más frecuente en la población (1-2% gral; 15% en ancianos)
- puede ser 1ia, o 2ia a cirugía, hipertiroidismo o otras arrítmias supraV

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fibrilacion auricular
- ECG
- fisiopatologia: trigger y driver

ritmo auricular caótico y una respuesta ventricular irregular,
- Trigger: Foco de activación auricular que es capaz de iniciar una FA.
- Driver: Foco de activación auricular que es capaz de mantener la FA
*Focos en las venas pulmonares pueden actuar como drivers

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fibrilación auricular
- clasificación

- FA paroxística: Episodios autolimitados <7 dias. En general son <12 horas.
- FA persistente: Episodios que requieren cardioversión, o duran > 7 días.
- FA persistente de larga duración: Episodios > 1 año.
- FA permanente: FA que se considera no susceptible de reversión a ritmo sinusal.

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consecuencias de la fibrilación auricular

1. Favorece la aparición de insuficiencia cardiaca ventricular
2. Respuesta ventricular rápida o lenta, y sin adaptación
3. Coágulos en la orejuela: embolias

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Los factores de riesgo asociados a embolias en pacientes con FA son

CHA2DS2-VASc
- C:Cardiopatía estructural (insuficiencia cardiaca)
- H:Hipertensión arterial
- A:Edad superior a 65 años. (>75 años 2 puntos)
- D:Diabetes Mellitus
- S:Antecedentes de embolias (2 puntos)
- V:Enfermedad vascular
- Sc:Sexo femenino

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tto FA aguda (debut)

Cardioversión eléctrica si hemodinamica inestable
Cardioversión farmacológica con amiodarona/dronedarona o IC (flecainida y propafenona)
Para controlar la FC: bbloq, antag Ca, digoxina

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tto FA crónica

mantener el ritmo sinusal son primero los antiarrítmicos IC (contraindicados en caso de cardiopatía estructural), seguido de la amiodarona (que tiene muchos efectos secundarios) y finalmente la dronedarona.
Si fármacos fracasan, ablación de venas pulmonares

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Taquicardias paroxísticas supraventriculares
- que son (ECG)
- tipos

Son taquicardias regulares con QRS estrecho, de inicio y final brusco, que se manifiestan clínicamente como crisis de palpitaciones regulares de frecuencia variable, y recidivantes.

*NOTA: esta definición podría aplicar también a las taquicardias auriculares (focales o macroreentrantes) aunque éstas no estan dentro de esta categoría

TIPOS:
1. Taquicardia por reentrada en el nodo AV (intranodal)
2. Taquicardias por reentrada a través de una vía accesoria

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Taquicardia por reentrada en el nodo AV (intranodal)

- que es
- fisiopatologia
- ECG
- tto

es la TPSV + frec
causa: disociación longitudinal de la conducción en el node AV, dando dos vías: la rápida con refractario largo (anterior); la lenta con refractario corto (inferior)

Ante un estímulo auricular prematuro, el ventrículo se puede bloquear en la vía rápida conduciendo por la vía lenta. Si es suficientemente lenta, al alcanzar el ventrículo puede retornar de forma retrógrada --> TC

ECG: taquicardia regular de QRS estrecho e inicio y final brusco con onda p retrógrada en general no visible (coincide con el QRS) o mínimamente visible al final del QRS.

tto: maniobra vagal o ADENOSINA, bbloq, antag Ca // cardioverson
tto definitivo: ablación con catéter de la via LENTA

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Taquicardias por reentrada a través de una vía accesoria

- que es
- tipo de conduccion
- TC ortodrómica y antidrómica

vía anómala de conexión entre la aurícula y el ventrículo.
la via accesoria suele ser en el anillo mitral lateral

Las vías accesorias pueden tener conducción
- anterógrada (onda DELTA: preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White WPW, por activación de una parte del ventrículo por la vía durante ritmo sinusal),
- retrógrada (sin manifestación en el ECG basal, por lo que se denominan también vías ocultas)
- o ambas


TC ORTODROMICA
frente de onda que baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria

TC ANTIDROMICA
frente de onda baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV

ECG
El QRS es idéntico al sinusal y en general la onda p se inscribe entre los complejos QRS (a diferencia de la TIN).

TTO:
enlentecer/bloquear la conducción por el nodo AV.
La digoxina y los antagonistas del Calcio están contraindicados

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Ritmo idioventricular acelerado

Es un ritmo con origen en el ventrículo con frecuencia inferior a 120 lpm. Característico del infarto agudo de miocardio, las miocarditis y la intoxicación por cocaína

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Extrasístoles ventriculares

En ausencia de cardiopatía estructural no tienen significado patológico

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Taquicardia ventricular polimorfa

la + frec es por intervalo QT prolongado denominada:
taquicardia ventricular helicoidal o “Torsade de Pointes”
Otras casusas de taquicardia polimorfa son:
la isquemia aguda, la miocarditis o otras alteraciones genéticas de los canales iónicos (Síndrome de Brugada).

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Taquicardia ventricular monomorfa:

presencia de un foco arritmogénico en los pacientes sin cardiopatía estructural
o un sustrato anatómico fijo (cicatriz)

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taquicardias ventriculares sostenidas

cuando su duración es superior a los 30 seg

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Tratamiento de las taquicardias ventriculares

si produce inestabilidad hemodinámica es la cardioversión eléctrica, que ha de ser siempre sincronizada con el QRS, salvo en el caso de la fibrilación ventricular.

monomorfas --> procainamida o amiodarona, sinó cardioversión

TODOS requieren un DAI desfibrilador automático implantable para el tratamiento de la TV y la prevención de la muerte súbita, +- FÁRMACOS

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clasificació fàrmacs antiarrítmics Vaughan Williams

• Classe I: inhibidors dels corrents de Na+
o IA: procainamida i quinidina
o IB: lidocaïna i mexiletina
o IC: flecainida i propafenona [els més utilitzats]

• Classe II: β-bloquejants

• Classe III: inhibidors dels corrents de K+
o Amiodarona i dronedarona

• Classe IV: antagonistes del Ca2+ (no dihidropiridínics)
o Verapamilo i diltiazem

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amiodarona

- Grup III (K+). És tractament de base de les arrítmies. El més eficaç.
- Acció: inhibidor dels corrents de Na+, K+ i efecte simpaticolític (no es coneix exactament)
- Farmacocinètica: s’acumula en dipòsits als teixits (tarda per arribar a sang i per eliminar-se)
- Seguretat: NO augmenta mortalitat
- Indicacions:
--- Tractament FA
--- Arrítmies ventriculars.

- Efectes secundaris: (100% EXAMEN)
> Tiroide: hipo/híper-tiroïdisme
> Fetge: augment d’enzims hepàtics (transaminases...) per hepatitis tòxica
> Pell: augment de la fotosensibilitat i síndrome
de la pell blava
> Ull: dipòsits cornials
> Pulmó: pneumonitis i fibrosi pulmonar

- Dronedarona: anàleg de l’amiodarona que no té efectes tiroidals i menys efectiva

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B-bloquejant

- grup II
- Redueixen la incidència de mort sobtada cardíaca (MSC) i mortalitat global en cardiopatia isquèmica.

- Efectes adversos:
> Bradicàrdia, broncoespasme. No donar en asmàtics.
> Bloqueig de l’efecte de catecolamines (útil pel síndrome del QT llarg)

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Flecainida/propafenona

- Grup IC (inhibidor del corrent de Na+).
- Indicació:
--- FA (associats a bloquejants del node AV per evitar el flutter 1:1.
- La propafenona té un lleuger efecte β-bloquejant
- Contraindicacions:
>> Cardiopatia estructural! (augmenta la mortalitat per efecte proarrítmic)
>> Anomalia del SCC (sistema de conducció cardíac) --> podria desencadenar manifestacions (allargament del QRS, bloquejos...) i per això cal un ECG de control

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indicacions de marcapàs

--> Alleugerir símptomes associats a bradicàrdia severa: disfunció sinusal, bloqueig AV, ...
--> Evitar símptomes greus en persones amb risc de presentar bradicàrdia: risc de bloqueig AV

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codi en lletres del marcapàs
- SIGNIFICAT
- ORDRE

SIGNIFICAT: A (aurícula), V (ventricle), D (dual), 0 (res / asincrònic), I (inhibició), T (triggered, desencadenat), i el següent

ORDRE:
Ø 1a lletra: on estimula el marcapàs
Ø 2a: cavitat a sensar o detectar
Ø 3a: resposta del marcapàs a la activitat sensada
Ø 4a (opcional): capacitat de respondre a la FC segons sensors de moviment (R=sí que ho fa)
Ø 5a (opcional): funcions especials com descàrrega, estimulació antiTC..

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SÍNDROME del marcapàs

falta de sincronia entre la contracció auricular i ventricular que causa un
conjunt de símptomes (mareig, tos, debilitat, palpitacions, intolerància a l’exercici...). Sol passar en
pacients amb ritme sinusal i marcapàs unicameral VVI

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La diferència entre cardioversió i desfibril·lació és

---Cardioversió: Descàrrega sincrònica amb el QRS (l’aparell es sincronitza amb el QRS del pacient)

--- Desfibril·lació: Descàrrega asincrònica (en qualsevol moment), en cas de fibril·lació ventricular (FV)


la desfibril·lació transtoràcica és sempre el tractament d’elecció de taquiarrítmies amb mala tolerància hemodinàmica.

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DAI
- indicacions

--> la prevenció de mort sobtada cardíaca en pacients d’alt risc
--> la prevenció secundària en pacients supervivents a FV no associada a IAM o a TV amb repercussió
hemodinàmica