Kreislaufregulation Flashcards

1
Q

Welche Sensoren der Kreislaufregulation gibt es?

A
  • Pressorezeptoren: detektieren Blutdruck im Körperkreislauf, regulation über veg. NS
  • Volumenrezeptoren: Detektieren Volumen im Lungenkreislauf, regulieren es über veg. NS
  • Chemorezeptoren: detektieren pH-Wert und Atemgaskonzentration, regulation über Atmung
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2
Q

Wo befindet sich das zentrale Kreislaufzentrum?

A

Formatio reticularis

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3
Q

Wie kann der Kreislauf reguliert werden?

A

Kurzfristig:

  • Widerstandsgefäße
  • Kapazitätsgefäße
  • Herz: SV und HF

Langfristig:
Nieren: über Anpassung der Ausscheidung wird Blutvolumen reguliert

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4
Q

Welchen Effekt hat die Sympathikusstimulation auf die Blutdruckregulation?

A
  • Herz: gesteigerte Inotropie und HF
  • Arterien: höherer Gefäßtonus —> höherer totaler peripherer Widerstand
  • Venen: höherer Gefäßtonus —> Konstriktion der Kapazitätsgefäße —> Mobilisierung von mehr zentralem Blutvolumen —> Füllungsdruck des Herzens steigt —> Schlagvolumen steigt
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5
Q

Wie kann der Parasympathikus den Blutdruck regulieren?

A
  • niedrigere Herzfrequenz
  • Venen: niedrigerer Gefäßtonus —> mehr Volumen wird in den Kapazitätsgefäßen gespeichert —> zentrales Blutvolumen sinkt —> Füllungsdruck des Herzens sinkt —> Schlagvolumen sinkt
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6
Q

Wo kommen Pressorezeptoren vor und zu welcher Rezeptorart gehören sie?

A
  • in herznaher Aorta und dem Carotissinus —> Hochdrucksystem
  • Proportional-Differenzial-Rezeptor —> reagiert auf absolute Änderung und auf Geschwindigkeit, mit der der Druck sich verändert
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7
Q

Wie ist der Mechanismus der Pressorezeptoren?

A
  • Messen Dehnung der Gefäßwand
  • generieren AP mit bestimmter Grundfrequenz —> aktivierend auf Parasympathikus, hemmend auf Sympathikus —> normal niedriges Blutdruckniveau

Bei Blutdruckerhöhung:
- durch Aktivierung mechanosensitiver Kationenkanäle —> Impulsfrequenz steigt —> Parasympathikustonus steigt, Symp.tonus sinkt —> HF und SV sinken, Dilatation —> Blutdruck sinkt

Bei Blutdruckabfall:
- Impulsfrequenz sinkt —> Paraymp. Sinkt, Symp. steigt —> HF und SV steigen, Vasokonstriktion —> Blutdruck steigt

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8
Q

Wo liegen die Volumenrezeptoren? Was ist ihre Funktion?

A
  • A. pulmonalis und in Herzvorhöfen —> Niederdrucksystem
  • kurzfristige regulation des Blutdrucks über Symp.-/Parasymp.aktivität und des Gefäßtonus (ADH)
  • längerfristige Regulation über Anpassung der Wasserausscheidung in der Niere (ANP, ADH)
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9
Q

Beschreibe den Vorhof-Dehnungsreflex und dessen Funktion

A
  • passt Blutdruck bei erhöhter/erniedrigter Vorhofdehnung über Modulation des veg. NS und ANP-Ausschüttung an

Blutvol. Erhöht:

  • mehr ANP wird ausgeschüttet —> NaCl und Wasserausscheidung in Niere steigt
  • Parasymp. steigt, Symp. sinkt

Blutvol. Erniedrigt:

  • Vorhof wird weniger gedehnt —> weniger ANP —> NaCl und Wasserausscheidung sinkt
  • parasymp. sinkt, Sympathikotonus steigt
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10
Q

Was ist der Gauer-Henry-Reflex?

A

= Diuresereflex, passt die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus an den Blutdruck an

Blutdruck erhöht:
- Vorhofdenungsrezeptoren Typ B hemmen über vagale Afferenzen die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus —> Wasserausschüttung in der Niere steigt

Blutdruckabfall:
- ADH-Ausschüttung steigt, Wasserausscheidung niedriger

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11
Q

Was für Chemorezeptoren gibt es und wo sind sie lokalisiert?

A
  • peripher: im Glomus caroticum und Glomus aorticum, messen Partialdrücke on O2, CO2 und pH
  • zentral: in Medulla oblongata, messen CO2-Partialdruck un pH
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12
Q

Wie funktioniert die Regulation des Blutdrucks durch Chemorezeptoren?

A
  • steigern Sympathikusaktivität bei CO2-Anstieg, O2-Abfall und pH-Abfall
  • modulieren Atmung
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13
Q

Welche langfristige Mechanismen zur Blutdruckregulation gibt es?

A
  • Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
  • Gauer-Henry-Reflex ADH
  • Vorhofdehnungsreflex mittels ANP
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14
Q

Wodurch wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System stimuliert?

A
  • wenn Nierendurchblutung unter 80 mmHg sinkt
  • wenn Osmolarität des Blutplasmas sinkt
  • wenn Natriumgehalt des Blutplasmas sinkt
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15
Q

Wie ist der Regulationsmechanismus des RAAS?

A

Freisetzung von Renin im juxtraglomerulären Apparat —> Aktivierung des RAAS —> direkte Vasokonstriktion, Extrazellulärvolumen steigt durch erhöhte NaCl- und Wasserresorption, erhöhten pH-Wert, niedrige [K+]

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16
Q

Wodurch wird die metabolische Autoregulation der Organdurchblutung ausgelöst? Was ist die Folge?

A
  • durch verbrauchte Kreislaufmetabolite: viel CO2, Laktat, H+, ADP, AMP und wenig O2
  • Reaktion: Vasodilatation
17
Q

Was ist das Ziel der myogenen Autoregulation und wie funktioniert sie?

A
  • reflektorische Vasokonstriktion der Gefäße bei erhöhtem transmuralem Druck
  • Ziel: Aufrechterhaltung einer konstanten Organdurchblutung trotz systematischer Blutdruckschwankungen
  • Auslöser: erhöhter transmuraler Druck
18
Q

Wie funktioniert die chemische Autoregulation des Blutdrucks?

A
  • Sekretion von vasoaktiven Substanzen durch Endothel
  • NO: kurzlebig, vasoaktiv, wird durch erhöhte Schubspannung im Gefäß, durch Bindung vasoaktiver Substanzen an Endothelrezeptoren ausgeschüttet
  • kleine Arterien und Arteriolen dilatieren
  • NO aktiviert Guanylatcylase —> [Ca2+] sinkt —> Relaxation
19
Q

Wie wird NO produziert?

A

Im Endothel durch NO-Synthase aus Arginin

20
Q

Welche Mechanismen der zentralen Regulation der Organdurchblutung gibt es?

A
  • nerval: Modulation des Gefäßtonus mittels sympatischer Nerven
  • hormonell
21
Q

Welche Katecholamine und welche Rezeptoren sind an der Regulation der Organdurchblutung beteiligt?

A
  • Adrenalin: α1, β2- Rezeptoren, regiert auf β2 empfindlicher
  • Noradrenalin: α-Rezeptoren

α1-Rezeptoren → Vasokonstriktion
β2-Rezeptoren —> Vasodilatation

22
Q

Welche Wirkung hat Adrenalin auf die Gefäße?

A
  • kleine Konzentrationen über β-Rezeptoren —> Vasodilatation

- hohe Konzentrationen über α1-Rezeptoren —> Vasokonstriktion

23
Q

Orthostasereaktion

A
  • Problem: 500 mL des zentralen Blutvolumens versackt in Kapazitätsgefäßen der Beine
  • Gegenregulation: venöser Rückstrom zum Herzen sinkt —> Vorlast sinkt —> SV und HZV sinken —> systol. Blutdruck sinkt —> Impulsfrequenz der Pressorezeptoren und Volumenrezeptoren sinken —> Gegenregulation
24
Q

Welche Effekte haben die Gegenregulation der Orthostase?

A
  • Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße —> TPR steigt
  • Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße —> venöser Rückstrom steigt
  • Katecholaminausschüttung im NNMark steigt
  • HF steigt —> HVZ wegen verringertem SV trotz erhöhter HF erniedrigt
  • Aktivierung vom RAAS —> Vasokonstriktion
  • vermehrte ADH-Ausschüttung —> Volumenretention