185 - Réaction inflammatoire

Question 1

Définition d’une réaction inflammatoire

Answer 1

Processus de défense de l’organisme, 2aire à une agression exogène ou endogène.
Localisée ou systémique
Aigue ou chronique

Question 2

De quelle type d’immunité la réaction inflammatoire fait elle partie? Délai de réponse?
Quelles sont les principales cellules de l’immunité innée?
Quelles sont ces 3 phases?

Answer 2

Immunité innée
–> Réaction immédiate
PNN, Monocytes, Macrophages, cellule dendritiques, NK, mastocytes
3 phases: Initiation - Amplification - Résolution

Question 3

Quels sont les principaux médiateurs impliqués? via quelle voie de signalisation? (5)

Answer 3

1. Chémokines
   Activation cellulaire + stimulation migration leucocytes vers agression
2. Cytokines: IL-6++, IL-1béta, TNF-alpha
   Production des protéines de l’inflammation par le foie
3. Système du complément et de la coagulation
   cellules endothéliale des vaisseaux recrutement cellules inflammatoire (PNN) via secteur
   extravasculaire
4. Inflammasome : Caspase 1 transforme : pro-IL1-béta => IL1-béta mature
5. Protéines de l’inflammation: haptoglobine, orosomucoïde SAA (serum amyloid associated) : synthétisé par foie

Question 4

Signes cliniques d’inflammation

Answer 4

Signes:
- Locaux: Chaleur, douleur, rougeur, gonflement
- Généraux: Fièvre, AEG (asthénie, amaigrissement, anorexie), sarcopénie (diminution masse et force musculaire)
- Oedèmes généralisé (hypoalbuminémie)

Question 5

Conséquences d’une réaction inflammatoire

Answer 5

• Dénutrition
• Choc septique (R non controlée)
• Ostéoporose

Question 6

Principaux marqueurs biologique du Sd inflammatoire?

Answer 6

Hémogramme:
- Thrombocytose
- Anémie inflammatoire (taux Hb, Hte) normo ou microcytaire arégenerative
- Polynucléose neutrophile
- Monocytose
- Leucopénie si sepsis

Vitesse de sédimentation

Protéines inflammatoire:
- Transferrine diminue (catabolisé)
- Protéines sériques: Augmentation alpha1 et alpha2 globuline et hypoalbuminémie
- Pro-calcitonine augmente si infection bactérienne parasitaire..; (pas virale ou cloisonnée)
- CRP augemente
-Haptoglobine, orosomucoide, C3 complément, SAA, fibrinogène, ferritine

Question 7

Comment évolue les marqueurs de ‘linflammation

Answer 7

Rapide: CRP SAA et Pro-calcitonine Augmentation <1Jour

Intermediaire: 1jour <Haptoglobine Orosomucoide C3 complément augmentent <5jours

Lent: >5j Fibrinogène augmente et albumine et transferrine diminuent

Question 8

Qu’est ce qu’un syndrome inflammatoire dissocié (mécanismes)

Answer 8

Modification de protéines de l’inflammation inverse par des circonstances autres

Exemple: Haptoglobine diminué si hémolyse mécanique (Endocardite bactérienne) alors que Sd inflammatoire présent
Fibrinogène diminué si CIVD pendant syndrome inflammatoire…

Question 9

Quelles sont les causes d’un sd inflammatoire dissocié?

Answer 9

• Grossesse
• Hémolyse mécanique
• Carence martiale
• CIVD
• Insuffisance hépatique
• Prises de médicaments bloquant l’inflammation
• Obésité (augmente CRP)

Question 10

Principales étiologies du Sd inflammatoire

Answer 10

Infectieuses
Tumorales
MAI et maladie inflammatoire
Thromboses vasculaires
Maladie génétique: Sd auto inflammatoire
Médicaments
autres

Question 11

Quelles sont les 2 complications d’un syndrome inflammatoire prolongé?

Answer 11

1. Amylose inflammatoire AA (dépots de SAA) : Atteinte rénale++ BU, Pathologie rare
2. Athérosclérose, augmentation du risque cardiovasculaire : surveillance++ et dépistage

Question 12

Quel est la répartition des protéines sur l’électrophorèse des protéines sériques?

Answer 12

Orosomucoïde migre en alpha1 (hyperalpha1globulinémie = Sd inflammatoire)

Haptoglobine migre en alpha2 hyperalpha2 globulinémie

Fibrinogène en béta

CRP en gamma