substansrelaterade störningar (video) - opioider, amfetamin/central stimulantia (del 6-10)) Flashcards
vad är opioidernas bakgrund, vart härstammar de ifrån
opium vallmö
vilket år fick vi morfin? och när användes det under kriget?
1827
1861 används vid krig i USA
När började man reglera opioider mer starkt
tidigt 1900-tal
vad menas med opioider vs opiater
morfin = opiat
- alakaloid som extraheras ur opium vallmo
- naturligt förekommande ämnen
- morfin är prototypen; heroin = diacetylmorfin
Opioider
- opiat-liknande
- ämnen men morfin liknande aktivitet (aktiverar μ (mu)- receptorer)
- kan vara framställda på konstgjord väg såsom fentanyl
- kan vara kroppsegna (endogena opioider som endorfiner)
Kroppen skiljer inte på om det är kroppseget, naturligt eller framställt på labb.
samlingsnamn på dessa är därför opioider
kroppsegna opioider är grunden till att morfin och externa ämnen ska kunna påverka hjärnan, vilka receptorer har vi där?
vilken receptor är mest relevant när det gäller beroenden?
mu opioida receptorer (beroende)
kappa opiida receptorer (smärtlindrande)
delta - opioida receptorer (smärtlindrande)
kroppsegna opioider är grunden till att morfin och externa ämnen ska kunna påverka hjärnan
Låg till måttlig dos av opioider på CNS
stillsam eufori
smärtlindring
ångestlindring
dåsighet
avslappning
mental avtrubbning
vad ser vi hos nån som tagit en opioid överdos
små pupiller
andningsdepression (riskerar att döda patienten)
medvetandesänkning
bradykardi
hypotension
urinretention
vad gör du när någon kommer in med överdos (ange dos och preparat)
- vad gör detta preparat i kroppen?
opiat receptor antagonist som reverserar andningsdepressionen, det är en mu receptro antagonist ffa.
- ge Naloxone 0,4-2mg i.v
halveringstid för naloxone är ca 1h (kortare än för heroin så ge mer efter 1h)
för heroin/morfin är halveringstiden >3h.
väldigt viktigt att försöka göra de medvetna att de måste ta mer antidot om 1h eftersom verkningsmekanismen är så kort och de kan få andningsuppehåll igen om 1-2h då morfin är kvar i kroppen längre 3-6h.
vilka abstinenssymptom har vi?
dysforisk sinnesstämning
illamående och kräkningar
muskelvärk
ökat tårflöde eller rinnande näsa (rhinnore)
diarré
vidgande pupiler, gåshud eller svettning
gäspningar
feber
sömningssvårigheter
används objective opioid withdraw scale - sätt poäng och använd för att följa i behandling
vilka två LM använder vi för behandling av opioid-beroende?
- beskriv deras mekanismer samt för och nackdelar
Metadon
- medel som till fullo kommer aktivera mu receptor, men gör det långsamt
- långsam utsöndring och metabolism
- använder man fulla agonister kan man också få andningsdepression, så viktigt att inte använda för hög dos
- man måste titrera ut den perfekta dosen
Buprenorfin
- partiell agonist med hög affinitet för receptorn, vid låga doser uppnås effekt (snabbare än morfin eller metadon)
- när den når en viss dos uppnås en nivå och då får vi en platå, händer inget om man ökar intag då
- vi behöver inte titrera ut pga detta, som vid metadon
- smärtstillande vid lägre doser, men kan även användas mot abstinensymptom
- man kan lugnt ge en hög dos till alla för att det är en partiell agonist
- det negativa är att om en patient fortfarande har mkt morfin/heroin i sig och tar bupronerfin så blir patienten mkt abstinent eftersom den konkurrerar ut morfinet. Istället bör man vänta minst 4h från senaste heroinintaget, eller vänta tills abstinensymptomen är tydliga och då kan man ge behandling. Ha is i magen
vad bör man tänka på vid opioidabstinens som är tvärt om till alkoholabstinens?
- varför är det så?
vid alkohol bör man handla snabbt och ge tiamin fort
vid opioidabstinens bör man vänta till opioiden är ur kroppen (om inte superhög dos för då ska man ge naloxone!). Ha istället is i magen och ge bupronerfin först när personen har tydliga abstinenssymptom eller efter att det gått 4h, annars finns risk att man precipterar en abstinens.
- lägre intervall för pat som tar metadon
detta eftersom bupronerfin är en partiell agonist med hög afinitet vilket leder till att den tar över mu receptorn och heroin kan då inte alls binda och då går personen från hög till mycket låg och får abstinens.
dosering av buprenorfin?
man ska tänka på hur behandling ser ut på lång tid, så det är inte superviktigt med doser.
ta t.ex bupronerfin
dag 1-2: 4mg x2
dag 3-4: 2mg x 2
dag 5-6: 1mg x 1
byt inte upp och ner på mg, undvik medicindiskussioner, ge en fast dosering, istället för justering av medicin försök fokusera på långsiktig behandling med att blockera effekter av missbrukade opioider, dämpa sug utan att inducera eufori
- de behöver lära sig först att använda metadon eller bupronerfin (när det gått 5 år har de flesta återgått till studier, arbete eller annan sysselsättning)
Hur många återbruk har vi hos missbrukare som har abstinens?
80-90%
risk med metadon?
kan användas som drog hos en som ej är van med droger
kan ge andningsuppehåll och leda till död om man tar för hög dos (eller ovan även vid liten dos)
full receptor agonist
varför har buprenorfin lägre risk än metadon?
bupronerfin är partiell agonist och har ingen risk för att ge andningsuppehåll, vid höga doser ökar inte effekten (den når en platå)
vad bör man kombinera med psykosocial behandling för att få bättre behandling av opioidmissbruk
psykosocial behandling + buprenorfin i kombination med naloxon (för att buprenorfin ej ska ge en kick, naloxone hämmar eufori)
Hur gör vi buprenorfin extra säkert?
kombinera med naloxone/suboxone) -gör att man ej får kicken
ge i depå
likhet mellan kokain och amfetamin
blockerar monoamin transportör (DAT)
- detta är viktigt för beroende effekten (särskillt dopamin)
skillnad mellan kokain och amfetamin är att amfetamin inverterar även transportörens funktion. Kokain kommer bara göra att transportören ej längre kan suga upp dopamin längre. Dessa därimot sätter sig där och fungerar som substrat, de transporteras in i cellen och samtidigt kommer dopamin sparkas ut. = inte bara utebliven clearance utan också ett netto tillskott av dopamin.
- liknande effekt syns på den vesikulära transportören
amfetamin är betydligt potentare än kokain
amfetamin ger ständigt förhöjda nivåer av dopamin i synaps klyftan för att den gör att dopamin hela tiden pumpas ut och transportören blockeras samtidigt.
Kokain kommer bara blockera, så finns inga elektriska potentialer spelar det inte så mkt roll att den blockerar.
kliniska effekter av droger
- låg dos
- hög dos
eftertraktade effekterna utvecklar man tolerans för (inte lika mkt som i opioider dock) och då ökar man doser
- kan ge ångest och panikattacker
- uppretning
- enformade rörelser (pundare kmr därifrån)
- utveckling av psykos, misstänksamhet, vanföreställningar (ej hallucinationer för syn eller hörsel), man tänker att man är förföljd av någon
vilka somatiska effekter har centralstimulantia på organsystem
kardiovaskulära är viktigast
- BT förhöjs kraftigt och ger rusningar
han pratade int så mkt om somatiken kring droger (“nått för en annan dag”)
