Pancréatite aigue Flashcards
Définition
= maladie inflammatoire aigue du Pancréas
→ Rétention des sucs pancréatique et auto-digestion du parenchyme pancréatique
2 types:
→ Pancréatite aiguë œdémateuse (80%)= forme œdémato-interstitielle: RI modérée = œdème interstitiel du pancréas (ne concerne que la glande), pronostic favorable, régression spontanée en qlq jours. “bégnine”
→ Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique (20%)= forme nécrosante:
!!pronostic vital engagé (mortel dans 50% des cas), évolution en 2 phases :
-Phase initiale = nécrose pancréatique et péri-pancréatique, associé à une RI et à la création d’un 3ème secteur.
-Evolue en quelques jours vers une collection de liquides qui va être limitée par le tissu autour
= pseudokyste (car il n’y a pas de vraie membrane).
Zone dangereuse, à haut risque d’infection par les bactéries intestinales.
PHYSIOPATHOLOGIE
-Situation normale : cellules acineuses sécrètent des quantités importantes d’enzymes sous forme INACTIVE dans les canaux pancréatique (c’est dans le duodénum que ces enzymes sont activés par des endopeptidases (trypsinogène → trypsine qui active les autres zymogènes)
-Pancréatite aigue :
↑ de la pression intracanalaire (par un calcul…) = HT intraparenchymateuse = fusion des grains de zymogène (inactifs) avec lysosomes (protéases) = activation du trypsinogène en trypsine dans la cellule acineuse (normalement ds le duodénum) = destruction des acini = lésions pancréatique (=autodigestion pancréatique) & défaillances viscérales (= autodigestion des organes voisins).
EPIDEMIOLOGIE
-Cause augmentation de la pression intracanalaire :
→ +++ (40%) Obstruction transitoire par un calcul de petite taille du canal commun biliaire & pancréatique = Pancréatite aigue biliaire
→ +++ (40%) Pancréatite aiguë alcoolique
Donc dans 40% des cas= lithiase biliaire
→ Idiopathique
→ Pancréatite iatrogène : traumatisme post-op, mdts (rare)
→ Pancréatite métabolique (rare) : hypercalcémie (hyperparathyroïdie, intoxication vitamine D), hypertriglycéridémie ++
→ Cancer du Pancréas, infections, MAI (Lupus), mucoviscidose
Clinique
-Signe principal, typique :
douleurs abdominales,
aigues violentes & permanentes épigastrique avec irradiation dorsale, s’installant de façon rapide (rapidement progressive),
Douleur rebelle aux antalgiques habituels.
Soulagée par la position en “chien de fusil”
Aggravé par la prise alimentaire
-Signes non spécifiques : AEG avec N/V (possible alcalose métabolique), disparition/diminution des bruits intestinaux = iléus intestinal (=arrêt passage selles dans gros intestin)
-Signes de gravité : ecchymose péri-ombilicale (signe de Cullen) & des flancs (signe de Grey-Turner) = ce sont les signes de la forme hémorragique / signes de choc avec défaillances viscérales (oligo-anurie, détresse respiratoire, signes neuropsychiques).
Biologique
Dosage des enzymes pancréatiques :
- Lipasémie= Marqueur prioritaire= enzyme + Spé et + Se que amylase, diagnostic avéré si> 3N:
enzyme du pancréas & du TD (spécifique), pic à 24-48h et revient à la normale au bout 10j
-Hyperamylasémie & hyperamylasurie (Moins spécifique & Moins sensibles) : enzyme ubiquitaire, revient à la normale au bout 4,5 jours.
- Trypsinogène de type 2 = Bandelette urinaire
→ Diagnostic paraclinique: Echographie abdominale, TDM abdominale, ECG (pour éliminer SCA)
→ Diagnostic de gravité :
SRIS ≥ 2 des 4 signes (T°C, FC, FR, Leucocytes)
Diagnostic positif de Pancréatite aigue
Association de 2 critères:
Douleur abdominale aiguë évocatrice (typique)
+ ↑ de la lipasémie > 3N dans les 48h suivant le début des symptômes.
En cas de doute diagnostic : Scanner abdomino-pelvien (TDM)
Intérêt du dosage de la lipasémie:
- ↑ précoce avec un pic à 24-48h
- Sensibilité et spécificité > à l’amylasémie
- Normalisation + tardive (diagnostic tardif possible)
Examen complémentaire
Bilan étiologique de 1ere intention :
- Bilan hépatique: ASAT, ALAT, γGT, PAL
- Dosage de la calcémie et des triglycérides
- Alcoolisme : ↑ γGT + VGM ↑ , interrogatoire familiale & patient, dosage marqueurs d’une intoxication chronique à éthanol
- ECG car diagnostic différentiel de syndrome coronarien aigu
Imagerie:
- Echographie pancréatique et biliaire : voir hypertrophie glande, recherche lithiase vésiculaire, dilatation des voies biliaires
- Echographie sur abdomen sans préparation
- Tomodensitométrie (Scanner abdomino-pelvien) avec injection de produits de contraste iodé = examen de référence montrant une hypertrophie du pancréas.
A réaliser 72 à 96 heures après le début des signes cliniques.
→ ≠cie forme œdémateuse et forme nécrotico-hémorragique
→ évalue les lésions
→ permet le recherche de complications(abcès, hémorragies, kystes)
→ calcul score radiologique de Balthazar
COMPLICATIONS
-Défaillances multi-viscérales
→ IR
→ IRespiratoire = syndrome de détresse respiratoire aigu (hypoxie & hypoxémie), possible acidose respi.
→ IH
→ Défaillance circulatoire = hypoT
→ Thrombose veineuse, trouble de l’hémostase, CIVD
→ Trouble neurologique, encéphalopathies
-Complications locales
→ Surinfection de la nécrose pancréatique
→ Pseudo kyste
→ Abcès pancréatique
→ hémorragies
→ Ulcération de stress
→ Fistule interne avec épanchement péritonéal ou pleural
→ trouble de la vigilance et du comportement
Score clinico-biologique de gravité
Remplacement du score de Ranson par: la recherche de:
Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
→ Calculé à l’admission et à 48h et il repose sur la présence de ≥ 2 signes:
- T°C < 36° ou > 38°
- FC >90/min
-FR>20/min ou PaCO2 < 32mmHg
-Leucocytes > 12 G/L ou
< 4G/L ou >10% des formes immatures circulantes
La persistance d’un SIRS au-delà de 48 heures est hautement prédictif de PA sévère.
Il faut rajouter à ces critères des données importantes qui sont cliniques : une infiltration des flancs, la présence d’une obésité, l’existence de signes de défaillance viscérale d’emblée
Au plan biologique, on retiendra le dosage de la CRP, de la calcémie, le nombre de plaquettes
Les critères radiologiques font appel au score scannographique (après injection de produit de contraste) de Balthazar: TDM abdominal + produit contraste à H72 (angioscan) : suivi évolution PA, ≠cie œdème de nécrose, précise extension de la nécrose… : index de Balthazar
TRAITEMENT
-Hospitalisation en unité simple/ réanimation/ soins continus selon la gravité : urgence médicale
-Surveillance & évaluation plusieurs fois par jours pour détecter une aggravation au plus tôt
Traitement symptomatique:
→ Correction du choc (dû au 3ème secteur) : expansion volémique par sérum phy, surveillance TA, FC, diurèse
→ Rééquilibration hydro-électrolytique (Solution de Ringer Lactate, cristalloïdes)
→ Correction choc hypovolémique (colloïdes)
→ Traitement contre les vomissements : aspiration liquide gastrique par sonde naso-gastrique & antiémétique
→ Lutte contre la douleur :
Spasmolytiques (Phloroglucinol)
Antalgiques (Poche de glace / Paracétamol / morphine classiquement CI car provoquent spasmes sur voies biliaires –selon le niveau
AINS & salicylés CI car spasmes biliaire).
→ Mise au repos du pancréas : jeûne absolu, aspiration du liquide gastrique, ttt anti sécrétoire par analogue de la Somatostatine (Octréotide)
=plus de synthèse de suc pancréatique et repos absolu de l’estomac
→ Contrôle glycémique rigoureux :
Apport calorique : nutrition parentérale hypercalorique & hyperprotidique.
Traitement étiologique :
→ Lithiase biliaire : cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique (CPRE),
cholécystectomie
→ Alcoolisme : sevrage
→ Hypertriglycéridémie sévères : hypolipémiants
→ Infection de nécrose: drainage+ATB
→ Comlication hémorragique : radiologie interventionnelle
→ Origine iatrogène : modification du ttt
→ Causes tumorales: ttt spé antitumoral
Traitement des complications : approche pluridisciplinaire : gastroentérologues, réanimateurs, radiologues et chirurgiens:
→ Rééquilibration volémique et électrolytique : correction du choc hypovolémique (vasopressine & dopamine)
→ !! Pas d’antibiothérapie en préventif !! non reco!!
→ Traitement de la surinfection :
fièvre, sepsis sévère, vomissement, ictère, CRP ↑, bulles d’air dans la nécrose
=ATB que si mise en évidence de bactérie sur un prélèvement à l’aiguille des coulées de nécroses = ATB à spectre large :
Imipénem IV ou Lévofloxacine IV + Métronidazole IV
→ Traitement des pseudokystes > 6 cm : Drainage endoscopique
→ Fistule pancréatique : intervention chirurgicale
