Serce i oddechowy zaliczenie Flashcards
Przyczyny zaburzeń wentylacji
Płucne:
-Wzrost oporu dróg oddechowych - astma pochp
-Wzrost sprężysotości płuc - idiopatyczne zwłóknienie płuc
-zmniejszczenie objętości płuc dostępnej wentylacji
Pozapłucne:
-Uszkodzenia OUN
-Zmiana ośrodkowego napędu - np zatrucia metanolem
-Uszkodzenie neuronu ruchowego
-Choroby mięśni oddechowych
Zaburzenia dyfuzji
A
-zbyt mała prężność O2 w powietrzu (np. w górach)
-pogrubienie błony dyfuzyjnej np obrzęk płuc
-zmniejszenie powierzchni dyfuzyjnej np resekcja
-zmniejesznie stężenia hemoglobiny
zaburzenia perfuzji
Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej
–Zatory tętnicy płucnej
Zmniejszenie łożyska włośniczkowego
–Zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc
–Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy (Eulera-Liljestranda)
–Zaburzenia w odpływie żylnym
–Niewydolność lewej komory
zaburzenia rozdziału gazów
-prawidłowy stosunek wentyla/perfuzja
W/P = 4 : 5 = 0,8
-W/P < 0,8 pęcherzyki ukrwione ale niewystarczająco upowietrznione (efekt shant)
-W/P > 0,8 pęcherzyki upowietrznione ale niedokrwione (efekt przestrzeni martwej)
Astma
Przewlekłe choroba dróg oddechowych o zapalnym patomechanizmie, w której rolę odgrywają mastocyty,
eozynofile, neutrofile i limfocyty. Komórki te za pomocą mediatorów uszkadzają nabłonek dróg oddechowych,
kurczą mięśnie gładkie oskrzeli i powodują obrzęk.
Alergiczna - antygen łączy się z przeciwciałami IgE napływają mediatory zapalenia często po 6-8h występuje faza późna i dochodzi do kolejnego skurczu
Niealergiczna - patomechanizm nie jest znany podejrzewa się że nabłonek oskrzeli przez kontakt z antygenami drobnoustrojów wydziela mediatory zapalenia
Powysiłkowa - Wysiłek prowadzi do utraty płynów przez co płyn wyścielający drogi oddechowe staje się hiperosmolarny co prowadzi do aktywacji mastocytów i eozynofili i wydzielenia mediatorów
Aspirynowa - Spożycie inhibitorów COX1 prowadzi do ukierunkowania szlaku kwasu arachidonowego do syntezy mediatorów zapalenia - prostaglandyn leukotrienów które kurczą oskrzela
Objawy astmy :
*Napady duszności przeplatane okresami przerwy
*Świszczący oddech
*Męczący kaszel – suchy, napadowy
–Chory przyjmuje pozycję siedzącą (ortopnoe) lub stojącą
–Wydłużony wydech
–Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe
POCHP
Stan postępującego słabo odwracalnego ograniczenia przepływu powietrza w płucach spowodowany przewlekłym zapaleniem oskrzeli, włóknieniem okołooskrzelowym i rozedmą.
W POChP zostaje naruszona równowaga między proteazami, a antyproteazami:
Kryterium rozpoznania stanowi FEV1/VC > 70%
Sekwencja zmian:
1. Nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania rzęskowego
2. Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe
3. Wzrost podatności płuc wskutek zmian rozedmowych
4. Rozdęcie płuc i rozedma
5. Zaburzenia wymiany gazowej
6. Rozwój nadciśnienia płucnego i serca płucnego
Objawy
Przewlekły kaszel – często przez cały dzień
Przewlekłe odkrztuszanie wydzieliny – szczególnie porankami
Duszność – początkowo powysiłkowa, z czasem spoczynkowa
Inne: spadek masy ciała, łatwe męczenie się, utrata łaknienia
Fenotypy:
- tzw. PINK PUFFER („różowy walczący”) – charakteryzuje się przewagą rozedmy, częstszym
oddychaniem (wzmożonym napędem oddechowym) i kacheksją, czyli wyniszczeniem – chorzy ci są
typowo bardzo szczupli, sprawiający wrażenie niedożywionych,
-tzw. BLUE BLOATER („siny zrezygnowany”) – charakteryzuje się przewagą przewlekłego
zapalenia oskrzeli, osłabionym napędem oddechowym (pacjenci ci często mają siny odcień skóry)
oraz nadwagą lub otyłością.
choroby śródmiąższowe
choroby te przebiegają z zaburzeniami wentylacji płuc typu restrykcyjnego
ich konsekwencją jest zwłóknienie płuc powodujące wzrost sprężystości i w konsekwencji
zmniejszenie podatności statycznej płuc
do tej grupy chorób należą: idiopatyczne zwłóknienie płuc, choroby zawodowe związane z wdychaniem pyłów zwłókniających, choroby tkanki łącznej, choroby ziarniniakowe,
mechanizm włóknienia:
I. uszkodzenie śródbłonka naczyniowego
II. przesięk płynu do tkanki śródmiąższowej, krzepnięcie i fibrynoliza
III. migracja leukocytów do miąższu
IV. migracja fibroblastów (pod wpływem mediatorów neutrofilów)
V. przebudowa macierzy z udziałem proteaz i białek fibroblastów
Duszność
Kaszel
Osłabienie
Utrata masy ciała
palce pałeczkowate
trzeszczenia u podstawy płuc
Idiopatyczne zwłóknienie płuc
Szczególna postać przewlekłego, postępującego śródmiąższowego zapalenia ograniczonego do płuc, o nieznanej przyczynie, występującego szczególnie u osób starszych.
Czynniki ryzyka:
-płeć męska
-palenie tytoniu
-narażenia środowiskowe (pyły metali, pył drewna)
-praca w niektórych zawodach (hodowla ptactwa, rolnictwo, obróbka kamienia)
-przewlekłe zakażenia wirusowe (EBV, HCV)
-Refluks żołądkowo-przełykowy
Patomechanizm
Mikroskopowe uszkodzenie nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych z uszkodzeniem błony
podstawnej i nieprawidłowo przebiegającymi procesami naprawy-> nagromadzenie w przestrzeni
śródmiąższowej płuc fibroblastów i miofibroblastów-> nagromadzenie w przestrzeni śródmiąższowej
białek macierzy pozakomórkowej
objawy:
-duszność, suchy kaszel
-utrata masy ciała, osłabienie
-przyspieszony oddech
-trzeszczenia u podstawy płuc
-palce pałeczkowate
-objawy serca płucnego
Spirometria w obturacyjnych zaburzeniach wentylacji
Spadek: VC, IC, FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC
Wzrost: RV, RV%TLC, TLC, FRC
Spirometria w restrykcyjnych zaburzeniach wentylacji
Spadek: VC, RV, RV%TLC, FRC, TLC, FEV1 (lub norma)
Wzrost: FEV1%FVC (lub norma)
Zatorowość płucna
Polega na zamknięciu lub zwężeniu tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy.
ZP najczęściej jest manifestacją ŻChZZ.
Materiałem zatorowym w ZP mogą być:
- skrzepliny (najczęściej)
- płyn owodniowy
- powietrze
- tkanka tłuszczowa
- masy nowotworowe
Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji-> upośledzenie wymiany gazowej-> hipoksemia
Wzrost oporu naczyń płucnych (potęgowany przez skurcz naczyń wskutek hipoksemii)->
zwiększenie obciążenia następczego prawej komory-> rozstrzeń prawej komory-> zmniejszenie
napełnienia lewej komory-> zmniejszenie pojemności minutowej-> hipotensja/wstrząs-> upośledzenie
przepływu wieńcowego-> ostre niedokrwienie i uszkodzenie przeciążonej prawej komory
Aktywacja układu współczulnego-> przyspieszenie czynności serca i zwiększenie kurczliwości
mięśnia prawej komory-> uszkodzenie prawej komory
Ostra niewydolność oddechowa
Ciężka postać ostrego uszkodzenia płuc, spowodowana nagłym, nieswoistym zapalaniem, któremu towarzyszy
wzrost przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka co prowadzi do obrzęku płuc.
Przyczyny ARDS
Płucne:
- aspiracja treści żołądkowej
- zapalenie płuc
- urazy klatki piersiowej i stłuczenie płuca
- inhalacja dymu lub toksyn
Pozapłucne :
- sepsa
- wstrząs
- OZT
- uraz wielonarządowy
- liczne złamania
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna.
Najczęściej jest wyrazem choroby płuc
Przyczyny:
1. Choroby przebiegające z obturacją oskrzeli
- POChP
- rozstrzenie oskrzeli
- mukowiscydoza
- astma
2. Przewlekłe choroby śródmiąższowe
- idiopatyczne włóknienie płuc
- sarkoidoza
-pylice
- pozapalne zwłóknienie i marskość płuc
3. Nowotwory układu oddechowego
4. Zniekształcenia klatki piersiowej
5. Skrajna otyłość
Obrzęk płuc
Obrzęk- gromadzenie się płynu w przestrzeni pozakomórkowej i pozanaczyniowej tkanek i narządów
Przyczyny obrzęku płuc:
1. Podwyższenie ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych
- niewydolność lewokomorowa serca (przyczyna kardiogennego obrzęku płuc)
- przewodnienie
2. Zwiększenie przepuszczalności bariery pęcherzykowo- włośniczkowej
-ARDS (patrz przyczyny ARDS)
- przytopienie
- stan po reperfuzji płuca
3. Niejasny lub złożony mechanizm
- porozprężeniowy
- poobturacyjny
- po udarze mózgu
- neurogenny
- po leczeniu tokolitycznym
Przewlekła niewydolność serca
stan, w którym w efekcie trwałej dysfunkcji serca, objętość minutowa jest zbyt mała w stosunku do zapotrzebowania tkankowego, lub właściwa CO jest zachowana kosztem ↑ ciśnienia
napełniania lewej komory
Przyczyny:
-Zmniejszenie siły skurczu w wyniku uszkodzenia – choroba wieńcowa, kardiomiopatie,
-Nadmierny wzrost obciążenia wstępnego – niedomykalność zastawek, przeciekowe wady serca,
-Patologiczny wzrost obciążenia następczego – zwężenie zastawek, nadciśnienie tętnicze,
-Zaburzenia rytmu serca
-Zaburzenia metaboliczne i zaburzenia regulacji nerwowo-humoralnej
