Nadciśnienie zaliczenie Flashcards
Nadciśnienie pierwotne
I. Mechanizm nerkowy
-zaburzona równowaga między wytwarzaniem czynników wazokonstrykcyjnych a wazodylatacyjnych
-pobudzenie receptorów b1 w aparatach przykłębuszkowych przez noradrenalinę
-zaburzone wydalanie sodu
II. Mechanizm naczyniowy
-zaburzona równowaga między wytwarzaniem czynników wazokonstrykcyjnych ) i wazodylatacyjnych
-nadmierne stężenie katecholamin lub wzrost wrażliwości na nie
-przebudowa i sztywnienie ścian naczyń ze zwężeniem światła
III.
-wzmożona aktywacja ukłądu współczulnego
- nieprawidłowa reakcja na bodźce z baroreceptorów i receptorów objętościowych
IV. Czynniki genetyczne
V. Czynniki środowiskowe
-nadmierne spożycie soli
-otyłość
-stres psychiczny
-aktywność fizyczna
Nadciśnienie wtórne
I. Naczynionerkowe - nadciśnienie tętnicze wtórne, spowodowane niedokrwieniem nerki z następczym nadmiernym wydzielaniem
reniny.
-miażdżyca
-tętniak
-zator
II. Choroby miąższu nerek - Choroby miąższowe upośledzają produkcję czynników wazodylatacyjnych (NO, prostaglandyny), zaś
pobudzony zostaje układ RAA
-− Ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
− Torbielowatość nerek
− Wodonercze
III. Zespoły pierwotnej retencji sodu - z. Liddle’a i Gordona
IV. Nadciśnienie w chorobach endokrynologicznych - Z. Cushinga, Akromegalia, Guz Chromochłonny, nadczynność i niedoczynność tarczycy
V. Nadciśnienie w chorobach układu krążenia: miażdżyca tętnic, koarktacja aorty, niedomykalność zastawki
aortalnej, - koarktacja upośledza przepływ krwi przez dolną połowę ciała stąd pobudzenie RAA przez nerki
VI. Nadciśnienie w chorobach układu nerwowego: guzy i urazy mózgu, zapalenie wielonerwowe
VII. OBS
Nadciśnienie złośliwe i oporne
Złośliwe:
Najcięższa postać nadciśnienia z wysokim ciśnieniem rozkurczowym (ponad 120-140 mmHg). Może wystąpić w
przebiegu nadciśnienia o różnej etiologii,Gwałtowny wzrost ciśnienia jest najczęściej wtórny do aktywacji układy RAA, doprowadza do uszkodzenia naczyń tętniczych pod postacią ich rozsianego zapalenia, co jest przyczyną zmian narządowych
(retinopatia st. III/IV, encefalopatia, niewydolność nerek.
Oporne:
Pomimo stosowania 3 lub więcej leków hipotensyjnych + diuretyku nie udaje się uzyskać docelowego ciśnienia
tętniczego. Przyczyny od najczęstszej:
− pacjent nie przestrzega zaleceń
− niewłaściwe połączenie leków, za małe dawki
− oporność rzekoma – błędu pomiaru
Obturacyjny bezdech senny
Choroba, której istotą są powtarzające się epizody zamknięcia górnych dróg oddechowych (bezdechy)
lub ich zwężenia (spłycenia oddychania) na poziomie gardła, przy zachowanej pracy mięśni
oddechowych.
Na skutek bezdechów i spłyceń dochodzi do pogorszenia utlenowania krwi co wywołuje pobudzenie układu adrenergicznego - wzrost ciśnienia tętniczego - nadciśnienie wtórne oraz wybudzenie chorego.
Czynniki ryzyka
1. Otyłość!!!
2. Wiek i płeć
3. Duży obwód szyi
4. Alergiczny nieżyt nosa
5. Spożycie alkoholu
6. Anatomia górnych dróg oddechowych - długie podniebienie miękkie, przerost migdałków
Nadciśnienie u otyłuch
W otyłości wzrost stężenia leptyny, adiponektyny i WKT co prowadzi do aktywacji układu współczulnego i wzrostu ciśnienia
Powikłania nadciśnienia
zmiany miażdżycowe i powstawanie tętniaków dużych naczyń
Przerost koncentryczny lewej komory
Udary krwotoczne lub niedokrwienne mózgu
Nefropatia nadciśnieniowa ze stwardnieniem tętniczek
Retinopatia nadciśnieniowa przez stwardnienie tętniczek w oku
Kardiomiopatia rozstrzeniowa
Rozstrzeń komór z zachowaną prawidłową grubością ścian
Prowadzi do zastoinowej niewydolności serca z niedomykalnością zastawek PK i przeciążeniem objętościowym.
Postać rodzinna: mutacje genów białek sarkomeru lub cytoszkieletu (aut. dom), cytopatie mitochondrialne,
dystrofie mięśniowe
Tętniak aorty
lokalne poszerzenie aorty o >50% normy.
Powstawanie tętniaków jest związane z wzajemnym oddziaływaniem sił ścinających, zależnych od
objętości wyrzutowej LK, i sił rozciągających, zależnych od średnicy aorty i ciśnienia
wewnątrzaortalnego
1) Ze względu na etiologię:
Miażdżycowe
Zwyrodnieniowe
Pozapalne
Pourazowe
2) Ze względu na kształt
Workowate
Wrzecionowate
3) Ze względu na budowę ściany
Prawdziwe
Rzekome
4) Ze względu na obraz kliniczny
Bezobjawowe
Objawowe
Pęknięte
5) Ze względu na umiejscowienie
Piersiowe
Brzuszne
Piersiowo-brzuszne
Kardiomiopatia przerostowa
Stan zwiększonej grubości ściany i masy LK pod nieobecność istotnie zwiększonego obciążenia hemodynamicznego
przerost). Jest ona dziedziczona autosomalnie
dominująco – mutacja genu β-miozyny
Zachowana zostaje funkcja skurczowa, lecz upośledzona rozkurczowa.
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM)
Zaburzenia funkcji rozkurczowej w wyniku upośledzenia relaksacji ściany LK. Prawidłowa grubość ścian przy
prawidłowej lub zmniejszonej objętości skurczowej i rozkurczowej.
Postać rodzinna:
- mutacja białek sarkomerowych
- hemochromatoza
- choroby spichrzania glikogenu
Postać nierodzinna:
- amyloidoza
- sklerodermia
- sarkoidoza
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorową (ARVC)
Patologia strukturalna – zwyrodnienie tłuszczowe i utrata miocytów z zastępowaniem ich adipocytami i tk. łączną w
ścianie PK i LK.
Tamponada serca
Stan upośledzonej funkcji serca z powodu nadmiernego gromadzenia się płynu w worku osierdziowym,
powodującego upośledzenie napływu i zmniejsza CO oraz EF,
Najczęstsze przyczyny:
- ostre zapalenie osierdzia
- ostre krwawienie do worka osierdziowego
- zmiany nowotworowe
- zapalenie w ch. tkanki łącznej
- zapalenie mocznicowe
Rozwarstwienie aorty
Rozdarcie błony wewnętrznej aorty i przedostanie się krwi w obręb błony środkowej, co powoduje
oddzielenie się błony wewnętrznej od błony środkowej oraz powstanie światła rzekomego
Klasyfikacja Stanford: typ A – rozwarstwienie obejmujące aortę wstępującą bez względu
na miejsce powstania (70%); typ B – rozwarstwienie aorty nieobejmujące aorty wstępującej.
Etiologia:
Nadciśnienie tętnicze
Dwupłatkowa zastawka aorty
Koarktacja aorty
Wcześniej istniejący tętniak aorty
Zaciskające zapalenie osierdzia
Najczęściej powikłanie ostrego zapalenia osierdzia (gruźliczego lub wirusowego). Obecne są zmiany bliznowate i
włókniste obejmujące blaszki osierdzia zlepiając je ze sobą (powstają włókniste zrosty).
ograniczenie rozkurczu i napełniania komór → systemowy zastój żylny (rzadziej płucny) i spadek CO
objaw Kussmaula – rozciągnięcie żył szyjnych w czasie wdechu
Przewlekła niewydolność żylna ogólnie
Występowanie objawów zastoju żylnego wskutek wstecznego przepływu krwi w żyłach lub zwężenia bądź niedrożności żył.
PNŻ obejmuje:
1) Choroba żylakowa- żylak to trwałe poszerzenie żyły powierzchniowej o średnicy >=3mm
2) Zespół pozakrzepowy (po zakrzepicy żył głębokich)
3) Pierwotna niewydolność zastawek żylnych
4) Zespoły uciskowe
Przyczyny:
-NADCIŚNIENIE ŻYLNE
-wiek
-płeć żeńska
-czynniki dziedziczne
-praca w pozycji siedzącej / stojącej
