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Adulto - UFRB > ADULTO 3 - PROVA 1 > Flashcards

ADULTO 3 - PROVA 1 Flashcards

1
Q

Ciclosporina

A

Imunossupresor

Indicado para: Dermatite atópica; psoríase; artrite reumatoide grave; Sind.nefrótica

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2
Q

Bicarbonato

A

Indicado para:

Acidoses; acidose metabólica; acidose tubular renal; cetoacidose diabética; IRA

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3
Q

Lisinopril

A

iECA

Indicação: HAS; IC crônica; IAM; Complicações renais e retinianas de DM

Efeitos colaterais: Cansaço, hipotensão, AVE, taquicardia, prurido, diarreia, vômito, dor abdominal, alteração da função renal, tosse. Interações: AINES ( o lisinopril pode aumentar os efeitos); Heparina (pode ocorrer hipercalemia); Lítio ( o lisinopril pode aumentar as concentração do lítio)

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4
Q

Metotrexato

A

Antimetabólito

Indicação: AR; Psoríase; Gravidez ectópica

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5
Q

Acetilcisteína

A

Mucolítico e expectorante
Antídoto do paracetamol

Indicação:
Profilaxia de nefropatia por contraste
Intoxicação por paracetamol

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6
Q

Sulfonato de Poliestireno

A

Resina trocadora de íons de potássio
- Remove o potássio trocando íons de cálcio por íons de potássio no instestino

Indicações: Hiperpotassemia (IRA)

Contraindicado: Hiperparatireoidismo; MM; Litíase renal; Hipercalcemia

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7
Q

Tacrolimus

A

Imunossupressor
(inibe ativação de LinfT)

Indicação: profilaxia de rejeição de órgãos em pacientes transplantados

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8
Q

Metoprolol

A

BB seletivo (B1) - coração e aparelho justa glomerular

Indicação: Angina estável; HAS; IAM; enxaqueca; HiperT; Taquiarritmias

Efeito colateral: ICC, bradicardia, hipotensao, nausea, diarreia, constipação, dor abdominal, broncoespasmo, cefaleia. Interações: AINES podem reduzir efeitos; BCC aumenta efeito hipotensor, risco de bradicardia; ISRS ode aumentar concentrações séricas do medicamento.

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9
Q

Glifage XR

A

Biguanida; Hipoglicemiante

-diminue resistência à insulina além de inibidor da gliconeogênse hepática

Indicado para SOP também

Efeitos colaterais: naúsea, võmito, diarreia, eritema, redução de B12. Interações: AINES podem aumentar os efeitos da metformina; Cefalexina pode aumentar os efeitos hipoglicemiantes; ISRS podem potencializar efeitos hipoglicêmicos.

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10
Q

Glicazida (Diamicron)

A

Sulfonilureia

Estimula secreção basal de insulina no pâncreas

Efeito colaterais: cefaleia, bradicardia, naúsea e vômitos. Interações: Álcool pode aumentar efeitos adversos; Antidepressivos pode aumentar efeitos hipoglicemiantes. Miconazol pode aumentar efeito hipoglicêmico.

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11
Q

Alogliptina (Nesina)

A

Hipoglicemiante - Inibidor de DPP-4

DPP4 inibe GLP-1

GLP-1 irá aumentar a secreção de insulina pelo pâncreas e diminuir a secreção de glucagon

Efeitos colaterais: tontura, cefaleia, prurido, dor abdominal e IVAS. Interação; iECA pode aumentar efeitos adverson.Tiazídicos pode diminuir efeitos terapêutico.

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12
Q

Lactulose

A

Laxante
- não é absorvida no intestino e causa diarreia osmótica

Indicação: constipação; prevenção encefalopatia hepática (converte amônia em amônio; reduzindo pH)

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13
Q

Furosemida

A

Diurético de Alça

  • Inibe cotransportador Na/K/Cl

HAS;ICC(edema); Eliminação renal reduzida; edema cerebral; edema por queimadura; envenenamento

Contraindicado em IRA com anúria; pré-coma

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14
Q

Ibuprofeno

A

AINES; Analgésico; Antitérmico

Inibe COX-2 (diminui PGE e tromboxano

Indicação: AIJ; dores; enxaqueca; gota

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15
Q

Levofloxacino

A

Quinolona

Inibe síntese do DNA bacteriano

Indicado: bronquite; infecção urinaria; pielonefrite(E;coli); Pneumonia não hospitalar; Sinusite; Osteomielite

Espectro: Gonorreia, Salmonella, Mycobacterium tuberculosis, S.Epidermis; Streptococcus Viridans;

Interações: Amiodarona(prolonga intervalo QT)
AINES(aumenta concentração sérica)
Omeprazol(pode reduzir absorção)
Corticoide (aumenta efeitos adversos)

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16
Q

Ceftriaxona

A

Cefalosporina de 3º

Inibe síntese de proteínas

Infecação intra-abd; Otite médica aguda; PAC; Pneumo hospitalar; Uretrite; Doenca de Lyme; Artrite séptica; Prostatite; Pielonefrite. Gonorreia

Contraindicados para neonatos hiperbilirrubinêmicos

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17
Q

Prednisona

A

Glicocorticoide

Indicação: alergia; LES; dermatopolimiosite; Tuberculose pulmonar

Contraindicado: neurite óptica; risco de varicela, tuberculose e infecção fúngica sistêmica

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18
Q

Tratamento Tuberculose

A

RIPE 6 meses (RIPE 2 ; RH 4)
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol

Osteoarticular 12 meses (2 RHZE + 10RH)

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19
Q

Efeito Colateral corticoide

A
20
Q

O que causa Eosinofilia periférica flutuante

A

asma
dermatite atópica
vermes
doença de Crohn
colite ulcerativa
doença de Chagas
sarcoidose
doenças autoimunes
leucemia eosinofílica crônica, antibióticos
antipsicóticos
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
anticonvulsivantes.

21
Q

Doenças que alteram o Fator Reumatóide

A
22
Q

VDRL –Falso positivo

A

LES; HepB; Malária; Tuberculose; HIV; Gravidez; Virus epstein barr; Brucelose; Hanseníase; ASMA

23
Q

FAN positivo

A
24
Q

FAN falso positivo

A

HIV
mononucleose
linfoma
tuberculose.
hidralazina
isoniazida
procainamida
metildopa
AAS
Idosos

25
Q

padrão do FAN

A

Nuclear pontilhado fino: geralmente causado pelos autoanticorpos: SS-A/Ro, SS-B/La, Mi-2, TIF1γ, TIF1β, Ku

Nuclear pontilhado grosso: hnRNP, U1RNP, Sm, RNA polimerase III

Nuclear homogêneo: Anti-dsDNA

Nuclear centromérico: CENP-A e CENP-B.

26
Q

c-ANCA e p-ANCA

A
27
Q

Exemplos de doenças autoimunes que podem ter FAN negativo são:

A

Síndrome de Sjögren.
Artrite reumatoide.
Lúpus discoide.
Artrite idiopática juvenil (sem uveíte).
Arterite de células gigantes.
Poliarterite nodosa.
Granulomatose com poliangiite (antigamente chamada granulomatose de Wegener).
Granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg Strauss).

28
Q

A sensibilidade do FAN nas principais doenças autoimunes é a seguinte:

A

Lúpus: 95 a 100%.
Esclerodermia: 60 a 80%.
Doença mista do tecido conjuntivo: 100%.
Polimiosite e dermatomiosite: 61%.
Artrite reumatoide: 52%.
Síndrome de Sjögren: 40 a 70%.
Lúpus induzido por drogas: 100%.
Lúpus discoide: 15%.
Tireoidite de Hashimoto: 46%.
Hepatite autoimune: 100%.
Colangite autoimune primária: 100%.

29
Q

Crioglobulinas

A

As crioglobulinas são imunoglobulinas anômalas que precipitam reversivelmente em baixas temperaturas (abaixo de 37ºC). Ao precipitar, as crioglobulinas se agregam e diminuem a velocidade do fluxo sanguíneo, podendo até bloquear pequenos vasos.

hepatite C
Les
PAN
FR
AR
síndrome de Sjögren
MM
Mononucleose
Hanseniase
Goodpasture
Sifilis
Sarcoidose

30
Q

O que é hemostasia?

A

Hemostasia é um processo de fenômenos biológicos que ocorrem em sequência como resposta imediata a uma lesão, interrompendo o que poderia se tornar uma hemorragia. Esse processo inclui três etapas: hemostasia primária, hemostasia secundária (coagulação) e fibrinólise. Todas essas etapas devem ocorrer em equilíbrio para que não haja sangramento em excesso, nem obstrução do fluxo sanguíneo.

31
Q

Hemostasia Primária

A

É a etapa inicial; ocorre imediatamente após a lesão vascular. Ocorrem mecanismos de vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular (isso provoca edema, funcionando como um tamponamento natural do sítio de lesão), vasodilatação de vasos tributários do local lesionado e agregação plaquetária; tudo isso para que haja redução do fluxo sanguíneo no ponto de sangramento. A lesão do endotélio vascular expõe o colágeno subendotelial ao sangue, estimulando a adesão de plaquetas na presença do fator vonWillebrand (FVW). A presença desse fator ‘ativa’ as plaquetas, que formam um tampão. Produz-se uma superfície resistente que dará suporte ao restante do processo de coagulação.

32
Q

Hemostasia Secundária

A

Esse processo consiste na transformação do fibrinogênio – uma proteína solúvel – em fibrina – insolúvel. Isso devido à ação de uma enzima chamada trombina. A fibrina forma uma rede que sustenta o tampão plaquetário, transformando em um tampão hemostático.

Nessa etapa os fatores de coagulação (enzimas e pró enzimas) são ativados pelo endotélio lesionado e culminam na formação de trombina. A conhecida ‘cascata de coagulação’ foi descrita pela primeira vez em 1964; a descrição clássica mostra que um fator ativa o outro até a formação da trombina. Os fatores de coagulação são descritos em número (na ordem em que foram descobertos e não na sequência em que agem na coagulação) e são divididos em vias: intrínseca, extrínseca e comum; a via final comum é representada pela ativação do fator X. Quando ativado (Xa), faz a transformação de protrombina em trombina. Isto leva a conversão de fibrinogênio em fibrina e a estabilização da rede de fibrina, pela ação do fator XIIIa.

33
Q

Via Intrínseca

A

Essa via é iniciada com a ativação do fator XII pelo contato com o colágeno subendotelial, além da ativação do fator XI, pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular; o fator XI e a pré-calicreína precisam do cininogênio para se aderir à superfície onde está o fator XIIa. O fator XI, por sua vez, ativa o fator IX; o fator IXa e o fator VIIa se unem a superfície de fosfolipídeos celular e formam uma ‘ponte de cálcio’ que ativa o fator X (aquele da via comum). A trombina também pode ativar o fator XI.

34
Q

Via Extrínseca

A

Nessa via do processo, a coagulação é desencadeada pela liberação de fator tecidual – ou tromboplastina tecidual. Junto com o fator VII, forma um complexo de íons cálcio; esse complexo, por sua vez, age ativando o fator X e também pode ativar o fator IX da via intrínseca.

35
Q

Fibrinólise

A

Uma vez iniciada a formação do trombo é preciso que haja mecanismos de equilíbrio para que não ocorra formação desenfreada e, assim, obstrução do fluxo de sangue. Todo o sistema de coagulação é regulado por anticoagulantes específicos: inibidor da via do fator tecidual, proteína C, proteína S e antitrombina III. A plasmina, derivada do plasminogênio, quebra a rede de fibrina e também pode agir sobre o fibrinogênio; a antiplasmina se combina com o excesso de plasmina produzida e, assim, também impede que o processo de fibrinólise se torne exagerado.

36
Q

Ativação do sist.complemento pode acarretar em:

A

Opsonização do microrganismo: é o processo em que há ligação dos componentes do complemento na superfície da célula bacteriana

Quimiotaxia: consiste no recrutamento de células fagocitárias como neutrófilos e macrófagos

Ativação de mastócitos: os mastócitos locais ativados também podem ajudar a liberar moléculas que auxiliam no recrutamento das células do sistema imune para o foco de infecção por meio do aumento da permeabilidade capilar local

Destruição bacteriana direta: ocasionada pela deposição dos fatores do complemento na superfície bacteriana.

37
Q

Via alternativa

A

recebe esse nome porque foi descoberta após a via clássica. Resumidamente, é uma alça de amplificação para a formação de C3b. Em condições normais, o C3 é clivado constantemente e de forma lenta no plasma, liberando C3b, que pode se ligar à superfície celular, especialmente a de microorganismos. Caso haja células microbianas, C3b irá se depositar e ligar ao fator B. O fator B ligado será degradado por uma proteína plástica e irá liberar Ba e Bb, sendo que esse último permanece ligado a C3b formando a C3 convertase (C3bBb), que produz mais C3b para ligar à superfície microbiana e formar C5 convertase. C5 convertase cliva C5 gerando C5b. A C3 convertase pode atuar amplificando a ativação de qualquer uma das três vias.

38
Q

Via clássica

A

foi a primeira a ser descoberta. Ela é desencadeada pela ligação da proteína C1 a alguns domínios presentes nas moléculas de IgG e IgM ligadas a antígenos. Dessa forma, apenas anticorpos ligados a antígenos são capazes de iniciar a ativação da via clássica. A proteína C1 é composta por três subunidades: C1q, C1r e C1s. A primeira se liga ao anticorpo e as duas últimas são proteases, com C1r clivando e ativando C1s. A C1s ativada ativa e cliva C4, gerando C4a e C4b. C4 é homólogo a C3, e C4b se liga à superfície celular e a C2a, que é fruto da clivagem de C2, formando o complexo C4b2a. Esse complexo é a C3 convertase da via clássica, que pode clivar C3 e liberar C3b ou formar o complexo que irá atuar como a C5 convertase da via clássica, clivando C5 e iniciando as etapas terminais de ativação do complemento.

39
Q

Via das lectinas

A

as lectinas são proteínas capazes de se ligar a carboidratos. Essa via é desencadeada pela ligação de polissacarídeos microbianos a lectinas circulantes como a lectina ligante de manose ou MBL e as ficolinas. Ambas são capazes de se ligar a MASPs (serinas proteases associadas às MBL) como MASP-1, MASP-2 e MASP-3. Estas MASPs possuem estruturas homólogas a C1r e C1s e também atuam de forma semelhante, clivando C4 e C2 para ativar a via do complemento. A partir disso, os eventos seguintes são iguais aos da via clássica.

40
Q

Diferenças
O tartarato e succinato

A

O succinato possui uma liberação mais prolongada enquanto o tartarato tem meia vida mais curta e pode ser tomado 2 vezes ao dia

41
Q

Autoanticorpos

A
42
Q

Amoxicilina

A

B-lactâmico

Inibe síntese da parede de bacterias G + e -

43
Q

Clavalunato

A

Inibidor de B lactamase

Bacterias que acabam hidrolisando o anel beta lactamico de antibióticos penicilinicos

Indicações OMA; PAC; Amigdalite; ITU; SInusite

44
Q

Vancomicina

A

AntiB glicopeptideo

Inibe sintese da parede celular bloqueando a polimerização de glicopeptideos

Indicação: Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes e pneumoniae

45
Q

Ciprofloxacino

A

Quinolona

Inibe replicação do DNA bacteriano (DNA girase 2 e Topoisomerase IV)

Inicação: S.aureus; S.pneumoniae; Klebsiella pneumoniae; Moraxella; Pseudomonas; GOnorreia. SHigella; H.Influenzae

46
Q

RIPE

A
  1. Rifampicina -> inibe sintese de RNA da bacteria. Efeitos: reaçao alérgica, gripal, PTT
  2. Isoniazida -> inibe sintese da parede celular. Efeitos: Nefropatia lupus-like. Def.Vit B6
  3. Pirazinamida -> Altera sintese de ATP e memb.plasmatica. Efeitos: gota e hiperurecemia
  4. Etambutol -> Inibe sintese da parede celular. Efeitos:escotomas,perda de visao,neurite óptica
47
Q
A

Adulto - UFRB (18 decks)

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