1.přednáška 2019 Flashcards by Maria XxXxXxX

Q

Obecná farmakologie

A

studuje obecně platné zákonitosti interakcí látka x organizmus
 Farmakodynamika
 Farmakokinetika

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Speciální farmakologie

A

zabývá se jednotlivými skupinami léčiv a individuálními látkami

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Experimentální farmakologie

A

experimentální modely (vše kromě lidského těla)

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Klinická farmakologie

A

klinické dopady léčiva = použití u člověka

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Léčivo, léčivá látka (LL)

A

látky přírodní či syntetické s farmakologickým, imunologickým
nebo metabolismus ovlivňujícím účinkem, které jsou určeny k
terapii, prevenci, diagnostice a ovlivnění fyziologických funkcí

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Pomocná látka

A

bez vlastního léčebného účinku

ulehčuje výrobu, přípravu a uchovávání nebo aplikaci

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Léčivý přípravek (LP)

A

LL upravené do LF v obalu a s označením

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Lék

A

LL a LP podané nemocnému

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Léková forma

A

Konkrétní forma LP

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

jaké mame mechanizmy ůčinku?

A

specifické – receptorové/nereceptorové MÚ
nespecifické MÚ
žádoucí/nežádoucí účinky léčiv
vzájemné interakce léčiv

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Nespecifické MÚ

A

Založeny na
fyzikálně-chemických vlastnostech léčiva (Osmóza, adsorbce, tvorba chelátů,
precipitace bílkovin, oxidace/redukce,
ovlivnění pH, přímá interakce s DNA.)

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Specifické MÚ

A

Založeny na
interakci s konkrétní strukturou organismu
receptorové nereceptorové

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

RECEPTOROVÉ MÚ

A

dané vazbou na spec receptor

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Nereceptorové MÚ

A

dané vazbou na enzim, proteinovou molekulu

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Mú manitolu

A

osmoticky aktivní látka

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Mú diosmektit

A

absorbancium

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Mú sukralfát

A

mechanické krytí povrchů

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Mú H2O2

A

oxidační činidlo

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Mú EDTA

A

chelátotvorná látka

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Mú MgO

A

zásaditá reakce roztoku

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

I Diosmektit

A

antidiarhoikum

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

I manitol

A

Diuretikum edém mozku

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

I H2O2

A

antiseptikum

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

I EDTA

A

intoxikace těžkými kovy

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

I MgO

antacidum

Cílová struktura typ interakce a indikace Lidokainu

C.s: napěťově řízený Na kanál T.i: blokáda I: lokální anestetikum

Cílová struktura typ interakce a indikace Neostigminu

C.s: acetylcholinesteráza T.i: reverzibilní inhibice I: miotikum myasteniagravis.

Cílová struktura typ interakce a indikace Fluoxetin

C.s: serotoninový transportér T.i: blokáda I:antidepresivum

Cílová struktura typ interakce a indikace Paklitaxel

C.s: dělící vřeténko T.i: blok depolymerace I: cytostatikum

Cílová struktura typ interakce a indikace Klaritromycin

C.s: bakteriální ribozom T.i: změna konformace I:antibiotikum

Cílová struktura typ interakce a indikace Heparin

C.s: antitrombin III T.i: změna koformace I antikoagulancium

Cílová struktura typ interakce a indikace benzodiazepinů

C.s: gaba a receptory T.i: alosterická modulace I: hypnotikum sedativum

Cílová struktura typ interakce a indikace Fentanyl

C.s: mí opioidní receptor T.i: agonista I: Opiodní analgetikum.

Cílová struktura typ interakce a indikace Propranolol

C.s: beta 1a2 receptory T.i: antagonismus I. Antihypertenzivum

Cílová struktura typ interakce a indikace sumatriptan

C.s: 5-HT1D receptor T.i: agonistické působení I: Antimigrenikum

Receptor je

Specifický protein

Ligand

to co se váže na receptor

Afinita ligandu

Ochota se navázat na receptor

vnitřní aktivita

nabývá hodnot 0>1 je to schopnot ligandu změnit konformaci receptorové molekuly a aktivovat signální kaskádu a vyvolat farmakologický účinek

Antagonista

vnitřní aktivita 0 nevyvolává odpověd

agonista

vnitřní aktivita větší jak 0 vyvolává účinek

Alosterizmus

váže se na jiné vazebné místo

inverzní agonista

inhibuje spontánně aktivované receptory

Rebound fenomén

Po vysazení některých dlouhodobě podávaných léčiv blokujících receptor může dojít k hyper reakci organismu na endogenní ligand

jmenuj presynaptické receptory

α2, H3, 5-HT1A

Jmenuj postsympatické receptory

α1 β1 β

ADRENERGNÍ RECEPTORY jsou

Ligand (agonista) = katecholaminy (NA, A, dopamin) | Podtypy: α, β

CHOLINERGNÍ RECEPTORY jsou

Ligand (agonista): acetylcholin | Podtypy: muskarinové (GPCR) a nikotinové (s iont. kanály)

DOPAMINERGNÍ RECEPTORY

Ligand (agonista): dopamin Podtypy: D1 D2 D3 (D4, D5)Ve vyšších koncentracích dopamin aktivuje také β1 a následně α receptory.

HISTAMINOVÉ RECEPTORY jsou

Ligand (agonista): histamin | Podtypy: H1 H2 H3

SEROTONINOVÉ RECEPTORY

Ligand (agonista): serotonin | Podtypy: 5-HT1 až 4 (7)

GABA RECEPTORY

Ligand (agonista): kyselina gama-aminomáselná Podtypy: GABAA spojený s iont. kanálem GABAB

OPIOIDNÍ RECEPTORY

Ligand (agonista): endogenní opioidy, opiáty Podtypy: μ (mí) - jeho stimulace je nejhorší pro vznik závislosti δ (delta) κ (kappa)

s iontovým Na/K kanálem je spojen receptor

Cholinergní nikotinový receptor

s iontovým K+ kanálem je spojen receptor

Muskarinový M2 | receptor

s G proteinem který vede k fosforylaci proteinkinázy A je spojen receptor

``` α2 , M2 , M4 , D2, GABAB, 5-HT1A, 5-HT1D β1 , β2 , β3 G protein typu Gs , D1, H2, 5-HT4 ```

s G proteinem který vede k fosforylaci proteinkinázy C je spojen receptor

``` α1 , M1 ,M3, M5, H1, LTB4 , LTD4 , 5-HT1C , 5-HT2 ```

Jaké faktory ovlivňují účinek léčiva?

``` Fyzikálně Chemické LL a způsob podání Samotný pacient (věk barva výška atd.) Dávka a opakování Kombinace ```

Farmakologie v dětství odlišnosti

vysoká prostupnost HEB a transdermální absorbceNezralost hlavních konjugačních mechanismů (glukuronidace) Nedostatečná biodegradace chloramfenikolu →Gray syndrom → šedavé zbarvení kůže, hypotenz

Specifikace farmakoterapie ve stáří

Snížená sekrece HCl v žaludku Nižší obsah plazmatických bílkovin Snížená aktivita biotransformačních jaterních enzymů Snížení jaterního průtoku a hmotnosti jater  Snížení bioeliminační funkce ledvin cca o třetinu  Polymorbidita (více chorob současně) a léková polypragmázie (s více léky roste riziko lékových interakcí)

Specifikace v těhotenství

Zvýšený obsah tělesné vody až o 8 litrů  zvýšený objem plazmy  zvýšený průtok ledvinami  Více hormonů  jejich zvýšená vazba na plazmatické proteiny  změna velikosti volné frakce u léčiv s vysokou vazbou na plazmatické bílkoviny  Zpomalená žaludeční a střevní motilita a ovlivnění jaterních enzymů

dělení učinku léku

hlavní vedlejší žádoucí vedlejší nežádoucí

Nežádoucí učinky dle výskytu

```  Velmi časté (více než 1/10 pacientů)  Časté (více než 1/100 pacientů)  Méně časté (1/100 až 1/1 000 pacientů)  Vzácné (1/1 000 až 1/10 000 pacientů)  Velmi vzácné (1 na více než 10 000 pacientů) ```

nežádoucí výsledky dle účinku

A – augmented souvisí s hlavním účinkem, závislé na dávce  B – bizzare často je příčinou genetická změna, nezávisí na dávce  C – continuous dané dlouhodobým užíváním léčiva  D – delayed vyskytují se se zpožděním měsíců i let  E – end of use objevují se po ukončení užívání léčiva

Mediátory VNS

``` Acetylcholin Noradrenalin Adrenalin Dopamin NO = oxid dusnatý Katecholam ```

Mediátorem mezi postgangliovýmneuronema efektorem

NORADRENALIN (sympatikus - adrenergní receptory)  ACETYLCHOLIN (parasympatikus - cholinergníreceptory + střevní VNS)  jiné neuromediátory - DOPAMIN nebo NO (střevní VNS)

Alfa adregedni receptory jsou

``` 1 výskyt hladké svalstvo – především cév (jejich aktivace vede k vazokonstrikci) 2 jsou to presynaptické, tzv. autoreceptory. Jejich aktivací je inhibováno uvolnění noradrenalinu, vede k vazodilataci ```

Beta adrenergní receptory jsou

``` 1 – hlavně v myokardu. Jejich aktivace vede ke stimulaci srdce 2 – výskyt v hladkém svalstvu bronchů, uteru, v cévách koster. svalů, v koronárních a mozkových cévách, v játrech. Jejich aktivace vede k relaxaci svalstva 3 - v adipocytech (+ rovněž 2 r.). Aktivace vede ke zvýšení lipolýzy – štěpení tuků ```

Cholinergní receptory jsou

Muskarinové a nikotinové

Muskarinové receptory jsou

M1 v nervových buňkách a enterochromafinních buňkách v žaludku - aktivace vede k sekreci žaludeč. šťáv. M2 v srdci (zprostředkován přes nervus vagus) - aktivace vede ke zpomalení činnosti srdce M3 se vyskytuje převážně:  v hladké svalovině střev, bronších - aktivace vede ke zvýšení tonu hladkého svalstva  zvýšení motility, bronchokonstrikci.  ve žlázách - aktivace vede ke zvýšení sekrece žláz

Sympatominetika přímá zástupci

``` adrenalin noradrenalin dobutamin xylometazolin salbutamol methyldopa ```

Sympatominetika nepřímá zástupci

amfetamin efedrin

Sympatolitika přímá zástupci

prazosin propranolol

sympatolitika nepřímá zástupci

Metyldopa

Parasympatominetika přímá zástupci

acetylcholin

Parasypatominetika nepřímá zástupci

Inhibitory acetylcholinesterázy

Parasympatolytika přímá zástupci

atropin butylskopolamin fenpiverin