1RA - 2 Flashcards
(17 cards)
- Quais as causas da azotemia renal intrínseca:
Pode ser oligurica, anurica ou não olugurica/ poliúrica.
A causa mais comum de IRA renal é a NTA.
Causas de Necrose Tubular Aguda:
-Choque e sepse, onde ocorre constrição dos vasos renais e consequente isquemia;
-Rabdomiólise: trauma, Sd. compartimental, hipertermia maligna, tétano e envenenamento: nessas condições ocorre fuga de liquido para o tecido muscularlesado e aumento da concentração de mioglobina no sistema tubular, causando NTA.
-Aminoglicosídeos: amicacina e gentamicina - por lesão direta
-Contraste iodado
-Anfotericina B;
Outras formas de IRA renal que não a NTA são:
- Leptospirose
- Nefrite intersticial aguda: reação alérgica de hipersensibilidade a medicamentos como a Penicilina, Cefalosporina e Quinolonas.
- Sd. hemolítica urêmica: combinação de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e IRA oligurica: ocorre trombose nos capilares glomerulares, lesando hemácias que formam esquizócitos no sangue periférico.
- Quais as possíveis causas de azotemia pós renal?
-Ocorre nas obstruções com repercussão bilateral como nas obstruções de uretra, de colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em pacientes com rim único. Outras causas: -Hiperplasia prostática benigna – mais comum -Infarto prostático -ITU ou infecção prostática -Estenose, fimose -Estenose iatrogênica – Foley prolongado -Cálculo de uretra -Câncer intrínseco ou extrínseco -Coágulo, Inflamação
- Qual a patogênese da azotemia pós renal?
Ocorre obstrução, o que estimula o rim a secretar prostaglandinas, causando dilatação da arteríola aferente, e aumentando a TFG, se a obstrução for prolongada, ocorre após 12- 24h secreção de vasoconstritores (Angio 2 e Tromboxano A2) que diminuem a TFG, se persistir ocorre liberação de cells inflamatórias e nefrite tubulointersticial crônica.
- Quais os possíveis achados laboratoriais de uma obstrução pós renal?
A bioquímica da urina pode ser inocente ou revelar hematúria, proteinúria e piúria.
- Quais os sintomas da azotemia pós renal?
Cursa com oligoanúria, desconforto hipogástrico e bexigoma. A presença de micção não exclui obstrução pois pode haver fluxo por transbordamento, ou pode ocorrer micção na obstrução funcional (bexiga neurogênica, mielopatia, medicamentos).
- Qual o quadro clinico da síndrome uremica aguda?
Em geral os sintomas derivam da doença de base: IC, sepse, hipovolemia, no entanto nas azotemias graves, vemos sintomas próprios da IRA, que são associados a:
- Acúmulo de excretas nitrogenadas dializáveis;
- Hipervolemia;
- Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico;
A síndrome se instala com creatinina > 4 e Uréia >120.
- Quais os sinais e sintomas da uremia?
Hipervolemia: HAS, edema agudo de pulmão, edema periférico;
Anemia: menos acentuada que a da IRC, pode ser consequência de infecção, perda sanguínea, hemodiluição, hemólise, disfunção plaquetária, predisposição a sangramento (epistaxe e gengivorragia). Terapia: desmopressina intranasal.
Manifestações neurológicas: encefalopatia uremica e neuropatia periférica;
Manifestações gastrintestinais: inflamação e dismotilidade;
- Quais as manifestações neurológicas da Sd uremica?
Encefalopatia uremica: Confusão mental, agitação psicomotora; Mioclonia, Asterixis, Babinski bilateral Convulsão tônico-clônica generalizada Edema cerebral, torpor, coma, óbito
Neuropatia periférica: parestesia de extremidades, soluços incoercíveis por irritação do frênico.
- Quais as manifestações gastrintestinais da Sd uremica?
Inflamação e dismotilidade: anorexia, gastroparesia (náusea e vômitos), diarreia ou íleo metabólico.
- Quando pensar e como diagnosticar azotemia pré renal?
Hipovolemia: desidratação, hipotensão postural, taquicardia postural, má perfusão, uso de AINE associado ao uso de IECA ou BRA, hemorragia, vômitos, poliuria, ascite, hemoperitônio, hemotórax.
Urina EAS: sem proteinuria ou hematúria, presença de cilindros hialinos, sódio urinário baixo, osmolaridade e densidade alta.
Prova terapêutica: infundir 1l de SF 0,9%, se for IRA pré renal haverá aumento do debito urinário.
- Qual o tto da IRA pré renal?
- Suspender a associação AINE + IECA ou BRA;
- Solução cristaloide: SF;
- Quando pensar e como diagnosticar azotemia pós renal?
- Paciente agudamente anurico
- Flutuação do debito urinário entre anuria e poliuria
- Bexigoma
- Aumento da próstata no toque retal
- Cateter de Foley com grande debito urinário
- Na duvida, solicitar USG de rins e vias urinarias
- Se bexiga vazia com hidronefrose, investigar obstrução de ureter
- Ausência de cilindros na urina EAS
- Qual o tto da azotemia pós renal?
-HPB: cateter de Foley ou cistostomia
Ureter: cateter duplo J ou nefrostomia percutânea (cálculo)
- Diferenças laboratoriais entre azotemia pré renal e renal (NTA):
Sódio urinário: Pré renal (<20); NTA (>40)
Osmolaridade urinaria: Pré renal (>500); NTA (<350)
Densidade da urina: Pré renal (>1020); NTA (<1015)
Creatinina urina/creatinina no soro: Pré renal (>40); NTA (<20)
Cilindros: Pré renal (hialinos); NTA (granulosos)
Ureia urina/soro: Pré renal (>60); NTA (<30)
- Qual o tto da IRA renal?
- Otimizar volemia e estado hemodinâmico;
- Furosemida na IRA oligurica;
- Carboidrato como principal fonte enérgica;
- Controle da ingesta de proteínas;
- Restrição de Na, K e P;
- Diálise com ultrafiltração;
- Controle hidroeletrolítico e ácido básico;
- Quais as indicações de dialise de urgência na IRA?
- Síndrome urêmica: sintomas de uremia;
- Hioervolemia grave: hipertensçao e edema pulmonar
- Acidose metabólica refrataria ao tratamento clínico
- Hipercalemia refratária ao tratamento clínico
- Qual o tto clínico da hipercalemia?
- Restringir potássio na dieta: laranja, banana
- Retirar IECA, BRA, Espironolactona, Amilorida, Soro com potássio
- Fazer furosemida para espoliar K;
- Fazer Sorcal – Inibe absorção intestinal
- Se hipercalemia pela acidose: repor bicarbonato;
