GL0M3RUL0P4T14S 1 Flashcards
(25 cards)
- Qual o conceito de Síndrome nefrítica?
É um conjunto de sinais e sintomas que ocorrem quando o individuo tem um processo inflamatório agudo envolvendo seus glomérulos.
As possíveis causas da síndrome nefrítica são: idiopática, primária dos rins, secundaria a doença sistêmica, infecção ou colagenoses.
A síndrome nefrítica clássica é também chamada de glomerulonefrite difusa aguda e tem como protótipo a glomerulonefrite pós estreptocócica.
- Qual o quadro clínico da Sd nefrítica?
Hematúria
Proteinúria sub nefrótica (menor que 3,5g em 24h)
Oligúria
Edema
Hipertensão artertial
A diminuição do debito urinário causa retenção volêmica, induzindo a formação de edema e hipertensão arterial. Se a TFG for menor que 40% do normal pode ocorrer azotemia, que é a retenção de ureia e creatinina.
- Qual a patogênese da hematúria na Sd nefrítica?
-A hematúria pode ser encontrada na Urina EAS, e tem origem nos glomérulos comprometidos, sendo o sinal mais característico e mais comum da síndrome nefrítica, devendo ser esperada na imensa maioria das vezes, na forma macro ou microscópica. As hematúrias de origem glomerular possuem características microscópicas especiais, que as
diferenciam das hematúrias que se originam em outros locais. Quando as hemácias encontradas no sedimento urinário são de origem glomerular, elas estão quase sempre deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, num fenômeno conhecido como dismorfismo eritrocitário, que se dá por que há inflamção nos capilares glomerulares, formando fendas , as hemácias migram para o sistema tubular e se deformam ao passar por esses poros, por isso o achado de hematúria dismorfica ou cilindros hemáticos no EAS indica lesão glomerular.
O achado de hematúria dismórfica no sedimento urinário (EAS) indica lesão glomerular.
- Como se dá a formação de cilindros hemáticos?
Diariamente a parede da alça de Henle descama e secreta nos tubulos contorcidos distais e nos túbulos coletores a glicoproteína de Tamm-horsfall, assim quando há células na urina (células epiteliais leucócitos ou hemácias) o mesmo substâncias e partículas moldam cilindros ao entrarem em contato com a glicoproteína.
- Qual a variação em quantidade da proteinúria na síndrome nefrítica ?
Varia de 150mg/dia a 3,5g/dia e se dá por lesão glomerular e alterações da permeabilidade.
- Qual a causa da oliguria na Síndrome Nefrítica?
A lesão glomerular causada pela invasão por células inflamatórias causa diminuição da filtração e também contração dos vasos mesangiais diminuindo ainda mais a taxa de filtração glomerular.
- Qual a patogênese da hipertensão e edema na síndrome nefrítica?
A retenção volêmica provoca edema generalizado aumentando a pressão arterial. O edema nefrogênico se caracteriza por acometer a região periorbitária.
- Qual a patogenia da glomerulonefrite difusa aguda?
A maioria dos casos de glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) ocorre pela deposição de imunocomplexos contendo IgG, IgM, IgA e fatores do complemento C3.
- Quais as causas da síndrome nefrítica?
Pós infecciosa:
Bacteriana: endocardite, shunt ventriculoperitineal infectado, sepse, doença pneumocócica, infecções supurativas crônicas : abscesso, empiema, osteomielite e pneumonia por mycoplasma.
Viral: hepatite B, hepatite C, mononucleose, caxumba, sarampo, varicela;
Parasitária: malária falciparum e toxoplasmose;
Doenças multissistêmicas: LES, Poliartrite microscópica; Granulomatose de Wegener
Primárias do glomérulo;
- Qual a patogênese da glomerulonefrite aguda pós estreptocócica?
A glomerulonefrite pós estreptocócica é protótipo da glomerulonefrite difusa aguda (GNDA).
A GNPE é causada quando a infecção por cepas nefritogênicas de S. pyogenes, sendo a glomerulonefrite uma sequela tardia da infecção o que pode ser: piodermite estreptocócica, erisipela, impetigo crostoso, ou faringoamigdalite.
o período de incubação para infecção de orofaringe é uma média de 10 dias e para infecção de pele 21 dias. A GNPE afeta a faixa etária de 2 a 15 anossendo na orofaringe de 2 a 6 anos e na pele de 6 a 15 anos.
- Quais as manifestações clínicas da GNPE?
São as manifestações clínicas típicas da GNDA: hematúria macroscópica, oliguria, edema e hipertensão arterial.
Outros sintomas comuns são:
Sintomas gastrointestinais vagos;
Dor lombar bilateral- acometimento da cápsula renal;
Urina presa e escura de cor acastanhada;
A diminuição da TFG causa retenção volêmica, e essa retenção de volume causa consequente diminuição da secreção de renina, diminuindo a aldosterona que pode causar retenção de potássio e hipercalemia;
Edema matutino e periorbitário, o que pode evoluir para anasarca. A congestão volêmica pode levar a edema agudo de pulmão.
Pode haver retenção de uréia e creatinina e encefalopatia hipertensiva;
- Quais os componentes que podem sugerir o diagnóstico de glomerulonefrite aguda pós estreptocócica?
Idade entre 2-16 anos
Verificar faringite ou piodermite recente;
Dosar um ou mais dos seguintes anticorpos: ASLO, Anti-estreptoquinase, Anti- DNAse, Anti NADase, Anti hialuronidase;
Queda do C3 e do CH50;
Só a cultura de orofaringe não bastaria pois pode indicar apenas uma colonização;
a biópsia renal é dispensável em pacientes que preencham os critérios acima.
- Quais as indicações de biópsia renal na investigação de GNPE?
Casos com curso clínico atípico:
-Anuria é oliguria por mais de 72 horas - se persistir fazer biópsia renal;
- Hipertensão arterial ou hematúria por mais de 6 semanas;
- Proteinuria nefrótica por mais de 4 semanas;
- Azotemia prolongada ou acentuada;
- Quais os aspectos histopatológicos da biópsia renal na GNPE?
Microscopia óptica: glomerulonefrite proliferativa difusa com neutrófilos células mononucleares (linfócitos, monócitos e macrófagos) e estreitamento das alças capilares.
Imunofluorescência depósitos granulares de IgG e C3.
Microscopia eletrônica: deposição de imunocomplexos formando nódulos subepiteliais.
Obs.: Suspeitar de glomerulonefrite membrano proliferativa se houver proteinuria nefrótica ou diminuição do complemento por mais de 8 semanas.
Se não houver um período de incubação compatível pensar que infecções, principalmente virais, podem exarcebar condições renais crônicas silentes.
- Qual o tratamento da GNPE?
Terapia de suporte:
- Congestão volêmica: restrição de água e sódio e diuréticos de alça (furosemida e ácido etacrínico)
- Hipertensão arterial as medidas acima não bastarem, está indicado o uso de BCC (nifedipina), IECA (captopril), e vasodilatadores (hidralazina).
- Casos graves, refratários e encefalopatia hipertensiva: nitroprussiato de sódio e diálise.
- Há indicação de antibiótico para plantar cepas residuais do S. Pyogenes na pele ou orofaringe, mas não há necessidade de antibiótico profilático por que a GNPE não deixa sequelas e quem desenvolveu um episódio não tem maior risco de recidiva comparado a um novo episódio em outras pessoas.
- Qual o prognóstico de pacientes com GNPE?
90% dos pacientes recuperam o volume urinário em 7 dias;
A tendência é que haja melhora do edema e da hipertensão sem terapia específica, no entanto proteinuria é hematúria podem persistir como achados laboratoriais isolados por até dois anos.
Há pior prognóstico para os adultos e uma minoria pode evoluir com glomerulonefrite rapidamente progressiva e insuficiência renal crônica.
- Quais as manifestações clínicas da glomerulonefrite infecciosa não estreptocócica?
- Manifestações extrarrenais
- Achados microbiológicos e sorológicos;
- Depressão persistente de C3 e C4;
- Níveis elevados de fator reumatóide e crioglobulina circulante;
- Qual a terapia para glomerulonefrite aguda infecciosa não estreptocócica?
Controle da infecção através de antibiótico.
Pode ocorrer no entanto libera unifit rapidamente progressiva e glomerulonefrite crônica.
- Qual o conceito de glomerulonefrite rapidamente progressiva?
Ocorre quando o paciente desenvolve síndrome nefrítica e, independente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado, necessitando de diálise.
Se não tratada precocemente ocorre esclerose de quase todos os glomérulos e fibrose túbulo-intersticial generalizada, ou seja, falência irreversível dos rins.
- Quais as manifestações clínicas da glomerulonefrite rapidamente progressiva?
Oliguria evoluindo para anuria;
Síndrome urêmica: creatinina maior que 5mg/L e suas complicações: encefalopatia, pericardite, e sangramento urêmico.
- Como é feito o diagnóstico da glomerulonefrite rapidamente progressiva?
Se realizada biópsia renal precoce: o achado é o de Crescentes, que são macrófagos que migraram das alças capilares para o interior da cápsula de Bowman, após a lesão do capilar glomerular.
No final o presente inflamatório se torna um crescente fibroso com perda irreversível do glomérulo.
A biópsia renal é o padrão ouro, especialmente se associada a imunofluorescência indireta. O achado pode variar com a etiologia:
Glomerulonefrite antimembrana basal glomerular: padrão linear
Glomerulonefrite por imunocomplexo: padrão granular
Glomerulonefrite pauci imune: pouco depósito imune e fibrina nos crescentes.
Outros exames:
Anticorpo anti membrana basal glomerular - glomerulonefrite anti membrana basal glomerular
C3 e CH50 reduzido- glomerulonefrite por imunocomplexos
Anca positivo- glomerulonefrite pauci imune ou vasculite sistêmica.
- Quais as possíveis causas da glomerulonefrite rapidamente progressiva?
As causas são as mesmas que podem deflagrar a glomerulonefrite não pós-estreptocócica, ou seja, causas infecciosas e causas multissistemicas e ainda alopurinol e hidralazina.
- Explique a glomerulonefrite anti- membrana basal glomerular e a síndrome de Goodpasture:
Auto anticorpos anti cadeia Alfa 3 do colágeno tipo IV presente na membrana basal dos glomérulos e nos alvéolos pulmonares. O ataque desses anticorpos a membrana basal dos glomérulos pode causar glomerulonefrite rapidamente progressiva. Alguns pacientes desenvolvem uma pneumonite hemorrágica, a lesão glomerular combinada a lesão pulmonar é o que forma a síndrome de Goodpasture.
- Quais os elementos do diagnóstico da síndrome de Goodpasture?
- Quadro de hemoptise e pneumonite hemorrágica prévia.
- Radiografia com infiltrado alveolar bilateral difuso correspondente a hemorragia.
- Anticorpos anti MBG positivos
- Biopsia renal (padrão ouro) com imunofluorescência indireta de padrão linear com crescentes;
- Glomerulonefrite tardia de 50 a 70 anos;
