1RC - 3 Flashcards
(13 cards)
- Como diagnosticar a osteíte fibrosa cística em casos duvidosos?
Por biopsia óssea.
- Qual o tto da osteíte fibrosa cística?
Como os fts que causam o hiperparatireoidismo secundário são fosfato aumentado e calcitriol diminuído, a terapia é:
-Fosfato: restrição de fosfato através da restrição de proteínas na dieta e se necessário uso de quelantes de fosfato;
- Calcitriol: se a restrição de proteína não for o suficiente, repor o calcitriol (vit. D ativa).
- Paratireoidectomia subtotal: está indicado nos sintomas refratários ao tto clínico ou na presença de quadro grave: fraturas recorrentes, disfunção orgânica por calcificação e calcifilaxia.
- O que é quais os fts de risco para doença óssea adinamica?
É tambe´m chamada de doença óssea aplásica, cursa com perda da densidade óssea, semelhante a osteoporose.
- DM
- Terapia para hiperparatireoidismo secundário
- Como fazer o diagnóstico e qual a terapia da doença óssea adinamica?
Dosar PTH, que é <150e biopsia óssea.
Terapia: suspender a terapia do hiperparatireoidismo secundário, deixando o PTH mais elevado.
- Quais as causas e a terapia da osteomalácia?
Causas: intoxicação por alumínio, deficiência de calcitriol e acidose metabólica.
Terapia: diminuir alumínio na agua de dialise, se refrataria, fazer quelante de Aluminio (Desferoxamina) e correção de acidose metabólica;
- Quais as manifestações cutâneas e CV da Sd urêmica?
Cutâneas:
- Pele seca e hiperpigmentada por diminuição da vitamina A
- Prurido por acumulo de cálcio e paratormônio
- Cabelos secos e quebradiços
- Unha meio a meio
Cardiovasculares:
- IAM, ICC ou arritmias – podendo levar a óbito;
- Hipervolemia, HAS e anemia;
- Calcificação vascular
- Dimiuição do NO endotelial
- Estado inflamatório crônico
- Sobrecarga hemodinâmica por fistula arteriovenosa
- Hipertrofia do VE e cardiomiopatia dilatada
- Quais os achados do estado hipercatabólico?
- Anorexia: leva a baixa ingesta de proteínas
- Catabolismo proteico acelerado
- Desnutrição: aumentando o risco de infecções
- Redução da albumina, pela redução de ingesta de proteínas e aumento do catabolismo
- Aumento da homocisteina: ftr de risco para aterosclerose
- Como diferenciar IRA e IRC?
-Comparar com exames antigos
-Anemia normo-normo
-Osteodistrofia renal: característico da DRC, cursa com hipocalcemia, hiperfosfatemia e dor óssea.
-Laboratório com azotemia e sintomas leves a moderados na DRC, por adaptação progressiva e crônica;
USG renal: Na IRC achamos rins reduzidos, <8cm no maior eixo. No entanto há alguns casos de rins normais ou aumentados: nefropatia diabética, rins policísticos, e nefropatia do HIV;
- Qual o tto da fase precoce da nefropatia crônica (fase precoce G1, G2, G3a)?
A hipertensão arterial e a proteinúria são os principais problemas desta fase. A hipertensão é causada ou agravada pela nefropatia. É decorrente principalmente da retenção de sódio e água, do aumento relativo do sistema renina-angiotensina ou da doença prévia. A conduta visa prevenir ou retardar a progressão da insuficiência renal e prevenir o aparecimento de doenças cardiovasculares. O controle da pressão arterial, com um alvo < 140 x 90 mmHg (ou < 130 x 80 mmHg, se possível, na DRC “proteinúrica”) é a medida mais eficaz! As drogas de escolha são os inibidores da ECA ou BRA. Ao reduzirem a hiperfiltração dos néfrons remanescentes, tais fármacos reduzem a proteinúria (mais do que os outros anti-hipertensivos) e aliviam a hipertensão intraglomerular. Com isso, retardam a progressão da nefropatia, atenuando a lesão glomerular (GESF secundária) e tubularnos néfrons remanescentes. Um objetivo básico é reduzir a proteinúria para níveis < 0,5-1 g/dia, ou, caso isso não seja possível, redução de pelo menos 50-60% do valor inicial. As glomerulonefrites e vasculites devem ser tratadas agressivamente com corticosteroides e imunossupressores.
Evidentemente, qualquer outro fator de risco cardiovascular presente também deve ser combatido nesta fase – obesidade, sedentarismo, tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus. Apesar de não se ter comprovado uma relação causal entre hiperuricemia e progressão da doença renal crônica, a maioria dos nefropatas crônicos (75%) apresenta
esta alteração (pelo uso de diuréticos e redução da eliminação renal de urato secundária
à queda na TFG). A hiperuricemia deve ser tratada com drogas redutoras da produção
endógena de ácido úrico (ex.: alopurinol, em doses corrigidas), evitando-se os uricosúricos (drogas que aumentam a excreção urinária de urato) por serem estes últimos menos eficientes na DRC.
Outra conduta – considerada controversa e, na melhor das hipóteses, discretamente benéfica – é a restrição de proteínas na dieta! Os objetivos dessa restrição são a diminuição da produção de escórias nitrogenadas e a redução da “sobrecarga” de filtração glomerular… Idealmente, a dieta deve ser conduzida sob a supervisão de um nutricionista, pois já vimos o quanto o renal crônico é propenso à desnutrição (hipercatabolismo,anorexia)… Nos estágios inicias da DRC, devemos tentar manter uma ingesta proteica por volta de 0,8 g de proteína/kg de peso por dia, podendo reduzi-la até 0,6 g de proteína/ kg de peso por dia mais a frente, quando os pacientes mesmo assim desenvolverem acidose metabólica, hiperfosfatemia ou manifestações urêmicas, mas nunca menos do que este último valor (que é o mínimo recomendado pela OMS)!
Cerca de 50% dessas proteínas devem ser de “alto valor biológico”, isto é, proteínas cujos
aminoácidos tendem a ser incorporados ao organismo do paciente, e não desviados para a síntese de escórias nitrogenadas… Nos estágios terminais da doença renal crônica – quando o paciente já tiver iniciado a terapia de substituição renal – a quantidade de proteínas na dieta deve ser aumentada, devido ao risco ainda maior de desnutrição (ver adiante).
- Qual o tto da fase inicial da Sd. urêmica G3b e G4?
2- Fase Inicial da Síndrome Urêmica (G3b, G4)
Estes pacientes ainda têm diurese normal e creatinina plasmática entre 2,0-3,0 mg/dl. O tratamento visa basicamente o controle da hipertensão arterial (mais grave nesta fase), da anemia e da osteodistrofia renal e metabolismo cálcio-fósforo.
A hipertensão arterial exige diureticoterapia com diuréticos de alça (furosemida) em altas doses. Doses de até 200 mg/dia de furosemida não raro são necessárias. Os casos refratários indicam associar outro anti-hipertensivo. Os inibidores da ECA ou BRA devem ser feitos com muito cuidado, pelo risco de hipercalemia e retenção aguda de escórias nitrogenadas. Se o paciente tolerar, sem alterações laboratoriais significativas (aceitasse um aumento de até 30-35% da creatinina), estas drogas possuem importantes benefícios nesta fase… Alguns pacientes renais crônicos, por conta do predomínio de alterações da função tubular, também possuem dificuldade de conservação renal de sódio (um fenótipo classicamente conhecido como “nefropatia perdedora de sal”), sendo propensos à hipovolemia e agudização da insuficiência renal. Portanto, deve-se tomar cuidado com a restrição excessiva de sódio na dieta desses doentes, especialmente quando ocorrem perdas extrarrenais de sal e água, como as perdas gastrointestinais (nestes casos, a dieta não deve ser restrita em sódio, pelo contrário: um maior aporte diário de sódio é necessário). Os tratamentos da anemia e da osteodistrofia renal foram detalhados anteriormente (bom momento para revisá- los…) e deverão ser mantidos daí em diante.
Agudização da Insuficiência Renal Crônica: existem diversas causas de agudização da insuficiência renal crônica. Estas devem ser prontamente reconhecidas e tratadas. As principais são hipovolemia (pré-renal), uso de drogas nefrotóxicas (radiocontrastes iodados, AINE, aminoglicosídeos) e obstrução (pós-renal).
O quadro de conceitos VI resume as principais etiologias… Lembre-se que a bioquímica urinária não é capaz de estabelecer o diagnóstico de azotemia pré-renal nos portadores de DRC, já que eles apresentam aumento crônico da fração excretória de sódio e isostenúria
(nos néfrons sobrecarregados, a função tubular de reabsorção do sódio filtrado sempre é afetada em algum grau, assim como a capacidade de concentração urinária)!
Todas as drogas de eliminação majoritariamente renal precisam ter suas doses corrigidas.
Por outro lado, drogas que têm > 70% de sua eliminação por via não renal (ex.: excreção hepática) de um modo geral não necessitam de ajuste posológico na DRC.
- Qual o tto da Doença Renal em Fase Terminal (G5)?
O paciente apresenta TFG < 15 ml/min/1,73m2, creatinina sérica > 6-8 mg/dl e ureia sérica > 120-180 mg/dl. O débito urinário pode estar normal ou reduzido. Nesse momento, a indicação de algum método de substituição renal é inquestionável! O melhor é o transplante renal, mas a maioria dos pacientes acaba entrando no programa de diálise… Eventualmente, alguns pacientes conseguem ser transplantados antes mesmo de
entrar no programa de diálise, e parece que esta conduta resulta num melhor prognóstico… Como vimos, a diálise não melhora vários sinais e sintomas da síndrome urêmica. A dieta, neste momento, deve ter restrição proteica menos acentuada (1,2–1,3 g/kg/dia), tendo como principal objetivo evitar a desnutrição proteico-calórica. Em relação aos distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos, o paciente deve fazer restrição dos seguintes elementos: sódio – 100 mEq/dia (reduzir a retenção volêmica), potássio – 40 mEq/dia (evitar hipercalemia) e água – 1.000-1.500 ml/ dia (reduzir ou prevenir a hiponatremia). Quando o bicarbonato sérico estiver persistentemente abaixo de 20 mEq/L, está indicada a reposição oral de bicarbonato de sódio. A reposição de ferro e ácido fólico está indicada em todos os pacientes em programa de hemodiálise. O ácido
fólico corrige a hiper-homocisteinemia, importante fator de risco para eventos cardiovasculares no renal crônico.
A reposição intravenosa de bicarbonato de sódio até pode ser feita, mas com muito cuidado, monitorizando-se os níveis séricos de cálcio… Uma reposição excessiva e/ou rápida demais, num paciente com calcemia limítrofe, pode desencadear uma crise tetânica hipocalcêmica.
- Quais as Causas mais comuns de agudização da DRC?
Hipovolemia Aminoglicosídeos AINE Contraste iodado Inibidores da ECA / ant. angio II Pielonefrite aguda Nefropatia obstrutiva
Quais os pontos chave do tto da DRC?
1- IECA ou ant. angio II: retardar a progressão da nefropatia.
2- Restrição de proteína, fosfato, sódio, água e potássio
3- Carbonato de cálcio / Sevelamer: quelante de fosfato
4- Eritropoietina recombinante SC: Tratamento da anemia
Avaliar e corrigir estoques de ferro corporal antes
5- Vitamina D oral (calcitriol), análogos de vit. D (paricalcitol)
e calciomiméticos (cinacalcet): Tratamento do hiperparatireoidismo secundário
