1RC - 2 Flashcards
(21 cards)
- Qual o tto da acidose hiperclorêmica no doente renal crônico?
Repor bicarbonato com bicarbonato de sódio, quando o HCO3 estiver menor que 20mEq/L, não usar citrato de potássio, por que contem alumínio que causa intoxicação, bem como potássio, que já está aumentado nessas condições.
- Quais as manifestações gastrintestinais da Sd urêmica e qual a terapia?
O distúrbio hematologixo leva a nantema e edema de mucosa, inclusive com formação de petequias. Além disso o excesso de substancias dialisáveis urêmicas causa gastrite urêmica e gastroparesia urêmica. Esse quadro leva á: anorexia, náusea e vomito, plenitude abdominal, intolerância gástrica, disgeusia (gosto amargo na boca, pela conversão de ureia em amônia, pelas bactérias da saliva), diarreia urêmica, íleo urêimico (distensão abdominal e cólicas), disautonomia, supercrescimento bacteriano, deficiência de vitamina D, hemorragia digestiva alta (hematêmese ou melena) ou baixa (hematoquezia), causada pelo distúrbio plaquetário e inlamação urêmica da mucosa.
A terapia é a diálise.
- Quais as manifestações neurológicas da Sd urêmica e qual a terapia?
As manifestações neurológicas na uremia aguda ou na uremia crônica agudizada são:
-Letargia, lassidão (esgotamento e fadiga),
-Confusão mental, surto psicótico ou delirium;
-Encefalopatia urêmica: disartria, mioclonia, fasciculações arterixis, Babinski bilateral;
-Convulsão tonico clônica
-Edema cerebral, coma e óbito;
A terapia é a dialise.
Na uremia crônica o quadro é mais insidioso e sutil:
- Encefalopatia urêmica crônica;
- Amnésia;
- Dificuldade para concentrar-se
- Sonolência, insônia;
- Apraxia, afasia, agnosia;
- Sindrome demencial semelhante ao Alzheimer.
Alterações de nervos periféricos:
- Parestesia nos pés – agulhadas
- Hipoestesia em bota- hiporreflexia do aquileu
- Perda da força distal, atrofia muscular, e dificuldades na marcha
- Parestesia e hipoestesia em luva – mais tardia
- Sd das pernas inquietas
Sistema nervoso autônomo – Disautonomia Descontrole da frequência cardíaca e da P.A., taquicardia, hipotensão postural, arritmias; Anidrose Impotencia Alterações gastrinstestinais
- Enquanto o paciente renal crônico que não faz diálise pode evoluir com Sd uremica e complicações neurológicas, o paciente que faz diálise também está sujeito a riscos, como a intoxicação por alumínio, que cursa com alterações neurológicas. Quais os sintomas e os achados da Encefalopatia da dialise por Intoxicação por alumínio?
- Alterações especialmente de fala: disartria, gagueira, fala balbuciante.
- No EEG é diferente da encefalopatia crônica por que apresenta ondas lentas alternadas com ondas rápidas, enquanto a encefalopatia crônica tem exclusivamente ondas lentas.
- O tto é a dialise.
- Considerações sobre a HAS e a DRC:
- A HAS pode ser causa da DRC e pode ser consequência;
- As nefropatias e cistos renais podem produzir maior quantidade de renina, ativando o SRAA e aumentando a PA;
- Na HAS o mecanismo de natriurese pressórica está alterado para níveis aumentados de pressão;
- A retenção hidrossalina da DRC ativa a Oubaína- símile, que é liberada no SNC e atua como substância digital símile aumentando a PA.
- Na HAS ocorre diminuição do óxido nítrico endotelial;
- NA HAS pode haver hipertrofia do VE, cardiomiopatia dilatada e doença coronariana;
- Complicações cardiovasculares são a principal causa de óbito;
- A terapia é manter a PA <140*90 usando IECA ou BRA;
- Se TFG<20ml/min: fazer Furosemida
- Se TFG<15ml/min: fazer diálise
- Quais as possíveis complicações cardiovasculares em decorrência da associação de DRC e HAS?
- IC: ispneia, ortopnéia, hepatomegalia, ascite, derrame pleural, edema de MMII;
- Pericardite por inflamação (líquido hemorrágico) ou por congestão (transudato), ambas cursam com dor torácica e atrito pericárdico.
- Tamponamento cardíaco: por acumulo de liquido entre pericárdio e miocárdio.
- Quais as manifestações pulmonares e pleurais da Sd. urêmica?
-Edema pulmonar cardiogênico: por reução da reserva cardíaca associada a hipervolemia;
-Edema pumonar não cariogênico: por que a ureia aumenta a permeabilidade vascular;
O edema pulmonar manifesta-se com dispneia e hipoxemia;
Outras alterações pulmonares:
-Disfunção da musculatura respiratória: pela miopatia urêmica;
Pneumopatia restritiva progressiva: quando há hiperparatireoidismo secundário a calcificação do parênquima pulmonar ou dos septos alveolares, que pode ser vista na TC.
Pleura: pode cursar com derrame pleural por infecção (fazer bacterioscopia de Gram, cultura do liquido ou biiopsia pleural) e pleurite uremica (exsudato).
- Quais as alterações da hemostasia presentes na Sd. urêmca e como tratar?
Pode haver disfunção plaquetária e inibiução do FvW, que cursam com aumento do tempo de sangramento, epistaxe e gengivorragia e prova do laço positiva. A terapia é: -Crioprecipitado: contém FvW OU -Desmopressina intranasal OU -Diálise sem heparina
- Quais as alterações no metabolismo da glicose na Sd urêmica?
Se houver hiperparatireoidismo secundário, ocorre aumento de cálcio no citosol das células beta, levando a diminuição da síntese de insulina pelo pâncreas.
Obs.: a depuração da insulina cai, por isso é necessário ajustar a dose de insulina no renal crônico.
-Resistência periférica a insulina, semelhante ao DM2
- Quais as manifestações clínicas da Sd uremica que não respondem a diálise?
- Anemia
- Osteodistrofia renal: osteíte fibrosa cística, doença óssea adinâmica e osteomalácia
- Estado hipercatabólico
- Com que TFG há risco de anemia?
TFG < que 30-40ml/min, é uma das primeiras manifestações da Sd urêmica.
- Qual o tipo de anemia na DRC e as suas manifestações?
-Normocítica e normocrômica. Suas manifestações são: -Astenia, indisposição física e mental; -Deficit cognitivo, depressão, insônia -Anorexia, tendência a sangramento
- Quais as causas da anemia da DRC?
- Diminuição da Eritropoetina, que é produzida por fibroblastos no interstíscio renal e que causa a diferenciação de células tronco em células eritroides na medula.
- O paratormônio diminui a vida media da hemácia e causa fibrose medular;
- Sangramento gastrintestinal crônico de estômago e duodeno, causado pela disfunção plaquetária.
- Perda de sangue no circuito da diálise e em amostras para exames laboratoriais;
- Pode haver também anemia megaloblástica por perda de acido fólico na dialise e a Anemia por intoxicação por alumínio, que é uma anemia microcítica, refratária ao Sulfato ferroso e a EPO, com Al> 100µg/L.
- Qual o tto da anemia normo-normo na DRC?
- Se saturação de transferrina <20% e Ferritina < 100ng/ml, fazer Sulfato ferroso por 5 semanas para repor estoques de ferro;
- Depois disso, se Hb<10, fazer EPO recombinante por via subcutânea, para atingir alvo de Hb entre 10 e 12g/dl
- Anemia aguda: se houverem sinais e sintomas de anemia, fazer transfusão, mas vale evitar transfusões repetidas.
- Quais os riscos das transfusões repetidas?
- Sobrecarga de ferro, cursando com hemocromatose secundária;
- Risco de Hepatite C;
- Causa estimulo a criação de Ac contra os Ag das hemácias recebidas, o que pode induzir reação cruzada num futuro enxerto;
- Quais os tipos de osteodistrofia renal de alto e baixo turn-over?
-Alto turn over: osteíte fibrosa cística
Baixo turn over: doença óssea adinamica e osteomalácia.
- O que é a osteíte fibrosa cística?
O aumento do PTH causa reabsorção e neoformação óssea, o osso neoformado perde sua arquitetura composta por lâminas paralelas de colágeno mineralizado – osso lamelar – e ganha uma nova arquitetura, caracterizada pela desorganização das fibras colágenas mineralizadas – o chamado osso “trançado” ou “entrelaçado” – do inglês woven bone. Este osso é bastante propenso a fraturas e deformidades! O estímulo metabólico excessivo
também leva à fibrose parcial da medula óssea e ao surgimento de áreas císticas no osso, as quais podem sangrar dando origem aos “tumores marrons” (cistos repletos de sangue “antigo”).
- Qual a patogênese da osteíte fibrosa cística?
A síntese do paratormônio é controlada pelo s níveis séricos de calcitriol (forma ativa da vitamina D), níveis séricos de cálcio ionizado e de fosfato. Com a queda da TFG (<40ml/min) o fosfato começa a ser retido e precisa ser filtrado em excesso pelos nefrons, esse fenômeno inibe a síntese de calcitriol pelas células tubulares proximais, estimulando a produção de PTH pela perda do feedback negativo.
Quando a filtração glomerular cai abaixo de 20 ml/min, já pode surgir a hiperfosfatemia
(P > 4,5 mg/dl), um fator que também estimula, por si só, a síntese de PTH.
-Ocorre uma tendência a hipocalcemia pois:
*Parte do cálcio ionizado é quelado pelo excesso de fosfato;
*Com a diminuição do calcitriol ocorre redução da absorção de cálcio pelo intestino.
Em condições fisiológicas, o aumento do PTH corrigiria prontamente os níveis séricos de cálcio, por aumentar a retirada deste elemento dos ossos; entretanto, a síndrome urêmica provoca uma resistência do osso ao efeito hipercalcemiante do PTH.
- Quais os achados laboratoriais e as possíveis complicações cardiovasculares causadas na osteíte fibrosa cística?
Portanto, muitos pacientes com DRC apresentam níveis séricos de cálcio levemente reduzidos, entre 7,5-8,5 mg/dl. Enquanto o osso do paciente demonstra as alterações do hiperparatireoidismo secundário (osteíte fibrosa cística), o exame de sangue revela a combinação de: hiperfosfatemia + hipocalcemia + elevação do PTH-intacto (> 100 pg/ml). O cálcio pode estar levemente reduzido ou normal baixo e o fosfato muitas vezes encontra-se bastante elevado (> 6,5 mg/dl). O chamado duplo-produto Ca x P está geralmente elevado (> 45), o que pode resultar na precipitação de fosfato de cálcio insolúvel nos tecidos e vasos sanguíneos, determinando problemas cardíacos (doença coronariana, valvopatias calcíficas), rigidez vascular com hipertensão sistólica e isquemia
e necrose da pele (calcifilaxia). A hiperfosfatemia crônica é comprovadamente um fator
de risco cardiovascular.
- Quais os achados clínicos da osteíte fibrosa cística?
–Dor óssea: especialmente na região lombar
- Fraturas patológicas em pequenos traumas
- Prurido por acúmulo de fosfato de cálcio na derme
- Deformidades osseas: cifoescoliose toracolombar
- Calcifilaxia em artérias periféricas cutâneas, causando necrose e gangrena da coxa e dedos do pé
- Raquitismo renal
- Quais os achados radiográficos da osteíte fibrosa cística?
- Depósitos teciduais e vasculares de cálcio
- Reabsorção subperiosteal das falanges da mão
- Crânio em sal e pimenta
