1RC - 1 Flashcards
(15 cards)
- Qual o mecanismo pelo qual o uso de IECA ou BRA podem retardar a progressão para a DRFT?
Os IECA e BRA podem:
- Causar dilatação da arteríola eferente, reduzindo a hipertensão intraglomerular
- Tem efeito antifibrótico e anti-inflamatório no rim.
- Produzem redução dos níveis de proteinúria
- Quais os alvos terapêuticos destinados a DRC?
- Reduzir a proteinúria para 0,5 – 1g/dia
- Controle da HAS para proteger os nefrons da sobrecarga pressórica, sendo o alvo PA <140 * 90
Outros alvos são:
- Abandono do tabagismo
- controle glicêmico rigoroso em diabéticos
- Tratamento da Acidose metabólica
- Tratamento da dislipidemia
- Suspensao de paracetamol e aspirina, se houver lesão renal
- Restrição de proteínas – medida controversa
- Qual a fisiopatologia da Síndrome Urêmica?
Na disfunção renal grave, o rim perde grande parte da sua função de filtro, e com isso ocorre acumulo de substancias endógenas tóxicas, que levam a Síndrome urêmica, tais substâncias são:
-Ureia em níveis elevados: quando >380mg/ dLpode levar aos seguintes efeitos:
Gastrintestinais: anorexia, náuseas e vômito
Hematológico: sangramento
Os sintomas da Sindrome uremica costumam aparecer quando a ureia estão >180mg / dLem não diabéticos e > 140mg / dL em diabéticos, e apesar de ela não ser a exclusiva responsável pela síndrome uremica, quando as outras substancias nitrogenadas se elevam , a ureia se eleva, podendo ser usada como um marcados substituto.
- Compostos guanidínicos: o mais importante é o ácido guanidinosuccínico, que inibe a atividade plaquetária, causando sangramento urêmico. A guanidina se acumula no LCER causando alterações mentais.
- Compostos aromáticos ou Benzenos: fenóis e indóis, que tem carga negativa, aumentando o ânion gap na IR, os quais tem semelhanças com os neurotransmissores causando sintomas neurológicos.
- Aminas alifáticas: causando o hálito uremico, semelhante a peixe podre e sintomas neurológicos da uremia.
- Poliaminas
- O que é a Síndrome residual?
Apesar de a dialise filtrar algumas das excretas nitrogenadas, ela não pe capaz de filtrar todas elas, a dialise apresenta algumas desvantagens que compõem a Síndrome residual, são elas:
-Flutuações agudas da volemia;
-Exposição a matérias bioincompatíveis;
-Distúrbios hídricos e eletrolíticos residuais;
Com frequência pacientes dialiticos apresentam astenia, falta de energia, distúrbios do sono e da cognição, distúrbios sexuais e disfunções do crescimento quando em crianças.
- Qual a classificação quando a gravidade da IRC?
Gravidade TFG (ml/ min) TFG Normal >90 Leve 60 – 90 Moderada 30 – 60 Grave 15 – 30 Terminal <15
- Quais as manifestações clínicas da Síndrome Urêmica?
- Distúrbios hormonais
- Disturbios hidroeletroíticos
- Hipervolemia: HAS e edema
- Distúrbios no balanço do potássio
- Quais os distúrbios hormonais observados na Sd urêmica?
Distúrbios hormonais: o rim tem como função endócrina a sinte de Eritropoetina e de Calcitriol (di hidroxo vitamina D), com a DRC ocorre redução desses hormônios culminando em anemia urêmica (pela queda da EPO) e de osteodistrofia renal, miopatia urêmica e Hiperparatireoidismo secundário (pela queda da di hidroxi vit D).
- Quais os distúrbios hidroeletrolíticos observados na Sd urêmica
?
O rim é responsável pelo equilíbrio de sódio, eletrólitos e íons H+ a despeito das variações na dieta. Por exemplo, se a ingesta de sódio aumentar, o rim aumenta a excreção de sódio, mediante a su´ressão do Sistema RAA e a estimulação do peptídeo natriurético atrial, havendo aumento da excreta de sódio para que haja equilíbrio desse ion no corpo.
No entanto, quando muitos nefrons são perdidos, os sobreviventes passam a trabalhar em carga máxima e essa capacidade de adaptação e manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico vai se perdendo, o que ocorre quando a TFG < 20ml / min. A fisiopatologia do sódio é a seguinte, quando ocorre aumento do volume de sódio, há necessidade de aumento da fração de excfeção, isso se estabelece cpor que se instala um estado hipervolêmico que estimula o peptídeo natriurético atrial e inibe o SRAA, ou seja, o equilíbrio hidroeletrolitico é atingido às custas de um estad hipervolêmico. Esse mesmo princípio rege a retenção de Na, agua, K, H, fosfato e magnésio na Sd urêmica. Quando ocorre redução da ingesta de um dado eletrólito ocorre o inverso, estimulação do SRAA e inibição do PNA e a readaptação ocorre as custas de um estado hipovolêmico. Quando a TFG < 10ml/ min ocorre retenção de sódio, se não houver restrição de sódio na dieta se instala um estado hipervolêmico.
- Quais as consequencias da hipervolemia, observada na Sd urêmica?
-HAS
-Edema generalizado: o edema renal se caracteriza por estar mais acentuado em face, região periorbitária, em MMII, bolsa escrotal e serosas (ascite, derrame pleural e derrame pericárdico).
-Risco de edema pulmonar: presença de B3 (ritmo de galope), estertores pulmonares e insuficiência respiratória.
Tratamento: ultrafiltração – diálise com liquido isotônico, retirando sódio e água.
Balanço de água
Quando a TFG é <10ml/min a ingesta de agua deve ser reduzida, pois a ingesta de 2-3l / dia leva a retenção de água, diluição do sódio e hiponatremia.
- Quais as alterações no balanço de potássio na Sd urêmica?
Quando a TFG é mnor do que 5-10ml/ min, começa a ocorrer a retenção de potássio, o que demora um pouco mais de acontecer devido ao efeito direto da hipercalemia no nefron aumentando a excreção de potássio na urina e no intestino, através das fezes, além do efeito da Aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio na urina.
- Por que diante de um paciente com DRC com TFG entre 5-10ml/min devemos ponderar bem sobre o uso de IECA, BRA, Espironolactona e Amilorida?
Por que com essa TFG já começa a acontecer a retenção de potássio, dessa forma, esses medicamentos, bem como a constipação intestinal podem induzir maior retenção do ion.
- Quais as possíveis causas de hipercalemia num doente renal crônico ?
- TFG menor que 5-10 ml/min, onde começa a ocorrer maior retenção do ion
- Constipação associada ao quadro: as fezes eliminam potássio;
- Uso de Poupadores de potássio (Espironolactona, Amilorida), IECA, BRA;
- Administração de potássio pela hidratação venosa;
- Múltiplas hemotransfusões;
- Estado uremico: ocorre inibição da bomba Na K ATPase e por isso o potássio não consegue entrar na célula, logo, não há tamponamento celulardo excesso desse ion.
- Quais as condições que promovem liberação de potássio de dentro das células podendo cursar com hipercalemia?
- Estado hipercatabólico – infecção grave
- Cirurgia, trauma
- Acidose metabólica
- Uso de betabloqueadores
- Qual a fisiopatologia da acidose hipercloremica no paciente renal crônico?
O metabolismo proteico produz ácidos que são liberados pelo rim, onde para cada um ion H+ no lumen, um bicarbonato é regenerado no plasma. Para que H+ seja de fato excretado, ele precisa estar ligado a uma base urinária. 2/3 do H+ é liberado ligado a amônia (NH3) formando o amônio (NH4), o 1/3 restante sai ligado a outras bases, como por exemplo o fosfato.
Quando a TFG é menor que 20ml/min, a síntese de NH3 pelo rim começa a cair, prejudicando a excreção de H+, reduzindo assim obicarbonato (HCO3) no plasma, então para manter o ânion GAP normal ocorre aumento do cloreto e se instala a acidose metabólica hiperclorêmica.
- Quais as complicações da acidose metabólica hiperclorêmica?
A acidose metabólica crônica demanda que o H+ seja tamponado no osso pela liberação de cálcio e fosfato, causando a desmineralização óssea. Outro problema da acidose hiperclorêmica é a aceleração do catabolismo proteico, que contribui para a perda de massa muscular. Um HCO3 inferior a 20 mEq/L já pode causar isso.
