2.1 Flashcards
(137 cards)
1
Q
¿Qué es el Sangrado Uterino Anormal (SUA) según la FIGO?
A
- Cualquier desviación del patrón menstrual normal en mujeres no embarazadas en edad fértil. que dura al menos 6 meses.
- Incluye alteraciones en frecuencia. regularidad. duración o volumen.
- no es un transtorno
2
Q
¿Cuáles son los 4 parámetros que definen un sangrado menstrual normal?
A
• Intervalos regulares con una variación menor o igual a 7-9 días.
• Frecuencia de ciclo: entre 24-38 días.
• Duración: de hasta 8 días.
• Volumen: Menor a 80 ml, pero que clínicamente no altera la calidad de vida.
Se puede acompañar de síntomas premenstruales, como cambios de humor, mastodinia, distensión
abdominal, dismenorrea, cambios en el moco cervical y cambios en la temperatura. Estos síntomas
permiten reconocer que la menstruación fue ovulatori
3
Q
¿En qué se diferencia el SUA agudo del SUA crónico?
A
- SUA agudo: Episodio de sangrado abundante que requiere intervención inmediata. Este puede existir en el contexto de un SUA crónico preexistente, o sin historia previa
- SUA crónico: Alteraciones en volumen. duración. frecuencia o regularidad durante los últimos 6 meses.
4
Q
¿Qué significan las siglas “PALM” y “COEIN” en la clasificación FIGO del SUA?
A
- PALM (Estructurales): Pólipos (AUB-P). Adenomiosis (AUB-A). Leiomiomas (AUB-L). Malignidad/Hiperplasia (AUB-M).
- COEIN (No estructurales): Coagulopatía (AUB-C). Ovulatorio (AUB-O). Endometrial (AUB-E). Iatrogénico (AUB-I). No clasificado (AUB-N).
5
Q
Menciona 3 causas principales de SUA en mujeres postmenárquicas.
A
- Disfunción ovulatoria (inmadurez del eje H-H-O). 2. Trastornos de coagulación. 3. Estrés o infección.
6
Q
Historia estructurada p a r a búsqueda d e coagulopatía (tamizaje)
A
1- Sangrado menstrual abundante (HMB) desde la menarquia.
2 - Uno de los siguientes:
a. Hemorragia post parto.
b. Sangrado relacionado a un procedimiento quirúrgico.
C. Sangrado relacionado a un procedimiento dental.
3- Dos o más de los siguientes síntomas:
a. Equimosis una o dos veces al mes.
b. Epistaxis una o dos veces al mes.
c. S a n g r a d o f r e c u e n t e d e encías.
d. Antecedentes familiares de síntomas de sangrado.
* Las pacientes con tamizaje positivo deben considerarse para una evaluación mayor que incluye la consulta
a un hematólogo o la realización de pruebas para factor Von Willebrand y cofactor de ristocetina.
7
Q
¿Qué pruebas se recomiendan para evaluar SUA en una mujer mayor de 45 años con sangrado persistente?
A
- Biopsia aspirativa endometrial. 2. Ecografía transvaginal. 3. Hemograma y perfil de hierro.
8
Q
¿Cuál es el primer paso farmacológico para controlar un SUA agudo?
A
- Opción 1: Estrógenos conjugados equinos IV (25 mg cada 4–6 h). - Opción 2: Anticonceptivos orales monofásicos (35 µg de estrógeno. 3/día por 7 días).
9
Q
Nombra 3 tratamientos no quirúrgicos para SUA crónico.
A
- DIU con levonorgestrel (Mirena®). 2. Ácido tranexámico (antihemorrágico). 3. Anticonceptivos orales monofásicos.
10
Q
¿Qué hallazgos ecográficos sugieren adenomiosis?
A
- Útero globular. - Miometrio heterogéneo con lagunas anecoicas. - Unión endometrial indefinida.
11
Q
¿Qué tipo de leiomioma se asocia más frecuentemente a SUA?
A
Leiomiomas submucosos (contacto con la cavidad endometrial).
12
Q
¿Qué trastorno de coagulación es más común en adolescentes con HMB (sangrado menstrual abundante)?
A
Enfermedad de Von Willebrand (tipo I).
13
Q
¿Qué condiciones se asocian a anovulación crónica?
A
- SOP. obesidad. hipotiroidismo. hiperprolactinemia. anorexia.
- ejercicio extremo y pérdida de peso significativa.
14
Q
¿Qué fármacos pueden causar sangrado intermenstrual?
A
Anticonceptivos hormonales. anticoagulantes. agonistas de GnRH. antidepresivos (ej. ISRS).
15
Q
¿Cuál es el efecto secundario más común del SUA?
A
Anemia ferropriva (afecta al 30% de las mujeres a nivel mundial).
16
Q
¿Qué características ecográficas son típicas de la adenomiosis?
A
- Miometrio heterogéneo con estriaciones. - Lagunas anecoicas/quistes. - Útero globular y asimétrico.
17
Q
¿Cómo se clasifican los leiomiomas submucosos según el sistema FIGO?
A
- Tipo 0: Totalmente intracavitario. - Tipo 1: <50% intramural. - Tipo 2: ≥50% intramural.
18
Q
¿En qué casos está indicada la biopsia endometrial en mujeres con SUA?
A
- Mayores de 45 años. - Sangrado intermenstrual persistente. - Factores de riesgo (obesidad. SOP. uso de tamoxifeno).
19
Q
¿Qué criterios del tamizaje sugieren coagulopatía en una paciente con HMB?
A
- HMB desde la menarquía. 2. Hemorragia postparto/procedimientos. 3. Equimosis/epistaxis frecuentes + antecedentes familiares.
20
Q
¿Por qué la anovulación crónica aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial?
A
Exceso de estrógenos sin oposición de progesterona. lo que estimula el crecimiento endometrial no controlado.
21
Q
¿Qué mecanismo explica el HMB en el AUB-E y cómo se trata?
A
- Mecanismo: deficiencia de
vasoconstrictores (endotelina 1- PGF2) y excesiva producción de plasminógeno (exceso de fibrinólisis.) - Tratamiento: Ácido tranexámico (antifibrinolítico) o AINES. AC hormonales, progestinas, DIU con levonorgestrel.
Si no responde a terapia médica se puede tratar con ablación endometrial o
histerectomía.
22
Q
¿Cómo se maneja el sangrado intermenstrual en usuarias de anticonceptivos hormonales?
A
- Educación y observación (suele resolverse en 4–6 meses). - Cambiar a ACO con mayor dosis de estrógenos (30–35 µg). - Uso de estrógenos orales por 10 días si persiste.
23
Q
¿Qué etiologías son más probables en adolescentes con SUA?
A
- Disfunción ovulatoria (inmadurez del eje H-H-O).
- Trastornos de coagulación (ej. Von Willebrand).
- Estrés o infección.
24
Q
¿Qué estudios de imágenes son prioritarios en la evaluación inicial del SUA?
A
- Ecografía transvaginal. 2. Histeroscopia (si sospecha de pólipos/miomas submucosos). 3. Resonancia magnética (para adenomiosis o leiomiomas complejos).
25
¿En qué casos está indicada la histerectomía en el SUA?
- Fallo del tratamiento médico. - Miomas múltiples o sintomáticos sin deseo de fertilidad. - Hiperplasia endometrial con atipias o cáncer.
26
¿Qué ventajas ofrece el DIU con levonorgestrel en el manejo del SUA?
- Reduce el sangrado hasta en un 90%. - Efecto anticonceptivo. - Duración de 5 años (Mirena®).
27
¿Qué factores incrementan el riesgo de hiperplasia endometrial en mujeres con SUA?
- Obesidad. - Anovulación crónica. - Uso de tamoxifeno. - Diabetes mellitus tipo 2.
28
¿Cuál es la primera causa a descartar en sangrado uterino postmenopáusico?
Cáncer endometrial (requiere biopsia urgente).
29
¿Cuál es el régimen recomendado de ácido tranexámico para HMB?
500–650 mg oral cada 8 horas durante 5 días (iniciado con el sangrado).
30
¿Qué componentes de PALM-COEIN son estructurales y cuáles no?
- Estructurales (PALM): Pólipos. adenomiosis. leiomiomas. malignidad. - No estructurales (COEIN): Coagulopatía. ovulatorio. endometrial. iatrogénico. no clasificado.
31
¿Cómo diferenciar una causa estructural (PALM) de una no estructural (COEIN) en SUA?
- Estructurales: Detectables por imágenes (ecografía. RM) o histopatología (pólipos. miomas). - No estructurales: Requieren evaluación clínica/laboratorio (coagulopatías. disfunción ovulatoria).
32
¿Qué opciones de tratamiento son preferibles en mujeres con SUA que desean fertilidad futura?
- Tratamiento médico (ácido tranexámico. ACO). - Resección histeroscópica de pólipos/miomas submucosos. - Evitar histerectomía o ablación endometrial.
33
¿Qué evaluar en el seguimiento de una paciente con SUA tratada con DIU de levonorgestrel?
- Reducción del sangrado a los 3–6 meses.
- Efectos secundarios (spotting. amenorrea).
- Posición del DIU (ecografía transvaginal).
34
¿Cuál es la complicación más grave del SUA crónico no manejado?
Anemia ferropriva severa. con riesgo de disfunción orgánica y deterioro de calidad de vida.
35
¿Cómo afecta el SUA a la calidad de vida de las pacientes?
Provoca estrés emocional. limitaciones sociales. absentismo laboral y disfunción sexual.
36
¿Qué ajustes requiere el manejo del SUA en mujeres obesas?
- Vigilar riesgo de hiperplasia/cáncer endometrial (biopsia si sangrado persistente). - Priorizar DIU con levonorgestrel o cirugía si hay miomas sintomáticos.
37
¿Qué terapia no farmacológica puede usarse como coadyuvante en el SUA?
Suplementos de hierro para anemia. y en algunos casos. fitoterapia (consultar evidencia limitada).
38
¿Qué causas orgánicas deben descartarse en una paciente con IMB/internal bleeding?
Pólipos endometriales. cervicitis. ectropión cervical o neoplasias.
39
¿Cuál es el tratamiento inicial para hiperplasia endometrial sin atipias?
Progestágenos (acetato de medroxiprogesterona 10–20 mg/día) durante 3–6 meses + seguimiento con biopsia.
40
¿Qué caracteriza el SUA en mujeres perimenopáusicas?
Ciclos irregulares por deficiencia de fase lútea. alto riesgo de patología endometrial (requiere biopsia).
41
¿Qué mecanismo explica la eficacia de los AINES en el HMB?
Inhibición de prostaglandinas. reduciendo el flujo sanguíneo endometrial y la fibrinólisis.
42
¿En qué casos está indicada la histeroscopia diagnóstica?
- Sospecha de pólipos/miomas submucosos. - Sangrado intermenstrual persistente. - Fallo de tratamiento médico.
43
¿Qué otras causas pueden provocar sangrado postmenopáusico?
Atrofia endometrial. pólipos. uso de terapia hormonal sustitutiva.
44
¿Qué opciones existen para corregir la anemia en SUA además de suplementos de hierro?
Transfusión de glóbulos rojos (si Hb <7 g/dL o inestabilidad hemodinámica).
45
¿Qué ventajas ofrece el sistema PALM-COEIN?
Estandariza el diagnóstico. facilita la comunicación global y guía el manejo según etiología.
46
¿Cómo se diferencian clínicamente el sangrado menstrual abundante (HMB) del sangrado intermenstrual (IMB)?
- HMB: Volumen excesivo (>80 ml) durante la menstruación. - IMB: Sangrado entre ciclos menstruales regulares.
47
¿Qué enfoque terapéutico es prioritario en mujeres con SUA y coagulopatía (ej. Von Willebrand)?
- Ácido tranexámico (antifibrinolítico). - Terapia hormonal (ACO o DIU con levonorgestrel). - Coordinación con hematología para manejo específico.
48
¿En qué casos se prefieren los progestágenos solos sobre los anticonceptivos combinados (ACO) en el SUA?
- Mujeres con contraindicaciones para estrógenos (trombosis. migraña con aura). - Pacientes posparto o lactancia. - Historia de cáncer hormono-dependiente.
49
¿Qué evaluar en el seguimiento de una paciente sometida a resección histeroscópica de miomas submucosos?
- Control ecográfico a los 3–6 meses. - Reaparición de síntomas (HMB. dolor). - Fertilidad (si aplica).
50
¿Por qué la obesidad aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial en mujeres con SUA?
El tejido adiposo convierte andrógenos en estrógenos. generando hiperestrogenismo sin oposición de progesterona.
51
¿Qué factores favorecen la histerectomía sobre tratamientos médicos en SUA?
- Falta de respuesta a terapia médica. - Deseo de solución definitiva (sin fertilidad futura). - Presencia de cáncer o hiperplasia con atipias.
52
¿Qué hallazgos en la biopsia endometrial indican cáncer en una paciente con SUA?
Presencia de células malignas con invasión del estroma endometrial y pérdida de la arquitectura glandular normal.
53
¿Qué fármacos reducen la eficacia de los ACO en el manejo del SUA?
Anticonvulsivantes (ej. carbamazepina). rifampicina y hierba de San Juan.
54
¿Qué cambios en el estilo de vida se recomiendan para mujeres con SUA asociado a obesidad?
- Reducción de peso (dieta y ejercicio). - Control de comorbilidades (diabetes. HTA). - Suplementos de hierro si hay anemia.
55
¿Por qué el DIU de cobre puede causar sangrado intermenstrual?
Irritación endometrial e inflamación local por el dispositivo.
56
¿Qué pasos son críticos en el manejo inicial de un SUA agudo con inestabilidad hemodinámica?
- Estabilización con fluidos o transfusión. - Administración de ácido tranexámico IV. - Legrado uterino urgente si persiste el sangrado.
57
¿Cómo contribuye el SOP al SUA?
Anovulación crónica → exposición prolongada a estrógenos sin progesterona → hiperplasia endometrial.
58
¿Qué método de imagen tiene mayor especificidad para diagnosticar adenomiosis?
Resonancia magnética (RM) pelviana.
59
¿Qué enfoque diagnóstico es prioritario en una mujer posmenopáusica con SUA?
Descartar cáncer endometrial mediante biopsia urgente.
60
¿Qué es la amenorrea?
Ausencia temporal o permanente del flujo menstrual por ≥3 meses.
61
Clasificación de las causas fisiológicas de amenorrea.
Antes de la pubertad. Embarazo. Lactancia y menopausia.
62
Definición de amenorrea primaria.
Ausencia de menarquía a los 15 años (con caracteres sexuales secundarios) o 13 años (sin ellos).
- 60% de los casos se origina por anomalías
congénitas que afectan el desarrollo genital;
- 40% restante se origina por trastornos endocrinos.
Ojo : menarquía puede ocurrir entre los 10 y 14 años
63
Principales causas de amenorrea primaria con caracteres sexuales secundarios presentes.
- Himen imperforado.
- Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser.
- Insensibilidad a andrógenos (testículo feminizante o pseudohermafroditismo masculino (46 XY):
64
¿Qué prueba se usa para confirmar agenesia mülleriana?
RM o ecografía para evaluar útero y vagina. Cariotipo (46 XX).
65
Causa más común de amenorrea primaria sin caracteres sexuales secundarios.
Retraso constitucional del crecimiento y pubertad (hipogonadismo hipogonadotrófico).
66
¿Qué síndrome se asocia con cariotipo 45 XO?
Síndrome de Turner
- es la forma de disgenesia gonadal femenina más común y
- presenta rasgos físicos característicos, como un cuello alado, pezones ampliamente separados y baja estatura
67
Tres causas de amenorrea secundaria a descartar primero.
Embarazo. Hipotiroidismo e hiperprolactinemia.
68
¿Qué prueba confirma Anovulación (falla en la foliculogénesis) en amenorrea secundaria?
Prueba de progesterona (+): sangrado post-administración indica endometrio estrogénico.
69
¿Qué indica una prueba de progesterona negativa?
Obstrucción del tracto de salida (ej. síndrome de Asherman) o falta de estímulo estrogénico.
70
Causa más frecuente de obstrucción del tracto de salida en amenorrea secundaria.
Síndrome de Asherman (adherencias intrauterinas post-legrado).
71
Niveles de FSH y LH en hipogonadismo hipergonadotrófico.
Elevados (FSH >20 IU/L. LH >40 IU/L).
72
Tríada de las atletas.
Trastorno alimentario. Amenorrea y osteoporosis.
73
Manejo inicial de amenorrea hipotalámica funcional.
Corregir peso. Reducir estrés y ejercicio excesivo. Evitar anticonceptivos en trastornos alimentarios.
74
¿Qué niveles hormonales sugieren falla ovárica prematura?
FSH elevada (>20 IU/L) y estradiol bajo.
75
Diagnóstico diferencial de amenorrea secundaria con FSH/LH bajas.
Hipogonadismo hipogonadotrófico (ej. anorexia. Estrés. Ejercicio extremo).
76
¿Qué causa hiperprolactinemia con PRL >100 ng/mL?
Adenoma hipofisiario (requiere RM de silla turca).
77
Tratamiento para hiperprolactinemia.
Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina o cabergolina).
78
¿Qué prueba diferencia obstrucción del tracto vs. falla endometrial?
Prueba de estrógeno + progesterona: sangrado indica falla esteroidogénesis. No sangrado indica obstrucción.
79
Complicación del síndrome de insensibilidad a andrógenos.
Riesgo de malignización de testículos no descendidos (gonadoblastoma).
80
¿Qué estadio de Tanner se asocia con la menarquía en el 60% de los casos?
Tanner IV (botón mamario y vello púbico adulto).
81
¿Qué incluye el estudio inicial de amenorrea primaria?
Ecografía ginecológica. FSH. LH. Estradiol y cariotipo.
82
¿Cuándo sospechar síndrome de Kallmann?
- desarrollo incompleto de mamas, , Amenorrea + hiposmia/anosmia (falla migración neuronas GnRH).
- Hipogonadismo hipogonadotrófico 
83
Riesgo principal en pacientes con amenorrea hipotalámica.
Pérdida de masa ósea irreversible (osteoporosis).
84
¿Qué nivel de PRL sugiere causa farmacológica?
PRL <100 ng/mL (vs. adenoma con PRL >100 ng/mL).
85
Clasificación de amenorreas secundarias según niveles de gonadotropinas.
Normogonadotrópica. Hipogonadotrópica (FSH/LH bajas). Hipergonadotrópica (FSH/LH altas).
86
¿Qué causa amenorrea normogonadotrópica?
Obstrucción del tracto de salida (ej. síndrome de Asherman) o anovulación crónica hiperandrogénica (ej. SOP).
87
¿Qué prueba diagnóstica se usa para síndrome de Asherman?
Histeroscopia. Histerosalpingografía o histerosonografía.
88
Manejo del síndrome de Asherman.
Resección de sinequias por histeroscopia + estrógenos para regenerar endometrio.
89
¿Qué caracteriza al síndrome de ovario poliquístico (SOP) en amenorrea?
Anovulación crónica. Hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos en ecografía.
90
Complicación del SOP por exceso de estrógenos sin oposición.
Mayor riesgo de cáncer de endometrio.
91
¿Qué nivel de 17-hidroxiprogesterona sugiere hiperplasia suprarrenal congénita?
Elevado (diagnostica forma no clásica en adultos).
92
¿Qué causa amenorrea en el síndrome de Sheehan?
Necrosis hipofisiaria postparto por hemorragia grave.
93
Signos de alarma para tumor hipofisiario en amenorrea.
Cefalea. Alteraciones visuales. Galactorrea y PRL >100 ng/mL.
94
¿Qué prueba de imagen se solicita ante sospecha de tumor hipofisiario?
RM de silla turca.
95
¿Qué causa amenorrea en pacientes con hipotiroidismo?
Exceso de TRH → estimula prolactina → anovulación.
96
¿Qué examen se solicita en falla ovárica prematura con cariotipo 46 XY?
Búsqueda de gen SRY (sospecha de síndrome de Swyer).
97
¿Qué pacientes con falla ovárica prematura requieren extirpación gonadal?
Presencia de cromosoma Y (riesgo de gonadoblastoma).
98
¿Qué incluye la "prueba de Estrógenos + Progesterona"?
Administración secuencial de estrógenos y progesterona para evaluar respuesta endometrial.
99
¿Qué indica una prueba de E+P negativa?
Obstrucción del tracto de salida (ej. estenosis cervical. Himen imperforado).
100
¿Qué hormonas se miden en la Etapa III del estudio de amenorrea secundaria?
FSH y LH para diferenciar falla ovárica (altas) vs. hipotalámica/hipofisiaria (bajas/normales).
101
¿Qué hallazgo en RM sugiere síndrome de silla turca vacía?
Aracnoidocele intracelar (líquido cefalorraquídeo en silla turca).
102
¿Qué causa amenorrea en el síndrome de Cushing?
Exceso de cortisol → supresión del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
103
¿Por qué se evitan anticonceptivos en amenorrea por trastornos alimentarios?
Enmascaran la causa base y retrasan el tratamiento del peso/estrés.
104
¿Qué suplementos se recomiendan en amenorrea hipotalámica?
Calcio y vitamina D para prevenir pérdida ósea.
105
¿Qué porcentaje de mujeres con falla ovárica prematura logran embarazo espontáneo?
5-10% (por actividad ovárica intermitente).
106
¿Qué enfermedad autoinmune se asocia a falla ovárica prematura?
Tiroiditis de Hashimoto. Diabetes mellitus tipo 1. Enfermedad de Addison.
107
¿Qué caracteriza al síndrome de Savage?
Resistencia ovárica a FSH y LH (gonadotropinas normales/altas con folículos presentes).
108
¿Qué causa dolor abdominal cíclico en amenorrea primaria con características sexuales secundarias? Diagnóstico y tratamiento.
- Hematometra/hematocolpos por obstrucción (ej. himen imperforado).
- El diagnóstico se hace por observación del himen abombado, violáceo y sin orificio.
- El tratamiento es quirúrgico post puberal
109
¿Qué examen confirma insensibilidad a andrógenos?
Cariotipo 46 XY + testosterona normal/elevada sin respuesta tisular.
110
- ….: Es la presentación clínica más frecuente del SUA.
- Sangrado Menstrual Abundante (HMB, "Heavy menstrual Bleeding")
111
Etiología de alteraciones menstruales según grupo etario - post- menarquia temprana
- Disfunción ovulatoria (inmadurez eje H-H-O)
- Trastorno de coagulación
- Estrés
- Infección
112
Etiología de alteraciones menstruales según grupo etario - Edad Reproductiva
- Disfunción ovulatoria
- Cáncer
- Pólipo, mioma, adenomiosis
- Infección
- Trastorno endocrinológico (SOP, Tiroides, hiperprolactinemia)
113
Pólipos (AUB-P)
- Son factores de riesgo:…
- en su mayoría son …
- Los pólipos asintomáticos mayores …y… deben resolverse quirúrgicamente (Resectoscopía)
- uso de tamoxifeno, elevados estrógenos, obesidad y el síndrome de Lynch.
- benignos
- 1.5 cm y los sintomáticos
114
- Muy frecuentemente es asintomático, y en caso de síntomas se asocia generalmente a dolor pelviano
crónico y SUA, sobre todo sangrado menstrual abundante (HMB).
- Se ubica más en el miometrio posterior.
-Tradicionalmente el diagnóstico es histopatológico.
- Es más bien un diagnóstico por descarte en el SUA, ya que puede estar presente y no ser la causa.
- Se trata médicamente y si no hay respuesta con histerectomía.
Adenomiosis (AUB-A)
115
- frecuentemente son asintomáticos
- prevalencia alta, alrededor del 70%
- El síntoma más frecuente es el sangrado menstrual abundante (HMB).
- tratamiento es principalmente quirúrgico,
Leiomiomas (AUB-L).
116
- Antes hay que descartar sangrado y malignidad del tracto genital inferior.
- biopsia aspirativa endometrial a toda paciente mayor a 45 años y si son menores aquellas que tengan factores de riesgo como estrógenos sin contraposición de progesterona (exógena o anovulación crónica), Obesidad, DMII, HTA, nuliparidad, Tamoxifeno y Síndrome de Lynch.
- Si se diagnostica, la resolución es quirúrgica con histerectomía total
y biopsia rápida, y según esto si requerirá estadificación quirúrgica.
• Malignidad e hiperplasia con atipias (AUB-M)
117
La disfunción ovulatorio se puede ver:
- anovulacion crónica
- Deficiencia de fase lutea (perimenopausia)
118
• endometrial (AUB-E)
Esta se d e b e a:
- Una disfunción primaria de la hemostasia local del endometrio.
- Inflamación endometrial (endometritis),
119
• latrogénica (AUB-I)
Por uso d e medicamentos.
- Terapia hormonal con ACO,
• Fármacos relacionados con los corticosteroides agonistas de GnRH,
inhibidores de aromatasa, SERMS y SPRM.
- Antidepresivos que contribuyen a los trastornos de la ovulación, que interfieren con el dopamina o causan hiperprolactinemia,
- Anticoagulantes (warfarina, heparina y anticoagulantes orales directos)
120
- Inicialmente, se puede observar hemorragia intermenstrual cuando los ACO que contienen estrógenos se usan de manera continua sin tomar píldoras placebos o en los primeros 4 a 6 meses de uso de ACO o DIU con levonorgestrel;
-. El uso del implante
subdérmico tiene más BTB asociada que otros anticonceptivos hormonales
121
• No clasificado (AUB-N) son :
- Malformaciones arteriovenosas.
- • Hipertrofia miometrial
- Istmocele
- Enfermedades sistémicas
- Otras
122
- Ausencia de menstruación luego de 3 meses o el equivalente a 3 ciclos de la paciente.
- Esta forma de amenorrea es más frecuente entre las amenorreas, no fisiológicas
A menorrea secundaria
123
- agenesia parcial o total de la vagina y útero):
- malformación mülleriana en la que la paciente no tiene útero ni vagina o sólo pequeños rudimentos.
- Debe sospecharse en una paciente con caracteres sexuales secundarios normales (incluyendo el vello púbico)
Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser (
124
- enfermedad producida por insensibilidad a los andrógenos total o parcial.
- amenorrea con desarrollo mamario normal, p e r o e s c a s o o nulo vello púbico
- fenotípicamente femenina pero
genéticamente es un hombre, con testículos no descendidos, que se presentan como gónadas indiferenciadas en el canal inguinal.
Testículo feminizante o pseudohermafroditismo masculino (46 XY):
125
Etiología Amenorrea Primaria debida a Hipogonadismo Hipogonadotrófico.
• Retraso puberal familiar
• Enfermedades crónicas
• Anorexia nerviosa (trastorno conducta alimentaria)
• Amenorrea por ejercicio extremo
• Amenorrea por estrés
• Déficit hereditario de GnRH (Síndrome de Kallmann)
• Tumor del SNC
• M e d i c a m e n t o s
126
- La causa más común de obstrucción del canal de salida en la amenorrea secundaria
- sinequias intrauterinas y cicatrización, generalmente producto de legrado o infección
- La histerosalpingografía, histeroscopía e histerosonografía pueden ayudar
a diagnosticar
- manejo es por histeroscopía y resección de sinequias, seguido de administración de estrógenos para que prolifere el endometrio
síndrome de Asherman
127
causas de obstrucción del tracto de salida incluyen la
- Sx. De Asherman
- estenosis cervical
- fibromas o pólipos.
128
Clasificación d e A m e n o r r e a s S e c u n d a r i a s - • Origen uterino: por destrucción irreversible del endometrio
- R a d i o t e r a p i a
• Legrado uterino enérgico (destrucción endometrial)
• Infecciones (ej.: TBC:
• Ablación endometrial
- Síndrome de Asherman
129
Clasificación d e A m e n o r r e a s S e c u n d a r i a s - origen ovárico
- Síndrome de ovario poliquístico
- Tumores ováricos, productores de andrógeno: Tecoma pp
130
Clasificación d e A m e n o r r e a s S e c u n d a r i a s - origen suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica: destaca el hiperandrogenismo de la paciente
• Hiperfunción suprarrenal secundaria, de origen hipofisiario o suprarrenal.
• Tumor adrenal productor de andrógenos (adenoma).
• Síndrome de ACTH ectópico.
131
Clasificación d e A m e n o r r e a s S e c u n d a r i a s - origen hipofisiario
• Tumores hipofisiarios productores de ACTH o GH.
- Síndrome de silla turca vacía (Aracnoidocele intracelar).
- Síndrome de Sheehan
132
Hipogonadismo Hipergonadotrófico (Amenorreas de origen ovárico) por • Insuficiencia ovárica primaria
- Falla ovárica con ausencia de folículos: (Síndrome de Turner),
- Falla ovárica precoz con dotación folicular: descartar síndrome de Savage (resistencia ovárica a LH y FSH) u ooforitis autoinmune (30-50% de falla ovárica precoz), que es mucho más común.
133
Hipogonadismo Hipergonadotrófico (Amenorreas de origen ovárico)
• Insuficiencia ovárica primaria
- latrogénico: ooforectomía accidental, radioterapia, quimioterapia
• Destrucción ovárica por infecciones severas: absceso tubo-ovárico
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c. Hipogonadismo Hipogonadotrófico (Amenorreas de origen hipotalámico). - estresores
• IMC bajo
• Altos niveles de perfeccionismo
• Alto nivel i n t e l e c t u a l
• Ejercicio de alto rendimiento
• Necesidad de aprobación social
• Actitudes negativas hacia la comida
El mecanismo de cómo el estrés o la pérdida de peso afectan la secreción de GnRH, se ha relacionado a bajos niveles de leptina como consecuencia de la disminución de adipocitos.
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En los exámenes de perfil hormonal de las pacientes con Hipogonadismo hipogonadotrófico se pueden encontrar los siguientes resultados
• Hipoestrogenismo
- LH normal-baja, FSH normal-baja
• PRL normal o baja (hipertono de dopamina)
• Hipercortisolemia (> 25 mg/L), aumento cortisol urinario, baja respuesta a test ACTH
• T3L y T4L bajas, TSH discretamente elevada. Síndrome T3 baja
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Una prueba de E+P positiva indica una ….
- falla en la esteroidogénesis, secundaria a una anormalidad del eje hipotálamo-hipófisis o de los ovarios.
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- En la amenorrea secundaria, una vez descartado el embarazo (test pack), las causas más frecuentes son el …. Y ….
- . El estudio requiere la evaluación de la … y ….
- . Si todo resulta negativo se debe indicar una prueba de ….
- y si ésta resulta negativa se debe hacer la prueba de ….
- hipogonadismo hipogonadotrófico hipotalámico funcional y el SOP
- función tiroidea (TSH) y producción de prolactina (prolactina en sangre)
- progesterona
- estrógeno + progesterona.
