2.2 Flashcards
(99 cards)
1
Q
- Definición y Prevalencia - SOP
A
Trastorno endocrino-metabólico caracterizado por anovulación crónica. hiperandrogenismo y/o ovarios poliquísticos. Prevalencia: 5-7% en mujeres chilenas en edad fértil.
2
Q
- Criterios Diagnósticos (Consenso ESHRE/ASRM)
A
- Alteraciones menstruales (oligomenorrea/anovulación). 2. Hiperandrogenismo (clínico o de laboratorio). 3. Ovarios poliquísticos en ecografía. Diagnóstico: 2 de 3 criterios + exclusión de otras causas de hiperandrogenismo.
3
Q
- Criterios Ecográficos de Rotterdam (2004)
A
> 12 folículos de <10 mm en un ovario. Volumen ovárico >10 cc. Nota: Debe evaluarse en fase folicular temprana. sin uso de anticonceptivos.
4
Q
- Fenotipos del SOP
A
- Fenotipo 1 (Clásico): Hiperandrogenismo + alteraciones menstruales + ovarios poliquísticos.
- Fenotipo 2: Hiperandrogenismo + alteraciones menstruales + ovarios normales.
- Fenotipo 3 (Ovulatorio): Hiperandrogenismo + ovulación normal + ovarios normales.
- Fenotipo 4 (Normoandrogénico): Normoandrogenismo + alteraciones menstruales + ovarios poliquísticos.
5
Q
- Cuadro Clínico Principal
A
- Oligomenorrea/amenorrea. 2. Hirsutismo (score Ferriman-Gallwey >6). 3. Acné/seborrea. 4. Obesidad androide. 5. Acantosis nigricans (por resistencia a la insulina).
6
Q
- Estudios de Laboratorio Iniciales
A
FSH. LH. estradiol. TSH. prolactina. Testosterona total. SHBG (cálculo de IAL). DHEA-S. 17-OH progesterona.
7
Q
- Relación LH/FSH en SOP
A
Relación LH:FSH ≥2:1 en el 90% de los casos. Indica secreción anormal de gonadotropinas. pero su normalidad no descarta SOP.
8
Q
- Consecuencias a Largo Plazo
A
Cáncer endometrial (por hiperestrogenismo). Diabetes tipo 2 y síndrome metabólico (40% intolerancia a glucosa). Dislipidemia (↑ triglicéridos. ↓ HDL). Enfermedad cardiovascular.
9
Q
- Tratamiento de la Anovulación
A
Cambios en estilo de vida (dieta. ejercicio). Anticonceptivos orales antiandrogénicos (ej. ciproterona. drospirenona). Metformina (en resistencia a insulina).
10
Q
- Metformina en SOP
A
Mejora resistencia a insulina. Reduce hiperandrogenemia. ↓ Riesgo de diabetes tipo 2. Efecto mínimo en hirsutismo.
11
Q
- Indicación de Letrozol - SOP
A
En infertilidad. Mayor tasa de hijos vivos y menor riesgo de embarazos múltiples vs. Clomifeno (estudio 2014).
12
Q
- HOMA-IR
A
Índice de resistencia a insulina. Fórmula: [Glicemia (mg/dl) × Insulinemia (μUI/ml)] / 405. Normal: <2.6.
13
Q
- Score de Ferriman-Gallwey
A
Evalúa hirsutismo en 9 zonas corporales. Punto de corte: >6 puntos.
14
Q
- Riesgo Metabólico por Fenotipo
A
Fenotipo 1 (Clásico) y Fenotipo 3 (Ovulatorio).
15
Q
- Antiandrógenos Usados en SOP
A
Espironolactona (↑ riesgo de hiperkalemia). Finasterida (teratogénica). Flutamida (hepatotóxica).
16
Q
- Efectos de los ACO en SOP
A
↑ SHBG → ↓ testosterona libre. Regulan ciclos menstruales. Mejoran acné/hirsutismo (a los 6 meses).
17
Q
- Criterios para Diagnóstico en Adolescentes - SOP
A
Hiperandrogenismo + oligomenorrea/amenorrea ≥2 años post-menarquía.
18
Q
- Complicaciones del Drilling Ovárico
- perforación ovárica, es una técnica quirúrgica que se utiliza para tratar el síndrome de ovario poliquístico (SOP) y estimular la ovulación en mujeres que no responden a otros tratamientos
A
Riesgo de adherencias. ↓ reserva ovárica y efecto temporal (ovulación ≤12 meses).
19
Q
- Rol de la 5α-Reductasa
A
↑ Conversión de testosterona a dihidrotestosterona (DHT). lo que bloquea la aromatasa y evita el desarrollo folicular.
20
Q
- Resumen Final
A
- Regular ciclos menstruales (ACO. progestágenos). 2. Controlar hiperandrogenismo (antiandrógenos). 3. Tratar resistencia a insulina (metformina). 4. Cambios en estilo de vida.
21
Q
- Fisiopatología Molecular del SOP
A
↑ Expresión de receptores de LH y enzimas esteroidogénicas en células de la teca. ↑ Actividad de la 5α-reductasa en células de la granulosa → bloqueo de la aromatización.
22
Q
- Hiperinsulinemia en Adolescentes
A
La hiperinsulinemia es fisiológica en la adolescencia. lo que puede llevar a sobrediagnóstico.
23
Q
- Glucocorticoides en SOP, se da en:
A
En adolescentes no obesas con hiperplasia suprarrenal funcional (reducen andrógenos suprarrenales).
24
Q
- Tiazolidinedionas
A
Mejoran sensibilidad a insulina y reducen andrógenos. No son primera línea por riesgo de toxicidad hepática.
25
26. Riesgo de Cáncer Endometrial
Hiperestrogenismo crónico por anovulación → estimulación endometrial sin oposición progestágena.
26
27. SOP y Fertilidad
50% en los primeros 6 meses usando citrato de clomifeno o gonadotropinas.
27
28. Efecto de los ACO en el Perfil Lipídico
↑ Colesterol total. LDL y triglicéridos (ya elevados en SOP). empeorando riesgo cardiovascular.
28
29. Seguimiento de Pacientes con SOP
Tamizaje de diabetes (curva de glucosa o HOMA-IR). Perfil lipídico. Presión arterial. Control de peso.
29
30. Uso de Orlistat en SOP
Inhibe la absorción intestinal de grasas al bloquear la lipasa pancreática.
30
31. Hiperplasia Suprarrenal Congénita vs. SOP
Medición de 17-OH progesterona: elevada en hiperplasia suprarrenal. normal en SOP.
31
32. Estrógenos en SOP
Conversión periférica de andrógenos a estrógenos por aromatasa en el tejido adiposo.
32
33. DHEA-S en el Diagnóstico
Posible contribución suprarrenal al hiperandrogenismo (ej. hiperplasia suprarrenal).
33
34. Tratamiento del Acné en SOP
Uso de jabones antiseborreicos. Evitar manipular lesiones. Bloqueadores solares no comedogénicos.
34
35. SOP en Hermanas de Pacientes
~40%. aunque sin síntomas clínicos de SOP.
35
36. Efecto de la Pérdida de Peso
Mejora resistencia a insulina. reduce andrógenos y restaura ovulación espontánea en 50-80% de casos.
36
37. Metformina en el Embarazo
Reduce riesgo de aborto espontáneo y no es teratogénica.
37
38. Relación LH/FSH en Pacientes Obesas
LH es más elevada en pacientes delgadas; en obesas. la obesidad enmascara la secreción de LH.
38
39. ACO y Riesgo Cardiovascular
Los que contienen drospirenona (ej. Yasmin®). por efecto diurético y antiandrogénico.
39
40. Resumen de Fenotipos de Riesgo
Fenotipo 4 (normoandrogénico) por anovulación crónica + hiperestrogenismo.
40
41. Secreción de LH en Fenotipo 3
No necesariamente está aumentada. a pesar de la morfología poliquística en la ecografía.
41
42. Uso de Progestágenos Solos
Pacientes con contraindicación para estrógenos o cuyo síntoma principal es la alteración menstrual. Limitaciones: No corrigen hiperandrogenismo ni resistencia a la insulina.
42
43. Mecanismo de las Tiazolidinedionas
Mejoran la sensibilidad a la insulina al activar receptores PPAR-γ en músculo y tejido adiposo.
43
44. Tabla de Resultados de Laboratorio
↑: IAL. insulina (50% de casos).
↑/Normal: Androstenediona. DHEAS. testosterona total. LH.
Normal: FSH.
↓: SHBG.
44
45. Impacto del Ejercicio Aeróbico
Mejora la sensibilidad a la insulina. Reduce la obesidad central. Eleva la autoestima.
45
46. Diagnóstico Diferencial con SOP
Hiperprolactinemia. Amenorrea hipotalámica. Hiperplasia suprarrenal congénita. Síndrome de Cushing. Tumores productores de andrógenos.
46
47. Efecto de la Aromatasa en el Tejido Adiposo
La aromatasa convierte andrógenos en estrógenos. elevando sus niveles circulantes.
47
48. Riesgo de Embarazo Múltiple con Inductores
El Letrozol induce una maduración folicular más monofolicular. reduciendo la hiperestimulación.
48
49. Fórmula del Índice de Andrógenos Libres (IAL)
[Testosterona Total (nmol/L) × 100] / SHBG (nmol/L). Valor elevado: Indica hiperandrogenismo libre.
49
50. Tamizaje de Síndrome Metabólico
Obesidad abdominal. Presión arterial. Niveles de HDL. triglicéridos y glicemia en ayunas.
50
51. Hiperplasia Endometrial
Uso de progestágenos cíclicos o ACO para inducir sangrado por deprivación y eliminar el estímulo estrogénico continuo.
51
52. Relación entre SOP y DM Tipo 2
Hasta el 40% de las pacientes con intolerancia a la glucosa subclínica.
52
53. Efecto de los ACO en la SHBG
El etinilestradiol ↑ SHBG → ↓ testosterona libre. reduciendo síntomas de hiperandrogenismo.
53
54. DHEA-S y Origen Suprarrenal
Sugiere contribución suprarrenal al hiperandrogenismo (ej. hiperplasia suprarrenal no clásica).
54
55. Uso de GnRH en SOP
Causan hipoestrogenismo severo. tienen alto costo y efectos adversos (ej. osteoporosis).
55
56. Metformina y Función Ovárica
Reduce la respuesta exagerada de las células de la teca a la LH. disminuyendo la producción de andrógenos.
56
57. Criterios para Ecografía en Adolescentes
Los ovarios poliquísticos son comunes en la adolescencia y pueden ser transitorios.
57
58. Riesgo Cardiovascular en Fenotipos
Fenotipo 1 (Clásico) y Fenotipo 3 (Ovulatorio). incluso con parámetros metabólicos normales.
58
59. Efecto de la Metformina en el Peso
Solo en pacientes obesas; en delgadas. su efecto es mínimo sobre el peso.
59
60. Resumen de Tratamientos No Farmacológicos
Dieta baja en índice glucémico. Ejercicio aeróbico regular. Apoyo psicológico para manejo de autoimagen.
60
61. SOP y Pubertad Precoz
Oligomenorrea o amenorrea secundaria persistente ≥2 años post-menarquía.
61
62. Hiperestrogenismo Relativo
La anovulación crónica impide la producción de progesterona. lo que permite la estimulación endometrial continua por estrógenos.
62
63. Tratamiento con Dienogest
Mayor efecto antiandrogénico con menos efectos metabólicos adversos (ej. menor impacto en lípidos).
63
64. Impacto de la Obesidad en la LH
La obesidad suprime la secreción de LH. enmascarando la relación LH/FSH alterada típica del SOP.
64
65. SOP y Depresión
Alteraciones en la imagen corporal debido a hirsutismo. acné u obesidad.
65
66. Uso de Anticonceptivos Inyectables
Pueden empeorar la resistencia a la insulina y el perfil lipídico.
66
67. Efecto de la Metformina en la Ovulación
Hasta 50%. especialmente si se combina con cambios en el estilo de vida.
67
68. SOP y Enfermedad Hepática
Hígado graso no alcohólico (EHGNA). asociado a resistencia a la insulina.
68
69. Criterios de Exclusión en Diagnóstico
Medición de 17-OH progesterona en fase folicular temprana.
69
70. SOP y Trombosis
Obesidad. resistencia a la insulina y uso de ACO con efecto trombogénico.
70
71. Tratamiento del Hirsutismo con Láser
Destruye la papila dérmica. reduciendo el crecimiento del vello a largo plazo.
71
72. Relación entre SOP y Apnea del Sueño
La obesidad y la resistencia a la insulina promueven alteraciones metabólicas que afectan la vía aérea.
72
73. SOP y Vitamina D
La deficiencia agrava la resistencia a la insulina y el hiperandrogenismo.
73
74. Efecto de los ACO en la Microcirculación
Los que contienen drospirenona. por su efecto anti-mineralocorticoide y antiandrogénico.
74
75. SOP y Cáncer de Mama
Exposición prolongada a estrógenos sin oposición de progesterona y factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-1).
75
76. Diagnóstico en Pacientes Delgadas
Niveles elevados de LH y relación LH/FSH ≥2:1.
76
77. Uso de Suplementos en SOP
Inositol (especialmente myo-inositol). según algunos estudios.
77
78. SOP y Envejecimiento Ovárico
No. pero la anovulación crónica puede afectar la reserva ovárica a largo plazo.
78
79. Indicación de Biopsia Endometrial
En sangrado uterino anormal persistente o sospecha de hiperplasia/cáncer endometrial.
79
80. Resumen de Fenotipos y Riesgo Oncológico
Fenotipo 4 (normoandrogénico): anovulación crónica + hiperestrogenismo sin compensación progestágena.
80
81. SOP y Enfermedad Tiroidea
Hipotiroidismo subclínico. debido a la asociación con resistencia a la insulina y autoinmunidad tiroidea.
81
82. Impacto de la Dieta Cetogénica
Mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el peso. pero falta evidencia sólida sobre su seguridad a largo plazo.
82
83. SOP y Síndrome de Ovario Hiperestimulado (OHSS)
Mayor número de folículos pequeños sensibles a gonadotropinas. lo que aumenta la respuesta ovárica exagerada.
83
84. Uso de Acetato de Ulipristal
Modulador de progesterona usado en miomas. pero no es terapia estándar para SOP.
84
85. SOP y Riesgo de Depresión Postparto
Factores hormonales. resistencia a la insulina y estrés psicológico asociado a complicaciones metabólicas.
85
86. Relación entre SOP y Asma
Sí. debido a inflamación crónica de bajo grado y alteraciones inmunometabólicas compartidas.
86
87. SOP y Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
Ambas comparten mecanismos inflamatorios. pero la evidencia es limitada y requiere más estudios.
87
88. Efecto de la Melatonina
Mejora la calidad del sueño y podría modular el estrés oxidativo asociado a resistencia a la insulina.
88
89. SOP y Disfunción Sexual
Hiperandrogenismo. alteración de la imagen corporal. y comorbilidades psicológicas (ansiedad/depresión).
89
90. Uso de Probióticos
Mejoran la microbiota intestinal. reduciendo inflamación y resistencia a la insulina.
90
91. SOP y Riesgo de Osteoporosis
No. el hiperandrogenismo podría proteger la densidad ósea. pero la anovulación crónica podría afectarla.
91
92. Terapia con Ozempic® (Semaglutida)
Promueve pérdida de peso. mejora la resistencia a la insulina y reduce andrógenos. pero su uso es experimental.
92
93. SOP y Enfermedad Renal Crónica (ERC)
Sí. por riesgo aumentado de diabetes e HTA. pero la evidencia directa es limitada.
93
94. Efecto del Estrés Oxidativo
Daña células ováricas. empeora resistencia a la insulina y promueve inflamación crónica.
94
95. SOP y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS)
Mayor riesgo cardiovascular; requiere evaluación individualizada de beneficios vs. riesgos.
95
96. Uso de Ácido Alfa-Lipoico
Antioxidante que mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el estrés oxidativo.
96
97. SOP y Migraña
Alteraciones hormonales (ej. fluctuaciones de estrógenos) y factores inflamatorios.
97
98. Impacto del Alcohol
Aumenta el riesgo de esteatosis hepática y empeora la resistencia a la insulina.
98
99. SOP y Envejecimiento Prematuro
Sí. debido a estrés oxidativo. inflamación crónica y disfunción mitocondrial.
99
100. Resumen de Enfoque Multidisciplinario
Ginecólogo. endocrinólogo. nutricionista. psicólogo y dermatólogo.
