21 Niewydolność nerek Flashcards

(72 cards)

1
Q

Zespół objawów klinicznych związany z ONN

A

Upośledzenie czynniości nerek (przede wszystkim przesączania kłębuszkowego)
Wzrost kreatyniny o 25-50% wartości wyjściowej lub o >44 umol/l
Skąpomocz lub bezmocz (niekoniecznie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

4 okresy ONN

A
  1. wstępny
  2. skąpomoczu, bezmoczu
  3. Wielomoczu
  4. Zdrowienia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Okres wstępny ONN

A

Od zadziałania czynnika uszkadzającego (niedokrwienie, toksyny) do uszkodzenia nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Okres skąpomoczu, bezmoczu

A

U 50% chorych, jeśli nie ma to mówimy o nieoligurycznej postaci ONN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nieoliguryczna postać ONN

A

Jeśli u chorych z ONN w fazach nie ma skąpomoczu i bezmoczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czym się cechuje okres skąpomoczu i bezmoczu?

A
  • przewodnieniem
  • nadciśnieniem tętniczym
  • niewydolnością serca
  • obrzękiem mózgu i płuc
  • hiperkaliemią
  • ryzykiem zatrzymania akcji serca (wtórnie do hiperkaliemii)
  • kwasicą metaboliczną i mocznicą (10-14 dni rozwija się)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Okres wielomoczu

A

Pojawia się do kilku tygodni, do 2-3 łatwo jest się wtedy odwodnić i utracić elektrolity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Okres zdrowienia

A

Gojenie się i powrót prawidłowej czynności nerek (kilka miesięcy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tworie powstawania ONN

A

niezależnie od przyczyny w powstawaniu ONN biorą udział wszystkie

  1. obstrukcyjna
  2. plamki gęstej
  3. przepływu wstecznego (back flow, yoł1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Teoria obstrukcyjna

A
  1. uszkodzenie kanalików
  2. powstanie wałeczków
  3. obrzęk miąższu nerek
  4. zatkanie kanalików nerkowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Teoria plamki gęstej

A
  1. utrata zdolności resorpcji NaCl
  2. Za dużo dopływa do plamki gęstej
  3. Aktywacja RAA
  4. Ograniczenie GFR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Teoria przepływu wstecznego

A
  1. Uszkodzenie kanalików

2. Odpływ filtratu do krążenia okołocewkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Przyczyny ONN

A
  • przednerkowe
  • nerkowe
  • pozanerkowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Przednerkowe przyczyny ONN

A
  • niedokrwienne, wtórne do:
    1. krwotoku
    2 nadmiernej utraty płynów
    3. niewydolności krążenia
    4. niewydolności wątroby
    5. sepsy
    6. obustronnego zwężenia tętnic nerkowych i nadciśnienia nerkowego pierwotnego leczonego inhibitorami ACE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nerkowe przyczyny ONN (35-40%)

A
  • choroby naczyń
  • choroby kłębuszków i mikrokrązenia
  • zapalenia śródmiąższowe
  • choroby kanalików
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

choroby naczyń

A
  • nadciśnienie złośliwe
  • zapalenie naczyń
  • zakrzepy żył nerkowych
  • tętniaki aorty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

choroby kłębuszków i mikrokrązenia

A
  • kzn
  • mikroangiopatie
  • zespół hemolityczny (najczęstsza u dzieci)
  • DIC
  • odrzucenie przeszczepu
  • skurcz naczyń
  • hiperkalcemia
  • środki kontrastowe
  • rzucawka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

zapalenia śródmiąższowe

A
  • alergiczne - NSLPZ
  • antybiotyki
  • bakteryjne
  • zapalenie okołomiedniczkowe nerek
  • nacieki nowotworowe i nie tylko (sarkoidoza)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

choroby kanalików

A

ATN - ostra martwica kanalików nerkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pozanerkowe przyczyny ONN (

A

niedrożność dróg odprowadzających mocz czyli nefropatia zaporowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Co to jest nefropatia zaporowa?

A

niedrożność dróg odprowadzających mocz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Skutki pozanerkowych przyczyn ONN

A

zmiany w hemodynamice nerkowej, zaburzenie GFR, czynności kanalików

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Przyczyny ATN

A

niedokrwienie, toksyny, metale ciężkie, środki kontrastujące, hemoglobinuria, mioglobinuria, hiperkalcemia, WZW

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Niedokrwienie w ATN

A

polega na martwicy nabłonka kanalików i czasem błony podstawnej -> wysięk płynu do miąższu -> upośledzenie funkcji nerek -> ONN w kilka dni, potrzebne dializy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Co się dzieje wraz z uszkodzeniem komórek w ATN?
wypływa z nich ATP, śródbłonek uwalnia Et i tromboksan --> kurczy tętnice doprowadzające --> ogranicza GFR
26
Rodzaje przeszkód w odpływie moczu na poziomie od kłębuszka do ujścia cewki
- statyczne - dynamiczne - wrodzone - nabyte - wydzielanie do światła cewek substancji np. białko Bence-Jonesa, mioglobina, krystalurie
27
Wskazania do dializy u chorych z ONN
- obrzęk płuc - encefalopatia mocznicowa: zaburzenia świadomości, drgawki - mocznicowe zapalenie osierdzia - skaza krwotoczna - mocznik > 33,2 mmol/l - kreatynina >884 umol/l - potas >6,5 mmol/l - kwasica o pH
28
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- schorzenia o różnej etiopatogenezie, w których występują zmiany w miąższu i cewkach nerkowych - mogą być ostre lub przewlekłe
29
ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- 10-15% przypadków ONN | - nadwrażliwość na antybiotyki, NSLPZ, rifampicynę
30
przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
jak w ostrym + czynniki zawodowe, immunologiczne, hematologiczne, przewlekłe OZN, mechaniczne, metaboliczne
31
Obraz kliniczny cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek
ostre - reakcja alergiczna i ostre uszkodzenie nerek | przewlekłe - zanik cewek nerkowych, poszerzenie ich światła, zwłóknienie śródmiąższowe
32
Objawy swoiste cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek
- jałowa leukocyturia - kwasica metaboliczna - upośledzenie resorpcji elektrolitów - niedokrwistość - białkomocz (do 1,5 g/d)
33
Rodzaje nefropatii
- poanalgetyczna - hiperkalcemiczna - moczanowa - w przebiegu leczenia litem - w przebiegu leczenia cyklosporyną
34
Nefropatia poanalgetyczna
po 2 kg leków przeciwbólowych w 3 lata, dają wysokie stężenie w rdzeniu nerki, hamują syntezę PG, zaburzenie równowagi skurczowo-rozkurczowej naczyn -> niedokrwienie brodawek + wolne rodniki uszkadzają nabłonek cewek -> martwica brodawek w tej rośnie ryzyko nowotworów
35
Nefropatia hiperkalcemiczna
po nowotworach, sarkoidozie, nadczynności przytarczyc, nadmiarze witaminy D, w niskim pH odkłada się wapń i blokuje cewki
36
Nefropatia moczanowa
u chorych z dną moczanową
37
Nefropatia w przebiegu leczenia litem
Zaburzenie transdukcji ANP przez lit -> utrata zdolności zagęszczania moczu, lit stosowany u chorych depresyjnych-maniakalno
38
Nefropatia w przebiegu leczenia cyklosporyną
Powoduje skurcz naczyń doprowadzających -> spadek GFR, cyklosporyna stosowana u chorych autoimmunologicznie, przy odrzucaniu przeszczepu
39
PNN
zespół chorobowy obejmujący przewlekłe choroby nerek,
40
Wskutek czego powstaje PNN
powstaje wskutek przewlekłego i nieodwracalnego uszkodzenia nerek z zaburzeniem funkcji wydalniczej, regulacyjnej i rozwoju mocznicy
41
PChN
uszkodzenie struktury i czynności nerek, gdzie GFR
42
GFR
- filtracja w normie lub wręcz podwyższona - może być mikroalbuminuria - RR podwyższone - utrata funkcji ok 50% nefronów
43
GFR 60-89
- spadek rezerwy nerkowej - spadek zdolności zagęszczania i zakwaszania moczu - mocznik i kreatynina lekko podwyższone lub w normie - niedokrwistość - retencja fosforanów + częsty niedobór wit D -> prowadzi do wzrostu PTH
44
GFR 30-59
- dalsze upośledzenie funkcji - rozwija się izostenuria - rośnie poziom fosforanów, kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego - w 50% nadciśnienie tętnicze - często niedokrwistość - objawy ze strony pp (utrata łaknienia, nudności)
45
GFR 15-29
- nasilenie wcześniejszych objawów - kreatynina >442 mmol/l - w 80% nadciśnienie tętnicze - często przerost LS, kardiomiopatie - znaczna niedokrwistość - kwasica metaboliczna - osteodystrofia nerkowa (od nadczynności przytarczyc, odwapnienie kości) - nasilenie objawów ze strony pp
46
GFR
- schyłkowa niewydolność nerek - objawy MODS - leczenie nerkozastępcze
47
Przyczyny PNN
- nefropatia cukrzycowa - nefropatia nadciśnieniowa - KZN - CŚCN - zwyrodnienie wielotorbielowate nerki - rzadko: nefropatia niedokrwienna, zaporowa, choroby układowe tkanki łącznej, wieloukłagowe (Wegener), szpiczak plazmocytowy
48
Nefropatia cukrzycowa
czynnościowe i strukturalne uszkodzenie nerek od hiperglikemii przewlekłej (z 10 lat)
49
Pierwsze objawy nefropatii cukrzycowej
mikroalbuminuria, potem azotemia
50
Po 2-7 latach nefropatia cukrzycowa prowadzi do
schyłkowej niewydolności nerek
51
Pierwsze zmiany hiperdynamiczne w nefropatii cukrzycowej
hiperfiltracja i wzrost GFR od RAA, NO, ET, podtrzymuje to ANP
52
Co się dzieje w nefropatii cukrzycowej?
Glukoza w kłębuszkach wiąże białka i tworzy AGE. Wychwyt zwrotny glukozy powoduje syntezę GF, rozrost mezangium, macierzy, szkliwienie kłębuszków, włóknienie miązszu i niewydolność nerek
53
AGE
końcowe produkty glikozylacji
54
u chorych na cukrzycę często występuje?
zespół Kimmelstiela-Wilsona
55
Zespół Kimmelstiela-Wilsona
rozlane pogrubienie błony podstawnej kłębuszka
56
Patomechanizm PNN
1. spadek ilości czynnych nefronów 2. przeciążenie czynnych nefronów ze względu na hiperfiltrację 3. przerost czynych nefronów 4. Uszkodzenie kłębuszków lub cewek 5. Białko wydostaje się przez uszkodzone jednostki, działa toksycznie na miąższ, także wywołuje białkomocz 6. Odpowiedź na uszkodzenie - aktywacja RAA 7. Zmiany zapalne w nerkach 8. Odkładanie między błoną podstawną a śródbłonkiem złogów fibrynogenu, igM, dopełniacza 9. Szkliwienie kłębuszków 10. Niewydolne nefrony są wrażliwe na szkodliwy wpływ hiperfiltracji, dochodzi do powstania mikrozakrzepów, mikrotętniaków, rozplemu mezangium, zmian w kłębuszkach 11. Leczenie inhibitoramiACE, blokerami AT-1, dietą niskobiałkową 12. Stwardnienie kłębuszków, zanik cewek, włoknienie miąższu
57
Objawy PNN
1. ogólne 2. skórne 3. CVS 4. oddechowe 5. pokarmowe 6. układ nerwowy i mięśnie 7. zaburzenia hormonalne i metaboliczne 8. zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej 9. morfologia i odporność 10. osteodystrofia nerkowa i zwapnienia metastatyczne
58
Ogólne objawy PNN
- osłabienie - męczliwość - hipotermia - niedożywienie
59
Objawy skórne PNN
bladość, wybroczyny, hiperpigmentacja skóry, świąd, neuropatia obwodowa, szron mocznicowy
60
Objawy cvs PNN
nadciśnienie tętnicze, hipotensja, przerost LS, dysrytmie, niewydolność serca, zapalenie osierdzia
61
Objawy oddechowe PNN
oddech kwasiczy Kaussmaula, mocznicowe zapalenie opłucnej, płuco mocznicowe
62
Płuco mocznicowe
przekrwienie + obrzęk
63
Objawy pokarmowe PNN
Utrata łaknienia, nudności i wymioty, mocznicowy zapach z ust, zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit + wrzody żołądka i dwunastnicy, krwawienia z pp, OZT
64
Objawy z układu nerwowego i mięśni PNN
zaburzenia snu, pamięci, świadomości, drgawki, neuropatia obwodowa
65
Zaburzenia hormonalne i metaboliczne - objawy PNN
niedobór D i wtórna nadczynnosć przytarczyc, upośledzona tolerancja glukozy, dyslipidemia, zaburzenia miesiączkowania i płodności
66
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej - objawy PNN
``` hiper/hipowolemia hiper/hipokaliemia hiper/hiponatremia hiper/hipokalcemia kwasica metaboliczna ```
67
morfologia i odporność - objawy PNN
niedokrwistość, limfopenia, spada akt C, obniżona odporność, skaza krwotoczna
68
Objawy PNN - osteodystrofia nerkowa i zwapnienia metastatyczne
hipokalcemia, hiperfosfatemia, zwapnienia metastyczne, nadczynność przytarczyc, osteodystrofia nerkowa
69
Leki w PChN
- metabolizowane w nerkach | - metabolizowane w wątrobie
70
Leki PChN metabolizowane w nerkach
- uwaga na dawki | - antybiotyki aminoglikozydowe, wankomycyna, penicyliny, digoksyna, allopurinol
71
Leki PChN metabolizowane w wątrobie
- dawać ile wlezie | - erytromycyna narkotyki, antykoagulanty, fenytoina
72
Zmiany w wiązaniu leków przez białka
salicylany, tiazydy