22 Podwzgórze, przysadka, tarczyca (oś podwzgórze-przysadka-tarczyca) Flashcards

(74 cards)

1
Q

Czy bardziej aktywny jest T3 czy T4?

A

Bardziej aktywny jest T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Co się dzieje z T4 w tkankach?

A

T4 jest dejodowany do T3 w tkankach obwodowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Podaj receptory dla T4

A

Nie wykryto receptorów dla T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Receptory dla T3

A

hTR-a1 (mózgowie, serce)

hTR-B1 (wątroba serce)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Zespół Refetoffa

A

mutacja dla hTR-B1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co robi TSH działając na tarczycę?

A

Wzrost cAMP,

zwiększa wychwyt jodu do pęcherzyków, jodynację tureoglobuliny i syntezę jodotyrozyny T3 i T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co powoduje pobudzenie TSH-R?

A

hipertrofie tarczycy i może doprowadzić do powstania woli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Co się dzieje z TSH-R w chorobie Gravesa-Basedowa?

A

Może być aktywowany przez przeciwciała

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Skutki działania hormonów tarczycy

A
  • serce - chronotropizm +, inotropizm +
  • tkanka tłuszczowa - lipoliza
  • tkanka mięśniowa - katabolizm
  • jelito - wzrost wchłaniania węglowodanów, wzrost gęstości receptorów dla LDL
  • wzrost zużycia tlenu w większości tkanek
  • spadek zużycia tlenu w mózgu, macicy, jądrach, przysadce
  • działanie na tkanki docelowe - regulacja ekspresji genów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Patofizjologia

A

nadczynność lub niedoczynność tarczycy
z wolen lub bez wola
z wolem miąższowym, guzkowym, łagodnym lub złośliwym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Diagnostyka zaburzeń osi p-p-t

A

oznaczenie TSH
oznaczanie fT4, fT4I, fT3, T3
oznaczenie przeciwciał

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

TSH w nadczynności

A

spadek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TSH w niedoczyności

A

podwyższenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jakie przeciwciała oznaczamy?

A
  • anty-TPO
  • anty-Tg
  • ## anty-TSHR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Przeciwciała przeciw peroksydazie

A

anty-TPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Przeciwciała przeciw tyreoglobulinie

A

anty-Tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Przeciwciała przeciw receptorowi

A

anty-TSHR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przeciwciała w Hashimoto

A

anty-TPO, anty-Tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Przeciwciała w Graves-Basedow

A

anty-TSHR typu stim, czasem anty-TPO, anty-Tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Co oznacza pojawienie się przeciwciał anty-TSHR u ciężarnych?

A

Sugeruje wrodzoną niedoczynnosć tarczycy u noworodków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Przyczyny nadczynności tarczycy

A
  • autoimmunizacja (graves-basedow)
  • gruczolak tarczycy (ch. plummera)
  • gruczolak przysadki produkujący TSH
  • ektopowe wydzielanie przez nowotwory
  • ch. Hashimoto
  • guzy produkujące hCG
  • polekowo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Choroba Hashimoto jako przyczyna nadczynności tarczycy

A

przejściowo, wskutek uszkodzenia pęcherzyków magazynujących hormony tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Diagnostyka nadczynności tarczycy

A

wzrost fT4, fT4I
u 10% chorych wzrost T3, T4 w normie
znaczne obniżenie TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Co to znaczy jeżeli rośnie T3, T4 i TSH w nadczynności tarczycy

A

Sugeruje to zmiany o charakterze nowotworu produkującego TSH -> tomografia okolicy siodła tureckiego
Inną przyczyną może być oporność receptorów tarczycy na TSH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wychwyt jodu w nadczynności a choroby
podwyższony w chorobie Gravesa-Basedowa, | obniżony w ektopowych ośrodkach produkujących hormony tarczycy
26
Choroba Gravesa-Basedowa (wole toksyczne rozlane)
- autoimmunologiczna - przeciwciała typu anty-TSHR stim określane jako TSI - rodzinna tendencja
27
Dlaczego TSI są produkowane?
Ich produkcja zachodzi w związku z defektem supresyjnej roli limfocytów T (wręcz pobudzają limfocyty B)
28
Diagnostyka choroby Gravesa-Basedowa
- wzrost fT4, fT4I - u 10% chorych w normie T4, wzrost T3 - TSH niskie - wzrost przemiany materii - spadek cholesterolu w surowicy
29
Jak wygląda typowy pacjent w Graves-Basedow?
wole tarczycy, wytrzeszcz gałek ocznych, tachykardia, obrzęk przedgoleniowy podudzi
30
Oftalmopatia naciekowa (Graves-Basedow)
- zwiększenie ilości tkanki pozagałkowej powodujące wytrzeszcz i osłabienie mięśni okoruchowych ze względu na naciek limfocytarny - objaw charakterystyczny dla choroby, ale może pojawić się zarówno wcześnie, przed chorobą jak i po 15-20 latach od rozpoznania, ma fazy klinicznej remisji i poprawy - patomechanizm nieznany, prawdopodobnie istnieją dodatkowe przeciwciała przeciw mięśniom okoruchowym - izolowana oftalmopatia naciekowa - choroba etyreotycza Gravesa-Basedowa
31
Choroba etyreotyczna Gravesa-Basedowa
izolowana oftalmopatia naciekowa
32
Wzrost produkcji ciepła i aktywacja mechanizmów utraty | Graves-Basedow
rozszerzenie naczyń skórnych, spadek TPR, pocenie się
33
Co się dzieje z wagą w Graves-Basedow?
zwiększa utratę wagi ciała, u młodych nadmierny apetyt
34
Co z receptorami? (Graves-Basedow)
wzrost gęstości receptorów adrenergicznych w sercu, mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej, limfocytach -> tachykardia, wzrost CO, arytmia, drżenie mięśniowe drobnofaliste, pocenie się, wysoki PP leczenie blokada adrenergiczna, blokada kanałów wapniowych nieleczona nadczynność prowadzi do kardiomiopatii i rozwoju niewydolności serca
35
CSN (Graves-Basedow)
nerwowość, zwiększona pobudliwość, psychozy
36
Miopatia tyrotoksyczna (Graves-Basedow)
Słabość mięśni połączona z ich zanikiem, osłabienie jest ruchowe, może prowadzić do miastenii, przy czym niebezpieczne jest to szczególnie w mięśniówce dróg oddechowych patomechanizm polega na wzroście katabolizmu białek
37
Wątroba (Graves-Basedow)
Zwiększona glukoneogeneza, po posiłku znaczna hiperglikemia
38
Witaminy (Graves-Basedow)
Wzrost zapotrzebowania
39
Przewód pokarmowy (Graves-Basedow)
wzrost motoryki pp, przyspieszony pasaż, skurcze olbrzymie w jelicie grubym
40
Co się dzieje u kobiet? (Graves-Basedow)
oligomenorrhea, spadek libido, wzrost estrogenów
41
Co się dzieje u mężczyzn? (Graves-Basedow)
spadek produkcji plemników, spadek libido, ginekomastia
42
ANP i prekursory (Graves-Basedow)
wzrost poziomu ANP i prekursorów
43
Zmiany skórne (Graves-Basedow)
przegrzana skóra, aksamitna w dotyku, w okolicy podudzi może przypominać skórkę pomarańczy, dermopatia tyreotoksyczna od działania cytokin na fibroblasty
44
Postacie kliniczne nadczynności tarczycy
1. przełom tarczycowy 2. wole wieloguzkowe toksyczne - choroba Plummera 3. Tyreotoksykoza polekowa 4. Wtórna nadczynnosć tarczycy
45
Przełom tarczycowy
nagły początek i objawy tyreotoksykozy, rzadki w ch. G-B
46
Objawy przełomu tarczycowego
tachykardia, wysoki SP, PP, biegunka, wymioty, odwodnienie, gorączka do 41C, pobudzenie ruchowe i psychiczne z zaburzeniami orientacji i psychoza, objawy zapaści krażeniowej i wstrząsu wtórne do zakażenia, urazu, zabiegu chirurgicznego, zatoru, kwasicy ketonowej, zatrucia ciążowego, porodu, przerwania leczenia tyreostatycznego
47
choroba Plummera
- gdy guzki tarczycy nagle zaczynają nadczynnosć wydzielniczą, stąd spadek TSH i ograniczenie produkcji T3 i T4 w zdrowej części gruczołu - u starszych - nie ma obrzęku gałek ocznych, obrzęku przedgoleni - diagnostyka - określenie całkowitego T3 w surowicy
48
Tyreoksykoza polekowa
po nadmiernym przyjmowaniu hormonów tarczycy lub preparatów jodu, zwykle bez wola
49
Wtórna nadczynność tarczycy (przyczyny)
- gruczolak przysadki wydzielający TSH - przerzutowy rak zarodkowy i inne nowotwory podowujące hCG - guz jajnika o charakterze teratoma w 5% wywołuje nadczynnosć - przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy
50
Niedoczynność tarczycy u noworodków i dzieci
Kretynizm
51
Niedoczynność tarczycy u dorosłych
Obrzęk śulzowaty
52
Podział niedoczynności tarczycy
pierwotna i wtórna
53
Pierwotna niedoczynność tarczycy
Zwykle autoimmunizacyjna lub jatrogenna w wyniku leczenia preparatami jodu, także po operacjach związanych z nadczynnością tarczycy
54
Amidaron
niedoczynnosć tarczycy na zasadzie reakcji Wolffa-Chaikoffa - zahamowanie czynności hormonalnej tarczycy w wyniku nadmiernej podaży jodu
55
Wole w niedoczynności
zwykle wole endemiczne, związane z niedoborami jodu i wtórnym wzrostem uwalniania TSH -> rozrost tarczycy
56
Wtórna niedoczynność tarczycy
od braku TRH, TSH, defektów receptorów
57
Diagnostyka niedoczynności tarczycy
- niski poziom T3, T4 | - wysoki poziom TSH
58
Normalny nocny poziom TSH
pierwotna niedoczynność
59
Podanie TRH -> wzrost TSH
pierwotna niedoczynność brak wzrostu - wtórna, od przysadki wzrost po 60 minutach - wtórna, od podwzgórza
60
Zespoły chorobowe niedoczynności
- choroba Hashimoto - podostre zapalenie tarczycy - wole tarczycy eutyreotyczne
61
choroba Hashimoto
autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy (przewlekłe zapalenie tarczycy z naciekami limfocytarnymi = wole Hashimoto)
62
Czy choroba Hashimoto występuje rodzinnie?
Tak
63
Częstość występowania Hashimoto
Częstsza u kobiet niż mężczyzn (8:1), 30-50 rż
64
Co to jest choroba Hashimoto?
- nacieki limfocytarne wokół gruczołu - bezbolesne powiększenie tarczycy i uczucie pełności w obrębie szyi i gardła - wole o wzmożonej i guzowatej konsekwencji, w porównaniu do prawidłowej tkanki, tkanka wola jest jędrna i spręzysta, w miarę postępu choroby może dojść do zmniejszenia gruczołu ze względu na uszkodzenie
65
Choroby towarzyszące Hashimoto
choroba Addisona, niedoczynność przytarczyc, cukrzyca I
66
Badania na Hashimoto
T4 w normie i przeciwciała anty-TPO, anty-Tg, z czasem spada wychwyt jodu i T4, a przeciwciała mogą być nieoznaczalne, u chorych antygen HLA-DR5
67
Patomechanizm Hashimoto
defekt limfocytów supresorowych -> imfocyty pomocnicze -> uczulenie lim B -> prod przeciwciał anty-Tg, anty-TPO, anty-TSH-R blokujące
68
Podostre zapalenie tarczycy (inne nazwy)
zapalenie tarczycy ziarniniakowe=zapalenie tarczycy olbrzymiokomórkowe=zapalenie tarczycy typu de Quervaina
69
Podostre zapalenie tarczycy
- odinfekcyjne zapalenie (wirusowe) - przejściowa tyreotoksykoza, potem niedoczynność - pewien związek z przebytym zapaleniem ślinianek przyusznych i zakażeniami górnych dróg oddechowych - w tarczycy ziarnina, nie ma nacieków limfocytarnych - spadek wychwytu jodu
70
Wole tarczycy eutyreotyczne (inne nazwy)
wole proste = wole endemiczne = wole rozlane nietoksyczne = wole guzkowe nietoksyczne
71
wole tarczycy
- niedostateczne wytwarzanie hormonów i stymulacja do rozrostu gruczołu przez TSH - endemiczne gdy związane z dietą - najczęstsza przyczyna powiększenia tarczycy, występuje w okresie dojrzewania, w ciązy, w okresie przekwitania, inne przyczyny to defekt syntezy hormonów tarczycy, obecność czynników wolotwórczych w pożywieniu, także polekowo, cykliczne pobudzanie i hamowanie czynności tarczycy także może prowadzić do powstania wola
72
Patogeneza wola tarczycy
- bezpośrednia przyczyna to spadek produkcji hormonów tarczycy (spada t4, rośnie tsh, wzrost wychwytu jody, rośnie st. t3/t4) (t3 norma t4 niski) - gdy znaczne upośledzenie produkcji, mogą rozwinąć się objawy niedoczynności - jednocześnie hiperplazja komórkowa, powiększenie pęcherzyków - stała stymulacja TSH -> powstawanie guzków w pewnych częściach tarczycy i włoknienie w innych -> rozrost wola niezależny od TSH
73
Objawy wola tarczycy
duża tarczyca (1kg) powodująca zaburzenia oddychania, połykania poprzez mechaniczny ucisk, mniejsze wole zwykle nie daje objawów
74
Raki tarczycy
pierwszy objaw to zwykle guzek na szyi, 90% łagodny gruczolak, 10% jako źródło raków