24 Cukrzyca cz. I Flashcards Preview

Patofizjo > 24 Cukrzyca cz. I > Flashcards

Flashcards in 24 Cukrzyca cz. I Deck (84):
1

Definicja cukrzycy wg WHO

grupa chorób metabolicznych o różnej etiologii charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią spowodowaną zaburzeniami wydzielania lub działania insuliny, prowadzącą do miażdżycy tętnic oraz uszkodzenia licznych narządów, w tym oczu, nerek i układu nerwowego

2

Hiperglikemia

wtórna do niedoboru insuliny

3

Niedobór insuliny spowodowany jest przez

- spadek wydzielania w komórkach B
- zmniejszoną wrażliwość tkanek docelowych na insulinę (mięśnie szkieletowe, wątroba, serce)
- zwiększonym wydzielaniem hormonów o działaniu antagonistycznym (aminy katecholowe, GH, PRL, kortyzol, hormony tarczycy)

4

IFG, IGT

są stanami przedcukrzycowymi i mogą występować osobno lub razem u tej samej osoby

5

Co oznacza na czczo?

Na czczo oznacza powstrzymanie się od jedzenia i picia przez co najmniej 8 godzin przed badaniem

6

OGTT

- doustny test obciążenia glukozą
- jest testem, w którym oznacza się stężenie glukozy we krwi pobranej przed i 2 godziny po podaniu 75 g glukozy rozpuszczonej w wodzie

7

Glikemia przygodna

Oznacza pomiar glikemii niezależnie od pory dnia i czasu od ostatniego posiłku

8

Stężenie glukozy na czczo

- normoglikemia 60-99 mg/dl
- nieprawidłowa glikemia na czczo (IGF) 100-125 mg/dl
- cukrzyca >126 mg/dl

9

OGTT

- normoglikemia 200 mg/dl

10

Metabolizm glukozy

1. wchłonięcie glukozy z pożywienia do proksymalnej części jelita
2. rozkład węglowodanów złożonych do cukrów prostch przy udziale glukozydaz w jelicie cienkim
3. przemieszczenie glukozy do komórek różnych narządów
4. przejście glukozy przez błonę komórkową komórek docelowych za pomocą transporterów glukozy
5. przekształcenie do związków bogatoenergetycznych
6. magazynowanie nadmiaru w postaci glikogenu

11

Skutki niedoboru glukozy w wątrobie

1. zmniejszenie wychwytu glukozy, pobudzenie produkcji glukozy oraz uwalnianie glukozy z magazynów tkankowych
2. zmniejszenie syntezy glikogenu
3. zmniejszony transport jonów do komórki
4. pobudzenie syntezy lipidów oraz ciał ketonowych

12

Skutki niedoboru glukozy w mięśniach szkieletowych

1. zmniejszenie syntezy glikogenu
2. zmniejszony transport jonów do komórki
3. zmniejszony wychwyt aminokwasów i zmniejszona synteza białek
4. zwiększony rozpad białek (proteoliza)

13

Skutki niedoboru glukozy t tk. tłuszczowej

1. zmniejszenie wychwytu i syntezy kwasów tłuszczowych
2. pobudzenie rozpadu tłuszczów w celu uzupełnienia niedoborów kwasów tłuszczowch

14

Rodzaje cukrzycy

- typu I
- typu II
- inne typy

15

Cukrzyca typu I - rodzaje

- typ 1a - uwarunkowana immunologicznie
- typ 1b - idiopatyczna

16

Inne typy cukrzycy

- genetycznie uwarunkowane defekty funkcji kom B
- genetyczne defekty działania insuliny
- choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
- endokrynopatie
- leki
- zakażenia
- zespoły genetyczne
- cukrzyca ciężarnych

17

Genetycznie uwarunkowane defekty funkcji komórek B

MODY 1
MODY 2
MODY 3
MODY 4
MODY 5
MIDD
mutacja podjednostki Kir 6,2 kanału potasowego

18

MODY 1

wątrobowy czynnik jądrowy 4alfa

19

MODY 2

glukokinaza

20

MODY 3

wątrobowy czynnik jądrowy 1 alfa

21

MODY 4

insulinowy czynnik promujący

22

MODY 5

wątrobowy czynnik jądrowy 1Beta

23

MIDD

Mitochondrialna leucyna tRNA

24

genetyczne defekty działania insuliny

insulinooporność typu A
leprechaunizm - karzełkowatość
cukrzyca lipoatroficzna

25

choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki

zapalenie trzustki
uraz/wycięcie trzustki
nowotwór trzustki
mukowiscydoza
pankreopatia włóknisto-wapniejąca

26

endokrynopatie

akromegalia
zespół Cushinga
glukogonoma
guz chromochłonny
nadczynność tarczycy
somatostatinoma
aldosteronoma

27

leki

kortykosterydy
tiazydy
B-blokery
diazoksyd
alfa-intergeron
kwas nikotynowy
pentamidyna

28

zakażenia

różyczka wrodzona
cytomegalia

29

zespoły genetyczne

zespół Downa
zespół Turnera
dystrofia miotyczna

30

Jakie typy cukrzycy najczęstsze

I i II (łącznie 90%)

31

Który typ cukrzycy częstszy - I czy II?

II, 90%.

32

Cukrzyca typu I

dochodzi do zniszczenia komórek B trzustki pod wpływem czynników środowiskowych u osób predysponowanych genetycznie

33

Kiedy ujawnia się cukrzyca typu I

Ujawnia się gwałtownie w dzieciństwie lub wieku młodzieńczym, rzadko rozwija się przewlekle - wtedy ujawnia się ok 40 rż

34

Przyczyny zniszczenia komórek B

autoimmunologiczne
genetyczne
środowiskowe
idiopatyczne

35

Autoimmunologiczne przyczyny zniszczenia komórek B

90% przypadków
uczestniczą w nim lim Th i Ts, lim B, makrogagi
niszczenie komórek B
bezwzględny niedobór insuliny

36

Jakie przeciwciała w cukrzycy I?

ICA, GAD, IA2, IAA

37

ICA

przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym

38

GAD

przeciwciała przeciw karboksylazie kwasu glutaminowego

39

IA2

przeciwciała przeciw fosfatazie tyrozyny

40

IAA

przeciwciała przeciwko insulinie

41

Co sprzyja rozwojowi cukrzycy typu I?

Wysokie miano przeciwciał i ich różnorodność (tych typowych dla cukrzycy I of course :))

42

Co jest charakterystyczne dla cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym?

Występowanie innych chorób (Gravesa-Basedowa, Hashimoto, Addisona, bielactwa, anemii złośliwej, miastenii

43

Genetyczne przyczyny niszczenia komórek B

u bliźniąt jednojajowych (30%)
obecność krewnych z cukrzycą typu I
antygeny HLA-DR i HLA-DQ
geny SUMO4, PTPN22, AIRE

44

Jakie antygeny w cukrzycy typu I genetycznej?

HLA-DR i HLA-DQ

45

Jakie geny w cukrzycy typu i genetycznej?

SUMO4, PTPN22, AIRE

46

Środowiskowe przyczyny niszczenia komórek B

wywołanie odpowiedzi immunologicznej skierowanej przypadkowo na komórki Beta. Może tak się stać przy zakażeniu wirusem różyczki i cytomegalii w okresie płodowymlub wirusem Coxackie, Herpes, Retrowirus, też białko mleka krowiego i gluten w okresie niemowlęcym

47

Idiopatyczne przyczyny niszczenia komórek B

wszystkie cechy cukrzycy I ale BRAK PRZECIWCIAŁ ICA, IAA

48

Leczenie cukrzycy I

insulina

49

Cukrzyca typu II

insulinooporność daje efekt wydzielania insuliny lub pierwotny defekt wydzielania insuliny daje insulinooporność
(wut xD)
anyway -> względny niedobór insuliny
(insulina ma prawidłowy poziom, ale za niski w stosunku do glikemii)

50

Insulinooporność

zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie insuliny

51

Hipotezy insulinooporności

defekt receptorów (typu A)
obecność przeciwciał przeciwko receptorowi (typ B)
mutacja i niezdolność do dalszej obróbki proinsuliny
defekt sygnalizacji proreceptorowej
defekt genu GLUT-4 w mięśniach i tk tłuszczowej
spadek gęstości receptorów wskutek namnożenia komórek
wzrost wydzielania hormonów antagonistycznych

52

Co się rozwija w cukrzycy typu II?

Hiperkaliemia -> trzustka wtórnie uwalnia duże ilości insuliny = hiperinsulinemia -> wyczerpują się rezerwy trzustkowe -> pogłębienie hiperglikemii

53

Czynniki ryzyka cukrzycy typu II

genetyczne, środowiskowe

54

Genetyczne czynniki ryzyka cukrzycy typu II

bardzo znaczące, cukrzyca częsta u bliźniąt jednojajowych (80%), grupach etnicznych

55

Środowiskowe czynniki ryzyka cukrzycy typu II

obszary geograficzne, otyłość brzuszna

56

Leczenie cukrzycy typu II

leki zmniejszające insulinooporność, pobudzające wydzielanie insuliny, gdy rozwinie się całkowity niedobór insuliny to insulina, także spadek masy ciała może doprowadzić do normalizacji glikemii

57

Cukrzyca LADA - etiologia i objawy

etiologia jak w I
objawy jak II

58

Cukrzyca LADA - cechy I

znieszczenie komórek B w procesie autoimm.
obecność ICA, IAA u chorego i krewych
występowanie innych chorób autoimm.
obecność antygenów HLA
niskie stężenie peptydu C
brak nadciśnienia w momencie rozpoznania
szczupły lub z nadwagą
konieczność leczenia insuliną

59

Cukrzyca LADA - cechy II

Powolny rozwój
Niszczenie komórek B jest przeplatane z regeneracją
Objawy 40 rż i później
Wrażliwość na leczenie sulfynylomocznikiem

60

Czy leczenie sulfynylomocznikiem w LADA jest korzystne?

Nie, bo prowadzi do wyczerpania rezerw

61

U kogo podejrzewać LADA

Podejrzewać u cukrzyków 30-60 lat, dobrze reagują na leki doustne, są szczupli, bez nadciśnienia, z chorobami autoimmunologicznymi w wywiadzie, za to niekoniecznie z cukrzycą

62

Cukrzyca MODY - etiologia i objawy

etiologia jak II
objawy jak I

63

Cukrzyca MODY - cechy II

upośledzenie wydzielania insuliny
wrażliwość na sulfynylomocznik

64

Cukrzyca MODY - cechy I

u niemowląt, dzieci i 15-35 rż defekt kanałów potasowych, glukokinazy
występowanie rodzinne

65

Cukrzyca MODY

defekt genów cz.transk. MODY

66

Z czym współistnieje MODY?

często współistnieje z wadami wrodzonymi słuchu, nerek, CSN

67

Cukrzyca w chorobach zewnątrzwydzielniczej części trzuski

uszkodzenie części z-w prowadzi wtórnie do uszkodzenia części w-w

68

Cukrzyca w endokrynopatiach

hormony podawane doustnie w większości działają antagonistycznie do insuliny i wtórnie prowadzą do zmniejszenia jej wydzielania
hormony: glukagon, GH, tarczycy, kortyzol, aldosteron, am, katecholowe, somatostatyna

69

Leczenie cukrzycy w endokrynopatiach

leczenie choroby podstawowej

70

cukrzyca polekowa

analogicznie jak hormony
leki: B-blokery, diuretyki, sterydy, L-tyroksyna

71

Leczenie cukrzycy polekowej

zastąpienie leków

72

cukrzyca ciężarnych

pojawia się 24-28 tydzien, nieistniejąca przed ciążą, ustępuje po porodzie, nierozpoznana przed ciążą nie ustępuje po porodzie

73

rozpoznana przed ciążą

cukrzyca w ciąży

74

Cukrzyca ciężarnych zależna od

zwiększonej produkcji hormonów antagonistycznych do insuliny
( w ciąży to progesteron, laktogen łożyskowy, PRL, kortyzol)

75

Czynniki ryzyka cukrzycy w ciąży

starszy wiek, otyłość, dodatni wywiad rodzinny, przynalezność do danych grup etnicznych

76

Leczenie cukrzycy w ciąży

dieta cukrzycowa, insulina, doustne leki są przeciwwskazane

77

Eksperymentalne modele cukrzycy

Można wykorzystać do leczenia insulinoma

78

Po streptozocynie

do komórek przez GLUT-2

79

eksperymentalne modele cukrzycy

pankreatomia

80

Objawy cukrzycy

Hiperglikemia
Glikozuria
Poliuria i nykturia
Polidypsja
Polifagia
Spadek masy ciała

81

Patogeneza cukrzycy - niedostateczne wytwarzanie insuliny

wysoki stosunek glukagon/insulina -> promowanie uwalniania glukozy z magazynów -> pogłębienie hiperglikemii

82

Patogeneza cukrzycy - metabolizm węglowodanów

umiarkowany niedobór insuliny: hiperglikemia w OGTT, na czczo normoglikemia
znaczny niedobór insuliny: hiperglikemia niezależnie od posiłków

83

Patogeneza cukrzycy - metabolizm lipidów

niedobór insuliny -> lipoliza -> ketogeneza, glukoneogeneza, uwolnienie WKT, nasilenie syntezy i zahamowanie rozkładu vLDL

84

Patogeneza cukrzycy - metabolizm białek

niedobór insuliny
aminokwasy na glukoneogenezę
nawet niedożywienie