Otyłość (Thor) Flashcards Preview

Patofizjo > Otyłość (Thor) > Flashcards

Flashcards in Otyłość (Thor) Deck (60):
1

Co kontroluje masę ciała przez całe życie?

Podwzgórze

2

Co jest kluczowym mechanizmem kontroli masy ciała?

Krótkoterminowa kontrola przyjmowania pokarmów.
Długoterminowa kontrola przyjmowania pokarmu.

3

Od czego zależy krótkoterminowa kontrola przyjmowania pokarmów

Zalezy ona od ilości i składu pokarmu, od jego wchłaniania i uczucia sytości.

4

Co składa się na uczucie sytości?

Komponenta mechaniczna, nerwowa i hormonalna

5

Co ma bezpośredni wpływ na podwzgórze i powoduje powstanie uczucia sytości i zaprzestanie jedzenia?

- rozciągnięcie żołądka
- drażnienie receptorów śluzówki jelita przez kwasy tłuszczowe
- insulina
- cck

6

Jak działa spadek neuropeptydu Y (NPY)?

Powduje powstanie uczucia sytości i zaprzestanie jedzenia

7

Od czego zależy długoterminowa kontrola przyjmowania pokarmu?

Od ilości tkanki tłuszczowej i wydatków energetycznych (metabolizm, wysiłek fizyczny, pora roku).

8

Rola adipocytów w mechanizmie przyjmowania pokarmu

Adipocyty odgrywają ważną rolę poprzez wydzielanie leptyny, która wiążąc się z receptorami jądra łukowatego podwzgórza obniża poziom NPY.

9

Co robi leptyna?

Łącząc się z receptorami jądra łukowatego podwzgórza obniża poziom NPY, wywołując uczucie sytości.

10

Co się dzieje w odpowiedzi na zmiany stężenia NPY?

Dochodzi do zmian napięcia układu współczulnego i wydzielania glikokortykoidów, hormonów tarczycy i katecholamin.

11

Dlaczego glikokortykoidy, hormony tarczycy i katecholaminy sa istotne dla metabolizmu?

Pozwalają bowiem na zwiększenie spalania substratów energetycznych bez wysiłku fizycznego. Jest to podstawą leczenia farmakologicznego otyłości przy pomocy sympatykomimetyków.

12

Od jakich zmiennych zależą choroby związane z regulacją masy ciała?

- ilość i rodzaj pokarmu
- centealna kontrola sutości
- hormonalna regulacja asymilacji i odkładania materiałów zapasowych
- aktywność fizyczna
- metabolizm

13

Co to jest otyłość?

Jest to zwiększona masa ciała spowodowana zgromadzeniem nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej, która powoduje wzrost zachorowalości i śmiertelność, zwłaszcza z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego.

14

Czym jest BMI?

BMI = Body Maxx Index, prawidłowy index masy ciała
Jest to iloraz wagi w kilogramach i wzrostu w mterach podniesionego do kwadratu.

15

Prawidłowa wartość BMI

18,5-25 kg/m2

16

Jakie BMI mają chorzy z nadwagą?

25-30

17

Co oznacza BMI powyżej 30?

Otyłość

18

Ilukrotnie mają zwiększone ryzyko przedwczesnego zgonu chory z dwukrotnym wzrostem BMI?

Dziesięciokrotnie

19

Co jest istotne w patogenezie otyłości?

Liczba i wielkość komórek tłuszczowych

20

Otyłość hipertroficzna

Liczba komórek tłuszczowych ciała jest stabilna od okresu niemowlęctwa, w związku z tym otyłość w wieku dorosłym jest związana z powiększeniem objętości poszczególnych komórek.

21

Otyłość hiperplastyczna

Zwiększenie ilości komórek tłuszczowych

22

Co jest bardziej istotne klinicznie - lokalizacja komórek czy ich ilość?

Lokalizacja

23

Z jakim rodzajem otyłości związane jest większe ryzyko rozwoju chorób?

Otyłością trzewną

24

Otyłość trzewna

Tłuszcz w sieci i tkankach, z których krew odpływa do żyły wrotnej

25

Otyłość obwodowa

Tłuszcz w tkance podskótnej

26

Co jest bardziej wrażliwe na działanie lipolityczne katecholamin - trzewna czy obwodowa tk tłuszczowa?

Trzewna tkanka tłuszczowa jest bardziej wrażliwa na działanie lipolityczne katecholamin, a mniej na działanie insuliny stanowiąc rodzaj wskaźnika insulinooporności.

27

Otyłość związana z siedzącym trybem życia

To otyłość trzewna, związana z większym ryzykiem insulinooporności zarówno u chorych z cukrzyci bez

28

Co się dzieje z NPY w czasie głodzenia przy spadku poziomu leptyny?

Wzrasta uwalnianie NPY

29

Za co jest głównie odpowiedzialny NPY?

Za głodowe reakcje organizmu, wzrost apetytu, spadek aktywności współczulnej i wydatków energetycznych, spadek uwalniania GnRH i reprodukcji, wzrost aktywności przywspółczulnej i uwalniania CRH.

30

Jakie czynniki są istotne w etiologii otyłości

- pochodzenia podwzgórzowego (neuroendokrynne)
- hormonalnego (hiperkortykolizm, hiperinsulinizm, niedoczynność tarczycy, niedobory androgenowo-etrogenowe
- dietetycznych
- genetycznch

31

Jak patogenetycznie dzielimy otyłość?

Na egzogenną i endogenną

32

Otyłość egzogenna

regulacyjna, hiperfagiczna, związana z nadmiernym przyjmowaniem pokarmu

33

Otyłość endogenna

zwana metaboliczną

34

Leptyna

to produkt genu ob. Produkowana jestrzez komórki tkanki tłuszczowej i bierze udział w refulacji długoterminowej przyjmowania pokarmu. Przypisuje się jej dużą rolę w regulacji metabolicznej i reprodukcji.

35

U kogo jest wyższy poziom leptyny

Wyższy u kobiet niż u mężczyzn.

36

Co powoduje wzrost ilości spożytego pokarmu w stosunku do leptyny?

Gwałtowne zwiększenie poziomu leptyny o 40% w przeciągu 12 godzin.

37

Oporność na leptynę

otyłość jest spowodowana opornością na leptynę, spowodowaną najczęściej mutacją lub brakiem receptora dla leptyny. Oporność na leptynę może być również skutkiem wysycenia leptyny przez barierę krew-mózg lub błędów transdukcji sygnału.

38

Co oprócz defektu receptora dla leptyny przyczynia się do otyłości?

Przyczyną części otyłości są zaburzenia (spadek) syntezy leptyny

39

Glikokortykoidy a leptyna

Glikokortykoidy zwiększają uwalnianie leptyny

40

Co powoduje wysoki poziom leptyny?

Wysoki poziom leptyny osłabia aktywość osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, co wskazuje na istnienie pętli sprzężenia zwrotnego ujemnego pomiędzy leptyną a glikokortykoidami.

41

Co zwiększa uwalnianie leptyny?

cytokiny (TNF, IL-1)

42

Co zmniejsza uwalnianie leptyny

B2 agoniści, cAMP, palenie papierosów

43

Leptyna a oporność na insulinę

Leptyna odgrywa również rolę w rozwoju oporności na insulinę. Insulina pobudza uwalnianie leptyny, a ta in vitro hamuje uwalnianie insuliny. (sprzężenie zwrotne ujemne)

44

Co się dzieje z leptyną w okresie głodu?

W okresie głodu dochodzi do gwałtownego spadku poziomu leptyny, co jest przyczyną zmniejszonego zużycia energii przez organizm i tłumaczy trudności w chudnięciu u ludzi otyłych.

45

Co jest odpowiedzialne za utrzymanie równowagi energetycznej ustroju w czasie głodzenia?

Leptyna

46

Czego sygnałem jest wzrost poziomu leptyny w okresie młodości?

Sygnałem do aktywacji GnRH i wystąpienia dojrzewania płciowego

47

Działanie antagonistyczne do leptyny

Grelina

48

Przez co produkowana jest grelina?

Przez żołądek

49

Co robi grelina?

Grelina pobudza ośrodek głodu w mózgu i zmniejsza spalanie tkanki tłuszczowej, a przez to zwiększa masę ciała. Jest więc hormonem, który dba o uzupełnianie i magazynowanie energii.

50

Co odpowiada za regulację głodu i sytości?

1. neuropeptydy podwzgórzowe
2. wewnątrzwydzielnicza aktywność adipocytów
3. insulina
4. hormony przewodu pokarmowego

51

Neuropeptydy podwzgórzowe

Jądro łukowate jest miejscem integracji sygnałów z ośrodków głodu i sytości, które to otrzymują impulsację aferentną z przewodu pokarmowego i tkanki tłuszczowej.

52

Układ głodu

neuropeptyd Y

53

Układ sytości

melanokortyny POMC

54

Na co wpływa układ głodu i sytości?

Wpływają na napięcie układu sympatycznego, wydzielanie katecholamin, hormonów tarczycy oraz glikokortykoidów zmieniając podstawową przemianę materii.

55

Co jest największym narządem wydzielania wewnętrznego?

Tkanka tłuszczowa

56

Co wydziela tkanka tłuszczowa?

Adiponektynę, leptynę oraz rezystynę.

57

Adiponektyna

Zwiększa wrażliwość na insulinę, zwiększa zużycie glukozy i zmniejsza stężenie WKT i triglicerydów. Wykazuje więc działanie przeciwcukrzycowe, przeciwzapalne oraz przeciwmiażdżycowe.

58

Rezystyna

ma działanie przeciwstawne do adiponektyny. Jej stężenie koreluje dodatnio z zawartością tkanki tłuszczowej.

59

insulina

Stężenie insuliny podobnie jak leptyny wzrasta przy dodatnim bilansie energetycznym. Jej działanie to hamowanie układu głodu.

60

Hormony przewodu pokarmowego biorące udział w regulacji przyjmowania pokarmu

Grelina, peptyd glukopodobny (GLP-1), cholecystokinina (CCK) peptyd YY (PYY)