24 Cukrzyca cz. II Flashcards Preview

Patofizjo > 24 Cukrzyca cz. II > Flashcards

Flashcards in 24 Cukrzyca cz. II Deck (64):
1

Powikłania cukrzycy dzielimy na

- ostre
- przewlekłe

2

Ostre powikłania cukrzycy

- kwasica ketonowa
- śpiączka hiperosmolarna
- hipoglikemia
- kwasica i śpiączka mleczanowa

3

Kiedy powstają ciała ketonowe?

Ciała ketonowe powstają w warunkach niedoboru insuliny i nadmianu glukagonu w wątrobie jako alternatywny produkt utleniania kwasów tłuszczowych.

4

Czy ciała ketonowe mogą być wykorzystane jako źródło energii?

Przez mózg, mięśnie, serce, nerki.

5

Kiedy nasilona jest ketogeneza?

Jest nasilana szczególnie w warunkach uwalniania hormonów antagonistycznych do insuliny, kortyzolu, am. katecholowych np. podczas operacji, urazów, czynników stresowych.

6

Objawy ketogenezy

- hiperglikemia i glikozuria
- ketonemia i ketonuria
- śpiączka ketonowa
- oddech Kussmaula
- zaburzenia elektrolitowe
- hipertriglicerydemia
- nudności, wymioty, bóle brzucha

7

Co się dzieje, gdy hiperglikemia przekracza zdolności kompensacyjne nerek?

Glukoza trafia do moczu, a glikemia wynosi nawet 500 mg/dl -> przesunięcie płynów z ICF do ECF celem wyrównania hipowolemii + pobudzenie pragnienia -> opcjonalnie utrata mechanizmów kompensacyjnych -> spadek objętości śródnaczyniowej -> spadek przepływu przez nerki -> ograniczenie glikozurii i nasilenie hiperglikemii

8

Co może także wywołać hipowolemia?

Wywołuje także uwalnianie hormonów antagonistycznych w stosunku do insuliny.

9

Śpiączka ketonowa

- w 10% przypadków kwasicy ketonowej
- spowodowana przez hiperosmolarność osocza - woda przechodzi do ECF, odwodnieniu ulegają także komórki mózgowe (przy osm 340 mOsm/L)

10

Oddech Kussmaula

szybkie, głębokie oddechy przy ph 7,2

11

Zaburzenia elektrolitowe

- hiponatremia - wtórna do utraty sodu z moczem i rozcieńczenia osocza
- hiperkaliemia - wtórna do przechodzenia jonów z komórek do osocza, przy czym leki odwracają ten proces i rozwija się hipokaliemia wtórna do utraty z moczem, ew wymiotami

12

Hipertriglicerydemia

od wzrostu produkcji i spadku klirensu VLDL, substratem dla keronów i lipoprotein są WKT

13

Od czego nudności, wymioty i bóle brzucha w kwasicy ketonowej

Od gastroporezy i rozciągnięcia żołądka

14

Leczenie kwasicy ketonowej

Leczenie odwodnienia i suplementacja insuliny, należy uważać na stężenie K+

15

Śpiączka hiperosmolarna

jak ketonowa, ale może pochodzić także od wzrostu glukozy we krwi, rozwija się w stanach hipowolemicznych

16

Leczenie śpiączki hiperosmolarnej

leczenie odwodnienia, jednakże podaż potasu mniejsza niż w kwasicy ketonowej i suplementacja insuliny

17

Hipoglikemia

insulina poniżej 60mg/dl = 3,4 mmol/l, wstrząs poniżej 50 = 2,9
wtórna do przedawkowania insuliny podczas leczenia, leków, wysiłku fizycznego, głodu

18

Objawy hipoglikemii

podobne do uwalniania amin katecholowych
objawy neurologiczne
nocne objawy

19

Objawy podobne do uwalniania amin katecholowych

tachykardia, pobudzenie, osłabienie, potliwość, bladość, mydrioza, arytmie

20

Objawy neurologiczne

niepokój, zaburzenia myślenia, osobowiści, koncentracji, mowy, widzenia, dezorientacja, drgawki, śpiączka

21

Nocne objawy hipoglikemii

koszmary, poranne bóle głowy, poty nocne

22

W którym typie cukrzycy hipoglikemia jest bardziej zaznaczona?

W cukrzycy typu I, ze względu na brak odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, z czasem zaczynają przeważać objawy neurologiczne

23

Kwasica i śpiączka mleczanowa

mleczany powyżej 5mmol/l lub pH poniżej 7,3, od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT

24

Objawy kwasicy i śpiączki mleczanowej

zaburzenia świadomości
psłabienie, nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka,
oddech kwasiczy Kussmaula
odwodnienie, hipotonie, hipotermia

25

Glikemia w kwasicy i śpiączce mleczanowej

w normie lub nieznacznie podwyższona

26

Leczenie w kwasicy i śpiączce mleczanowej

przewstrząsowo, wyrównanie odwodnienia i hipowolemii, leczenie hipoksemii, hipoksji, wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy, wyrównanie kwasicy wodorowęglanami

27

Przewlekłe powikłania w cukrzycy

mikroangiopatyczne i makroangiopatyczne

28

Hiperglikemia wywołuje w małych naczyniach

stres oksydacyjny
aktywule szlak poliolowy
nadmiar metabolirów glukozy
aktywuje szlak hekosaminowy
aktywuje PKC
zapalenie
nadprodukcja cytokin

29

Rodzaje powikłań mikroangiopatycznych

- retinopatia
- nefropatia
- neuropatia

30

Pierwsze stadium retinopatii

retinopatia nieproliferacyjna
klinicznie pojawiają się mikrotętniaki kapilar siatkówki
potem twarde wysięki i krwotoki punktowe
obrzęk plamki i zaburzenia widzenia

31

Drugie stadium retinopatii

retinopatia proliferacyjna
charakterystyczne miękkie wysięki i ogniska "waty"
nowe naczynia nie są prawidłowe, prowadzą do krwotoków do ciała szklistego i odklejenia siatkówki
nawet ślepota

32

Nefropatia

NN powstająca w jej przebiegu to najczęstsza przyczyna śmierci w C1

33

Co się dzieje w nefropatii?

Pogłębienie błony podstawnej kapilar kłębuszków, tętniczek doprowadzających, odprowadzających -> zamknięcie naczyń -> zaburzenie funkcjonowania kłębuszków

34

Pierwszy kliniczny objaw nefropatii?

mikroalbuminuria, wtórna do zaburzenia ładunku błony podstawnej kłębuszków, z czasem przechodzi w białkomocz, ostatecznie rozwija się zespół nerkowy

35

co pogłębia uszkodzenie nerek?

nadciśnienie nerkowe

36

Neuropatia

dystalna symetryczna polineuropatia
autonomiczna
mononeuropatia

37

U ilu chorych występuje neuropatia?

60%

38

Do czego prowadzi neuropatia?

Do śmierci

39

Dystalna symetryczna polineuropatia

- wtórna do demielinizacji nerwów obwodowych, także pogrubienie błony podstawnej w obrębie nerwów somatycznych, utrata włókien nerwowych
- szczególnie w dystalnych częściach kończyn dolnych, rzadziej górnych,obustronnie
początkowo mrowienie, później utrata czucia

40

Patologia dystalnej symetrycznej polineuropatii

aktywacja szlaku poliowego, mikoangiopatie naczyń okołonerwowych, reakcja immunologiczna, spadek produkcji NGF

41

Neuropatia autonomiczna jest częstsza w której cukrzycy?

W cukrzycy tupy I

42

Na czym polega neuropatia autonomiczna

Zaburzenie równowagi między częścią współczulną i przywspółczulną układy autonomicznego

43

Mononeuropatia

nagła utrata zdolności ruchowej nerwu czaszkowego lub obwodowego lub wielu nerwów
asymetryczna
wtórna do niedokrwienia w okolicy nerwów

44

W której cukrzycy jest częstsza mononeuropatia?

W cukrzycy typu II

45

Rodzaje powikłań makroangiopatycznych

1. miażdżyca i jej konsekwencje
2. zespół stopy cukrzycowej
3. skłonność do infekcji

46

Miażdżyca - wzrost jej ryzyka wynika z

częstego występowania ha u chorych na cukrzycę
hipertriglicerydemia
cykrzycy samej w sobie jako czynnika ryzyka

47

zespół stopy cukrzycowej

wtórna do niedokrwienia stopy i zmian w naczyniach krwionośnych, nerwach, mięśniach, skórze, kościach, które mogą prowadzić do owrzodzeń, deformacji kości, powstania stawu Charcota i ostatecznie wymusić amputację

48

Skłonność do infekcji - przyczyny

- zaburzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów
- zaburzenie o. komórkowej
- zaburzenie przepływu krwi i utrudnienie docierania do ran komórek
- zakażenia: bakteryjne, grzybicze, stomatologiczne, nietypowe

49

Leczenie cukrzycy

1. zmiana stylu życia
2. leczenie farmakologiczne
3. nowe metody

50

Zmiana stylu życia

- kontrola masy ciała
- kontrola ciśnienia, profilu lipidowego
- edukacja chorego
- zaprzestanie palenia

51

Leczenie farmakologiczne

- insulina
- doustne leki hipoglikemiczne

52

Insulina

- podstawowo w C1, uzupełniająco w C2
- konwencjonalnie
- intensywna
- pompa insulinowa

53

Insulina konwencjonalnie

- w c2/24h
- 1 wstrzyknięcie długodziałającej lub pośredniej + 1 wstrzyknięcie krótkodziałającej
- 2 wstrzyknięcia mieszanki pośrtedniej i krótkodziałającej

54

Insulina intensywna

- w c1/24h
- 2 wstrzyknięcia mieszanki pośredniej i krótkodziałającej + 1 wstrzyknięcie krótkodziałającej
- 1/2 wstrzyknięcia długodziałającej lub pośredniej + 3 wstrzyknięcia krótkodziałającej

55

Pompa insulinowa

Ciągły wlew insuliny i analogów krótkodziałających

56

Doustne leki hipoglikemiczne

- biguanidy
- pochodne sulfynylomocznika
-glinidy
-inhibitory alfa-glukozydazy
-tiazolidinediony
-inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4

57

biguanidy

hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości, korzystne działanie na profil lipidowy, u otyłych

58

pochodne sulfynylomocznika

stymulacka komórek Beta do wydzielania insuliny, u chorych szczypłych lub z przeciwwskazaniem do biguanidów

59

glinidy

stymulacja komórek Beta do wydzielania insuliny, po posiłkach

60

inhibitory alfa-glukozydazy

hamowanie rozkładu węglowodanów w jelicie, zmniejszenie wchłaniania glukozy z jelit, po posiłkach cukrowych

61

tiazolidinediony

wzrost insulinowrażliwości, hamowanie wątrobowej glukoneogenezy, korzystnie na profil lipidowy, skojarzone leczenie

62

inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4

stymulacja wydzielania insuliny, hamowanie glukagonu, apetytu, starsi chorzy, niehipoglikemizujące

63

Nowe metody

insulina wziewna
insulina doustna
insulina podskórna
analogi amyliny
pompy dootrzewnowe
wszczepy wysp trzustkowych
przeszczepy nerek, trzustki

64

analogi amyliny

hamowanie glukakagonu