2B1 week 2 HC 4 Acute ontstekingsreactie Flashcards

1
Q

Wat zijn de symptomen van ontsteking?

A

Roodheid, warmte, pijn, zwelling en functieverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een ontstekingsreactie?

A

Reactie van gevasculariseerd weefsel op beschadiging met als doel het elimeneren van de schadelijke agens en het in gang zetten van herstel van de schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe kan de ontstekingsreactie worden onderverdeeld?

A
  • Acuut en chronische fase
  • Vasculair en cellulair
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe komt een ontstekingsreactie tot stand?

A
  • Schadelijk agens leidt tot productie ontstekingsmediatoren (cytokinen en chemokinen)
  • Ontstekingsmediatoren sturen vasculaire en cellulaire reacties aan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van ontstekingsreacties?

A
  • Infecties
  • Weefselnecrose
  • Immunologische reacties
  • Genetische afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waardoor kan er weefselnecrose ontstaan?

A
  • Ischaemie
  • Fysieke prikkel (trauma, UV straling, verbranding)
  • Chemische prikkel (toxische stoffen, medicamenten)
  • Lichaamsvreemde stoffen (splinter, hechtdraad, stof en vuil)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Op welke niveau’s kun je irreversibele schade waarnemen?

A
  • Biochemische veranderingen (celdood)
  • Ultrastructurele veranderingen
  • Licht microscopische veranderingen
  • Morfologische veranderingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het verschil tussen necrose en apoptose?

A

Bij necrose komen celorganellen vrij die zorgen voor een ontstekingsreactie, bij apoptose niet
- Apoptose bij mutaties en DNA schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waaruit bestaat de vasculaire reactie?

A
  • Verwijding vaten
  • Vertraging bloedstroom
  • Uittreden van eiwitten en ontstekingscellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn exsudaat en transsudaat?

A
  • Exsudaat: uittreden van eiwitten en vocht
  • Transsudaat: vochtuittreding door te lage colloid osmotische druk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waaruit bestaat de cellulaire reactie?

A
  • Leukocyt rolling, intergrine activatie, adhesie, transmigratie en chemotaxis
  • Leukocyt activatie
  • Fagocytose en afbraak schadelijk agens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Uit welke stappen bestaat de ontstekingsreactie?

A
  • Herkenning microben door macrofagen en afgifte mediatoren
  • Rekrutering leukocyten
  • Vasodilatatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit -> oedeem
  • Activatie macrofagen -> eliminatie microben en dood weefsel
  • Cytokinen en groeifactoren zorgen voor weefselherstel door ECM eiwitten en fibroblasten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke cytokinen zijn nodig voor adhesie en transmigratie?

A
  • Adhesie: Intergrines + ICAM, selectines
  • Transmigratie: PECAM / CD31
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe worden adhesiemoleculen gereguleerd?

A
  • Histamine/trombine regelt herverdeling p-selectine
  • TNF/IL1 induceert adhesie moleculen met cytokinen
  • Chemokinen zorgen voor hogere gevoeligheid van intergrines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is chemotaxis?

A

De cellen bewegen naar de plek met hoge concentratie ontstekingsmediatoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe kunnen leukocyten geactiveerd worden?

A
  • Toll like receptoren
  • G eiwit gekoppelde receptoren
  • Cytokine receptoren
  • Fagocyten receptoren
17
Q

Uit welke stappen bestaat de fagocytose?

A
  • Herkenning en attachment
  • Opname
  • Killing en afbraak (fagolysosoom met MPO en NO)
18
Q

In welke volgorde vindt de influx plaats?

A
  • Oedeem (dag 1)
  • Neutrofielen (dag 1-3)
  • Monocyten/macrofagen (vanaf dag 2)
19
Q

Welke ontstekingsmediatoren zijn er?

A

Vasoactieve amines, plasma eiwitten, arachidonische zuur metabolieten, plaatsjes activerende factoren, cytokines, chemokines, NO, lysosomale bestanddeel leukocyt, vrije radicalen, neuropeptiden

20
Q

Welke 2 groepen ontstekingsmediatoren zijn er?

A

In de cel opgeslagen of gemaakt in de lever / circulerend in het bloed

21
Q

Welke effecten kunnen ontstekingsmediatoren hebben?

A
  • Lokale inflammatie: premeabiliteit en leukocyt en T cel activatie
  • Systemische beschermende effecten: koorts, acute fase eiwitten en leukocyt productie
  • Systemische pathologische effecten: lage output, trombose, insuline resistentie
22
Q

Welke plasma mediator systemen zijn er?

A
  • Kinine cascade: bradykinine
  • Stollings cascade: trombine
  • Fibronolytische systeem: plasmine en fibrine
  • Complement cascade
23
Q

Hoe beindigen macrofagen de acute ontstekingsreactie?

A
  • Eleminatie schadelijke prikkel
  • Downregulatie pro ontstekingsmediatoren
  • Upregulatie anti ontstekingsmediatoren
  • In gang zetten herstel
24
Q

Welke typen herstel zijn er?

A
  • Per primum regeneratie: terug naar oorspronkelijke vorm
  • Per secundum litteken vorming: bindweefsel
  • Abcesformatie
  • Overgang naar chronische ontsteking
25
Q

Waar hangt het type herstel vanaf?

A
  • Aanwezigheid stamcellen
  • Proliferatieactiviteit
  • Mate van beschadiging van ECM
26
Q

Wat zijn kenmerken van de klassieke macrofaag (M1)?

A
  • Stimulatie door microben en IFNy
  • Productie ROS, NO en lysosomale enzymen: fagocytose en killing
  • Productie IL1, IL12, IL23 en chemokinen: inflammatie
27
Q

Wat zijn kenmerken van de alternatieve macrofaag (M2)?

A
  • Stimulatie door IL13 en IL4
  • Productie groeifactoren en TGFb: weefsel reparatie en fibrose
  • Productie IL10 en TGFb: anti inflammatoire effecten
28
Q

Welke typen herstellende cellen zijn er?

A
  • Labiele cellen: delen en herstellen snel
  • Stabiele cellen
  • Permanente cellen: delen en herstellen weinig
29
Q

Wat is marginatie?

A

Het naar de laterale wand drukken van grotere cellen zoals leukocyten

30
Q

Uit welke deelnemers bestaat de cellulaire reactie?

A

Leukocyten, mestcellen, plasma eiwitten, lymfocyten, macrofagen, monocyten, fibroblasten

31
Q

Hoe werkt asparine?

A

Remt COX, waardoor geen prostaglandines worden gemaakt

32
Q

Hoe kunnen signalen de cel binnen komen?

A

Cytoplasmatisch (signaal transductie pathways) of via cytoskelet

33
Q

Uit welke stappen bestaat de acute ontstekingreactie?

A
  1. Schade
  2. Vasculaire veranderingen
  3. Adhesie & transmigratie
  4. Chemotaxis & fagocytose
  5. Herstel