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PNEUMO 🫁 > 309 : Tumeurs du poumon, primitives et secondaires > Flashcards

309 : Tumeurs du poumon, primitives et secondaires Flashcards

1
Q

Epidémiologie du Cancer du Poumon

A

46 000 nouveaux cas/an en France (2ème cancer le + fréquent chez l’homme et 3ème chez la femme)
2,1 millions dans le monde

33 000 décès/ an en France (le plus meurtrier)
1,8 millions dans le monde

Survie tous stades confondus à 5 ans et de 20%

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2
Q

Rôle du tabagisme actif dans le CP

A

Responsable de 85% des CP

Nombreux carcinogènes sont présents dans les cigarettes

La durée de consommation de tabac impacte plus le risque de CP (x4) que la quantité (x2)

Pas de sueils en dessous de quel le fumeur n’est pas exposé au risque de CP

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3
Q

Facteurs de risque les plus importants en terme de carcinogenèse du tabac

A
  • Age du début (précocité)
  • Durée
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4
Q

Tabagisme passif et CP

A

Augmente le risque particulièrement chez les enfants (parents tabagiques)

Responsable du quart des CP des non fumeurs

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5
Q

Carcinogènes professionnelle

A

Important de faire une enquête professionnelle systématique devant tout CP car certaines substances peuvent être responsable de CP comme :
- amiante
- diesel
- hydrocarbures aromatiques polycycliques

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6
Q

Carcinogènes environnementaux

A

Radon (cause de cancer chez les non fumeurs)
Pollution notamment particulaire est un facteur de risque

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7
Q

Facteurs de risques individuels

A
  • Certaines pathologies respiratoires chroniques comme BPCO, pneumopathies interstitielles diffuses fibrosantes => surrisque de développer CP indépendamment du tabac *
  • ACTD de CP, plus de chance de le développer une seconde fois
  • Prédispositions familiales et individuelles au CP avec les mutation somatiques EGFR et KRAS
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8
Q

Addiction oncogènique

A

= un seul oncongène est muté
-> CP avec mutation activatrice de EGFR, BRAF, exon 14 de MET ou HER2 ou d’un réarrangement de ALK, RET, NTRK ou ROS1

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9
Q

Dans quelles populations retrouve t’on en générale des addictions oncogéniques

A
  • Adénocarcinomes
  • Chez femmes
  • Chez les non fumeurs
  • Chez les patients d’origine asiatique

=> AO sont prédictive d’une réponse aux Inhibiteur de Tyrosine Kinase

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10
Q

Types histologiques de CP

A

CP non à petites cellules : > 80% des cas
- Adénocarcinome - majoritaire
- Carcinome épidermoide
- Carcinome indifférencié

CP à petites cellules : 15% des cas

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11
Q

Temps de découverte

A

3/4 des CP sont découvert à un stade localement avancé ou métastatique

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12
Q

Symptômes respiratoires

A

Non spécifiques
Toux, Dyspnée, hémoptysie

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13
Q

Lieu de métastases du CP

A

SNC
Foie
Os
Peau

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14
Q

Syndrome para néoplasique

A

= manifestations liées à la sécrétion par la tumeur d’une substance (tel que neuromédiateurs ou hormones) ou bien à la réaction du système immunitaire du patient par la formation d’auto-anticorps

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15
Q

Signes du Sd paranéoplasique

A
  • Hippocratisme digital
  • Ostéoarthropathie hypertrophiant
  • Sécrétion inappropriée d’hormones anti-diurétiques
  • Fièvre au long cours
  • Pseudoasthénie, neuropathies périphérique
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16
Q

Radio Tx

A

Place marginale, le plus souvent pratiquée pour éliminer une autre cause infectieuse ou pleural

Peut révéler une masse qui doit être analysée au scanner

ATTENTION une Radio Tx normale n’élimine pas le diagnostic de CP

17
Q

Intérêt du TDM

A
  • Utile pour le diagnostic
  • Bilan d’extension et stadification TNM

Donne précision sur
- la topographie, localisation hilaire centrale ou périphérique
- caractère systématisé, rétractile ou non rétractile
- rapport avec les structures avoisinantes de la paroi thoracique, de la plèvre et du médiastin

18
Q

Estimation de l’extension ganglionnaire sur le TDM

A

N0 = absence d’adénopathie
N1 = sites hilaires envahis
N2 = sites médiastinaux homolatéraux ou sous carinaires envahis
N3 = sites médiastinaux controlatéraux ou sous claviculaires envahis

19
Q

TDM peut aussi montrer métastases au niveau …

A
  • Pulmonaire et pleural
  • Hépatique, surrénaliens, costales et vertébrales
  • Cérébrales
20
Q

TEP au 18-FDG

A

le fluor 18 se fixe préférentiellement aux cellules et tissus à haut métabolisme (tumeurs et inflammation ou infections)

Valeur prédictive négative élevée

21
Q

Indication pour TEP

A

Pour patients chez les lesquels une chirurgie d’exérèse ou une radiothérapie est envisagée

22
Q

IRM thoracique intérêt

A

Que dans cas exceptionnel sinon non utilisé

23
Q

Moyen de diagnostic histologique

A
  • Bronchoscopie souple
  • Echo endoscopie bronchique: pour adénopathies satellites de la trachée ou d’une grosse bronche on peut ponction sous guidage écho endoscopique
  • Ponction biopsie transpariétale à l’aiguille : sous anesthésie locale et sous guidage TDM ou écho guidée si contact pariétal direct, pour nodules et masses périphériques
24
Q

Quel est le risque de complication lors d’une ponction transpariétale ?

A

Pneumothorax dans 10% des cas, souvent minime et bien toléré

25
Q

Techniques chirurgicales possibles quand pas de lésion accessible par techniques moins invasives et forte suspicion de cancer

A
  • Thoracoscopie, vidéo thoracoscopie : en cas d’épenchement pleural excudatif, ou abord d’aires ganglionnaires non accessible en médiastinoscopie
  • Médiastinoscopie : abord des aire ganglionnaire latéro-trachéales
  • Vidéo thoracotomie exploratrice : en cas d’échec ou de contre indications des autres techniques
26
Q

Techniques de diagnostic si lésion centrale

A

Fibroscopie bronchique

27
Q

Techniques diagnostiques lésions périphériques

A

Ponction transpariétale à l’aiguille
A defaut, vidéo-thoracoscopie exploratrice

28
Q

Techniques diagnostiques si lésions entre les deux

A

Fibroscopie ou ponction transpqriétale ou thoracotomie exploractrice

29
Q

Techniques diagnostique si adénopathies au contact de la trachée

A

Abord ganglionnaire à l’aiguille sous fibroscopie ou échoendoscopie ou médiastinoscopie

30
Q

Bilan moléculaire minimale en première ligne dans le cas d’un CP non à petites cellules

A
  • Expression de PDL 1
  • Recherche de mutation de EGFR et KRAS
  • Recherche de réarrangement de ALK et ROS
31
Q

Stadification TNM

A

T (tumeur) = extension loco régionale de la tumeur
N (node) = extension ganglionnaire de la tumeur
M (métastase) = extension à distance de la tumeur

32
Q

Evaluation de l’état général : Performance Status

A

0 - Personne normale, AP intacte, efforts possibles sans limitations
1 - Réduction efforts mais autonomie complète
2 - Autonome mais se fatigue facilement, nécessite de se reposer moins de la 1/2 des heures de veille
3 - Personne dépendante, lever possible, repos plus de la 1/3 des heures de veille
4 - Dépendance totale, état quasi grabataire, totalement confiné au lit ou au fauteuil
5 - Décédé

33
Q

Dans quelle situation une chirurgie d’exérèse n’est pas envisageable ?

A

Si le VEMS prédit en post op est < 1 litre ou < 30% de la théorie

NB. enlever un lobe correspond à une perte d’environ 1/4 des capacités respiratoires

34
Q

Stratégie thérapeutique dans CPNPC : Localisé (stade I et II)

A

15-30% des cas
Si opérable -> chirurgie d’exérèse puis chimioTh adjuvante peut être proposée selon le stade en post op

Si non opérable -> radioTh à visée curative, si possible en condition stéréotaxique

35
Q

Stratégie thérapeutique dans CPNPC : Localement avancé (Stade III)

A

20% des cas
RadioTh + ChimioTh (doublet à base d’un sel de platine) de façon concomitante
Maintenance par ImmunoTh => diminue risque de récidive et de mortalité

36
Q

Stratégie thérapeutique dans CPNPC : Métastatique (Stade IV)

A

40-55% des cas
Traitement systématique exclusif
La 1ère ligne dépend de l’âge, état général, niveau d’expression de PDL-1 au niveau de la tumeur, de la présence d’une altération moléculaire ciblable

Si altération de KRAS, ROS1, BRAF, EGFR ou ALK => traitement ciblé par ITK

Si PDL1 >+ 50% => ImmunoTh

Si rien de cela => ChimioTh conventionnelle (sel de platine) ou combinaison ChimioTh et ImmunoTh

37
Q

Stratégie thérapeutique dans les CPPC

A

ChimioTh traitement de référence et doit être installé de plus précocement possible :
- Doulet à base de seul de platine + ImmunoTh si métastases
Souvent très chimiosensible mais rechutes rapide avec apparition de chimioresistance

38
Q

Tumeurs secondaires du poumon

A

Métastases de cancer épithéliaux, sarcomes, mélanomes cutanés, cancers pulmonaires primitifs…

39
Q

Tableau radio des T secondaire du poumon

A
  • Nodules parenchymateux métastatique
  • Epenchement pleural exsudatif
  • Lymphagite carcinomateuse

PNEUMO 🫁 (16 decks)

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