5. Hafta Flashcards
(163 cards)
1
Q
Alerjik rinit nedir rinosinüzit nedir
A
Nazal mukoza inflamasyonu. Sinüsleri de içerirse, daha şiddetlidir.
Alerjik rinitte igE ilişkili immün reaksiyon beraberinde nazal mukoza inflamasyonu ve nazal hava yolu hiperreaktivitesi vardır.
2
Q
Alerjik rinit semptomları
A
Burun damak göz boğz kaşıntısı
Burun tıkanıklığı
Burun akıntısı
*Hapşırık
SEMPTOMLAR BİLATERAL OLUR
3
Q
Persistan ve intermittan alerjik rinit süreleri
A
> 4g/haf VE >4 hafta
<4g/haf VEYA <4 hafta
4
Q
Hipertansiyon tanımı
A
Skb ve/veya dkbnın >= 95. Percentil
5
Q
1-13 yaş normal kan basıncı artmış kan basıncı evre 1-2 ht
A
-<90 percentil
- 90-95 arası
-evre1- >95 percentil ile 95perc+12mmhg arası ya da 130-139 80-89 arası
-evre2- 95+12 üstü veya 140-90üstü
Veyalarda hangisi daha düşükse o
6
Q
13y üstü kb normal ve evreleri
A
Normal:120-80
Artmış: 120-129/80-80
Evre1: 130/70-139/89
Evre2: 140/90 ve üstü
7
Q
Beyaz önlük ht, maskeli ht farkı
A
Beyaz: kb>95perc hastanede <95 hastane dışında
Maskeli: kb hastanede normal abpmde artmış
Beyazda hedef organ hasar riski yok
Maskelide ciddi risk kbh
?????
8
Q
Diyabetik anne bebeği
A
Yüksek doğum ağırlıklı, makrozomi, yüzde ödem, kıllanma artışı, molding, pletorik yüz. Sürfaktan yapımı bozuk old için solunum sıkıntısı. Anensefali, spina bifida riski artmış. Asd vsd. Mortalite ve konj malformasyon riski artmış. Denizkızı görünümü olabilir.
Lab
Hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi, polistemi.
9
Q
Klumpke brakial pleksus hasarı
A
C7 c8 t1 hasarı
10
Q
Hipoglisemi ilk bir saatte yenidoğanda çıkabilir.
A
Çünkü anneden bebeğe karnındayken glikoz geçiyodu insülini bebek kendisi üretiyodu doğunca relatif insülin yüksek kaldı. Bebek hipoglisemiye girdi.
11
Q
Yd Hipoglisemi tedavisi kş<25
A
Asemptomatik
Anne sütü, 30dk sonra düzelmezse tekrar, 30 dk sonra düzelmezse iv glukoz
Semptomatik
İv glukoz %10, 2ml/kg bolus, 6-8 ml/kg/dak idame.
12
Q
Ydde Polistemi önemli bir sorundur. Tromboz, inme, nek yapabilir.
A
Venöz htc %65^se polistemi.
Tedavisi için parsiyel kan alıp sf veriyoruz.
Korunma için annenin gebelikten önce hba1csi %7nin altında olcak.
13
Q
Ydde hipokalsemi sebebi
A
Pth azalması
14
Q
Preeklampsi nedir
A
Ht (>160/110, 2 kez)
Proteinüri (>5g/24s)
+ bunlardan 2si
-serebralgörsel bozukluk
-karın ağrısı
-kc fonk boz
-pul öd
-trombositopeni
-fetal büyüme gecikmesi
15
Q
Plörezi nedir? Plevra ne hücrelerinden oluşur?
A
Viseral ve parietal katmanlar arası plevral 5-15 ml sıvının artışı. Mezotel hücrelerinden oluşur.
16
Q
Plevra hastalıkları
A
Plevral Efüzyon
Plevral tümör
Plevral inflamasyon
Pnömotorax
Hemotorax 
17
Q
Plevral efüzyon oluşum mekanizmaları
A
Mikro sirkülasyonda hb artması(kky) ob azalması(hipoalbüminemi)
Plevral boşluktaki basıncın düşmesi (atelektazi)
Mikrosirkülasyonda artmış geçirgenlik (pnömoni)
Lenfatik drenaj bozulması (malignite)
Periton boşluktan plevral boşluğa geçiş (asit)
18
Q
Plevral efüzyon bulguları
A
Plöretik göğüs ağrısı(inspiryum ve öksürükle artan)
Takipne, dispne
Öksürük
Ateş
Perküsyonda matite
Solunum sesleri azalması
Mediastenin karşı tarafa itilmesi
19
Q
Plevral efüzyonda tanısal testler
A
PA ac grafisi (Kostafrenik sinüs kapanması)
Lateral debiküt grafisi
Usg
Torasentez (transuda eksuda ayrımı) göğüs içi sıvı boşaltılması (sıvının niteliği)
20
Q
-transuda
-eksuda
A
-Hidrostatik basınç artışı
konjestif kalp yetmezliği
protein azlığı
küçük partiküller
sadece sıvı
-İnflamasyon
vazo Dilatasyon
geçirgenlik artışı
hem protein hem sıvı
büyük partiküller
pnömoni Lupus
21
Q
Plörezi oluşum aşamaları
A
1 eksudatif seröz dönem
Ph, glikoz artar
Ldh azalır
akciğer genişler
antibiyotik tedavisi
2 fibrinopürülan dönem
fibrin+pnl
Ac genişleyemez yapışıklıklar var
3 Organizasyon dönemi
kronikleşmeye başlar
22
Q
Komplike parapnömonik efüzyon nedir? (Ampiyem)
En sık etkenleri?
A
fibrin+ bakteriyel ürün+ lökosit
(Düşük ph düşük glikoz yüksek ldh)
-s.aureus, spp pnömonia, h influenza
23
Q
Ampiyem pulmoner efüzyona ek olarak bulguları
A
Pe:ateş öksürük takipne
Ek:balgam, karın ağrısı, siyanoz, halsiz iştahsız kilo kaybı, kusma, ileus, ateş pe de hep yok ama bunda hep var.
Fm: etkilenen taraf daha az katılır, burun kanadı, skolyoz, vib torasik azalır, matite, solunum ses azalır, kalp sesi karşı tarafa doğru kayar,
paralitik ileus bulguları
24
Q
Ampiyemde tedavi
A
Primer enf kontrolü
Pürülan mayi boşaltılması
Akciğerin ekspansiyonu sağlanması
-göğüs tüpü takılarak kapalı su altı drenajı
-antibiyotik
-olmadı cerrahi
25
Hemorajik pe sebepleri
Eritrosit>100.000
Malignite
Pulmoner emboli+enfarktüsü
Travma
Tbc
İyi huylu asbest
Kardiyak cerrahi sonrası
26
-Hemotoraks
-Şilotoraks
-efüzyon hct/kan hct>0.5
Tb ya da ampiyeme sekonder olabilir travma malignite kanama diyatezi
-ydda en sık görülen pe
Duktus torasikus bozuluyo Lenf sıvısı plevral boşlukta birikiyo.
En sık kalp ameliyatı sonrası
Torasentez süt kıvamında
*Trigliserit yüksek*
Asemptomatik (yavaş olması iritan olmaması)
*şilomikronlar lenf dolaşımına geçip duc tora. İle sol subklavian veya juguler venlere dökülür*
Uzun sürede malnütrisyon dehidratasyon metabolik asidoz iy gelişebilir
27
Şilotoraks tedavi
Toraks tüpü kapalı su altı drenajı
Parental beslenme
Mct zengin yağ ile beslenme
Duktus torasikus ligasyonu
28
Pnömotoraks nedir, türleri? Semptomları? Tanısı? Tedavi?
Plevral boşlukta hava toplanması
Primer spontan: ergen zayıf erkeklerde
Ehlers danlos
Marfan
Sekonder:
Stafilokok pnömonisi
Semptom:
ani yan ağrısı
Ateş
Solunum güç
Solunum ses azalıp yokolması
Tanı: ac grafisi
Yine kapalı su altı drenajı ve tüp yapıp ac ekspansiyonu sağlamak
29
Konjenital Bronkopulmoner foregut malformasyonları
Konjenital kistik adenoid malformasyon
Pulmoner sekestrasyın
Bronşyal atrezi
Konjenital lobar amfizem
30
Konjenital torasik vasküler anomaliler / aorto-pulmoner anomaliler
Trunkus arteriosus
Hemitrunkus arteriosus
Patent duktus arteriosus
Büyük arterlerin transpozisyonu
31
Akciğerin konjenital kistik hastalıkları
-Bronkojenik kist: antenatal usg tanılı, postnayal dönemde enfeksiyon ya da kitle etkisine bağlı, solunum sıkıntısı, dispne, yineleyen pnömoni, lober amfizem, kanama
Malign transformasyon riski
Cerrahi tedavi
-Konjenital kistik adenomatoid malformasyon (CCAM)
makro ya da mikrositik pulmoner malformasyonlar
*hoxb-5 sinyal yolağında bozukluk*
tek lobla sınırlı
32
CCAM tipleri
Tip1 büyük kist 2-10cm (çok büyük kistler hidrops fetalis sebebi olabilir)
Tip2 küçük kist 5mm-2cm (renal ve kardiyak anomalilerle ilişkili olabilir)
Tip3 solid tip <5mm mikrokist tüm lobu tutar
Tip4 sınırlanmamış kist tek lobu tutar
Tip0 asiner disgenezi ya da displazi ac gelişiminde global bozukluk
33
Konjenital solunum yolu anomalileri
1Bronkojenik kist
2CCAM
3 Özefagus atrezisi/Trakeoözefageal fistül- bebek amnion sıvısı yutamıyor annede polihidramnios. Komplikasyonları var.
4 Konjenital diyafram hernisi- bochdalek formu, solunum sıkıntısı, 48 saate kadar balayı dönemi, tüm batın organları solda
5 Morgagni hernisi-
6 Konjenital lober amfizem-bası olmaksızın çok havalanması. Tanı pa ac grafisi. Dispne çekilmeler wheezing.
7 Pulmoner sekestrasyon havalanma yok kanlanma var.
8 Vasküler ring anomalileri aort anormal gelişimi *3 aylıkken semptomatik* *disfaji*
9 Trakeomalazi vasküler yapı basısı
10 Üst hava yolu anomalileri ağlayınca siyanoz geçer. En sık koanal atrezi, bilayeralse önemli, Burnun en sık doğumsal anomalisi. Nazogastrik tüp takarız.
11 Laringeomalazi en sık larinks anomalisi. **Stridor sonradan ortaya çıkıyor** iki hafta içinde. Stridor **inspiryumda**
12 Konjenital laringeal web Boğuk sesli ağlama. Vokal kordlar etkilenmiş.
13 Konjenital subglottik stenoz 2. En sık*stridor* sebebi, *stridor bifazik* tekrarlayan kalıcı krup
14 Konjenital subglottik hemanjiom stridor bifazik
15 Vokal kord paralizisi
34
Konjenital ac hastalığı yenidoğan dönemi bulguları
Solunum zorluğu
Stridor (**laringeomalazi**)
Ağızda kabarcıklı sekresyonlar (özefagus atrezisi)
Nazogastrik tüp geçirilememesi (bilateral koanal atrezi)
Kalp yetmezliği
İyi görünümlü bebeklerde siyanoz (bilateral atrezi)
Hırıltı
Tekrarlayan solunum enfeksiyonları
35
Tekrarlayan ac enfeksiyonları
Morgagni hernisi
Konjenital kistik akciğer hastalığı
Pulmoner sekestrasyon
36
Böbrek ve üriner sis doğuştan bozuklukları
(Böbrek gelişimi-> metanefrik blastem-> üreteak tonurcuk ilişkisi)
Postanatal dönemde İYE eğilimi yaratır.
1-Bilateral renal agenezi
2-Unilateral renal agenezi
3-Multikistik displastik böbrek
4-Çift sistem böbrekler
5-Atnalı böbrek
6-Ektopik böbrek
7-Üretropelvik bileşke darlıkları upj
8-Megaüreter
9-Post üretral valv
37
Üriner sistem yapısal ve işlevsel anomalileri
Böbrek(hipoplazi, displazi vs)
Toplayıcı sistem (hidronefroz, megaüreter vs)
Mesane (üreterosel, vur)
Üretra (posterior üretral valv)
38
Bilateral renal agenezi
Nadir ama fatal
Böbrekler oluşmuyor.
Fetal hayatta amniyon mayisinin %95ini idrar oluşturuyo bu mayi ac gelişiminde önemli. Oligohidramnios sebepli pulmoner hipoplazi ile ölüm.
Potter sekansı (düşük kulak, fasial nazal baskılanma, gaga burun, epikantik katlantı, aşağı eğimli göz, çene gelişimi geri, alt üst ekstremitede fleksiton kontraktürleri)
39
Unilateral renal agenezi
Tek taraflı böbrek. Asemptomatik, tesadüfi tanı. Teyid için DMSA. Bu genelde günümüzde taramalar yapıldığı için antenatal usg ile tanı alıyor.
Bir kısmı ‘multikistik displazi’ olur
Karşı böbte anomali^ (vur, upj uvj)
Karşı böb sağlıklıysa ‘kompansatuar hipertrofi’
Yeterince kompanse olamıyorsa pro.üri->HT
40
Multikistik displastik böbrek
Us ile tanı DMSA ile onay. Böbrek işlevsiz, zamanla involüasyon ile görünmez hale gelir. Üzüm salkımı kistler.
*nefrektomi endikasyonu:
-involüasyona uğramıyor
-malignensi
-bası
-kanama
-enfeksiyon
-ht
E neden oluyorsa*
41
Çift sistem böbrekler
Üstteki mesaneye alttan alttaki üstten girer. Çift üreterik tomurcuk oluşumundan kaynaklanır.
Sıklıkla üst pol afonksiyone ve genelde büyük bu weigert meyer kanunu.
Üretrosel üstü drene eden üreterin mesaneye açıldığı yerdeki dilatasyona denir bazen o kadar büyür ki mekanik obs yapar.
42
Atnalı böbrek
Asemptomatiktir.
Erkekte daha sık
İYE, abdominal ağrı, hematüri en sık bulgular
DMSA ile onay.
43
Ektopik böbrek
Bilateral veya unilateral.
Genelde pelvis (mesane arkası) yerleşimli. Hipoplastik ve daha az çalışır.
Üreterik anormallikler eşlik edebilir.
Çapraz renal ektopi:iki böbrek tek tarafta birleşiyor
44
Üretropelvik bileşke darlıkları upj
Üst üriner sis en sık anomalisi
Adinamik segment/ pelvisi çaprazlayan aberran damar basısına bağlı oluşabilir.
Tanı için antenatal us ile antenatal hidronefroz görmek.
MAG3 sintigrafi ile tanı onayı.
Cerrahi: pyeloplasti.
45
Megaüreter
Üreter çapı 4mm^ dilatasyon
Üreter çapı 7mm^ megaüreter.
Erkeklerde ve sol üreterde sık
Antenatal usde tanınır.
Us: hidronefroz vcug: vur tanısı mag3: obstrüksiyon kanıtlanması
46
Post üretral valv
Erkeklerde. Post üretrada obs valvler. Obs.a sek. Mesane duvarı kalınlaşma+ trabekülasyon(organ içinde bölmecikler oluşması)+ elengasyon(uzama) çam ağacı görünümü. Anahtar deliği.
Valvlerin yarattığı basınç hidroüreteronefroz, VUR, kaliseal rüptür, displazi ile sonuçlanır.
Antenatal us ile tanı.
Geç farkedilen olgular, İYE, kötü idrar akımı, glob vezikale ve kby ile gelebilir.
47
Siliyum görevleri
Ekstraselüler sinyalleri alır ve onları hc içine iletir. İntraflagellar transport yapar. Bu sinyaller sayesinde hcler çoğalma, polarite, farklılaşma kararı verirler.
Siliyopati: siliyer yapı ve fonkları yerine getiren pro.leri kodlayan gen mutasyonu.
48
Siliyopatiler: dominant ve resesif
D:
Otozomal dominant polikistik böb has
Von hippel lindau has
R:
Otozomal resesif polikistik böb has
Nefeonofitizis
Retinal-renal sendrom
Joubert sendromu
Meckel sendromu
Bardet biedl sendromu
Orofasial send
Jeune send
49
Nefronoftizi
Kortikomedüller kistler. En sık genetik sdby nedeni. Silik bulgularla geldiği için sorun. Ortalama 13 yaşta geliyor. NPHP1-13 mut.
Tip1)4-6y poliüri polidipsi enürezis yapar. Met. Asidoz, anemi, kusma iştahsızlık, kreatin^. Us bulguları *kortikomedüller ayrım güçleşmiş, kortikomedüller kistler büyümüş*
Tip2)infantil
Büyüme geriliği,proüri, hematüri beklenmez. Kb N.
Göz bulguları ön planda! Kc serebellar tutulum
Böb biyopsi bulguları:
-tüb bazal membranda kalınlaşma ya da incelme
-tüb baz mem hasarı
-tüb atrofi
-kortikomedüller bölgede kistler
-yoğun interstisyel fibrozis
50
Nefronoftizi ilişkili sendromlar
-Senior loken sendromu-> nefrofitizis+ retinis pigmentosa
(Retinal dejenerasyon)
-Joubert sendromu-> molar diş görüntüsü, yaşamla bağdaşmaz, serebello-okülo-renal sendrom(serebellar hipoplazi)
-Meckel sendromu-> oksipital meningoensefalosel, akciğer hipoplazisi. Safra kanal dilatasyonu.
-Bardet biedl sendromu-> renal displazi, kistik tubuler has, fsgs. Detrusor instabilitesi. Sık. Neşeli. Obez. Parmak anomalisi.
-Jeune torasik distrofi-> pulmoner hipoplazi
51
OR PBH
Böbrekte toplayıcı kanal nonobstrüktif dilatasyonu+
Konjenital hepatik fibrozis. İntrauter ya da yd dönemde tanı. Oligohidramnios potter sekansı, pulmoner hipoplazi, büyük ekojenik palpabl böbrekler.
52
OD PBH
HT, sol ventriküler hipertrofi. Proüri hematüri. Nefrolitiyazis. Yan ağrısı. Bozulmuş renal fonk. Geç yaşlarda gfrdüşer
PKD1 mut
Tolvaptan tedavisi.
53
**Polikistik böbrekte ayırıcı tanı**
Resesif:
Aile öylüsü olmaması
Yenidoğanda klinik
Çocuklukta sdbhe ilerleme
Hsm
Portal ht/özefageal varisler
Bakteriyel kolanjitis
Dominant:
Aile öyküsü
Asemptomatik/unilateral prezentasyon
Kc/pankreas kistleri
Serebral anevrizmalar
Hematüri
ÜSE
54
Kbh tanımı
>3 ay bozulmuş böbrek işlevi.
55
Kbh evrelemesi?
Schwartz formülü?
1 normal gfr >90
2 hafif azalmış 90-60
3 orta azalmış 60-30
4 ciddi azalmış 30-15
5 son evre by <15 diyaliz
-
Kxboy/kreatinmgdl
K: yd-0.45 1-13 y-0.55
56
Kbh protenüri
Sağlam kalan nefronlar daha çok çalışor-> ras aktivitesi^-> efferent arteriol vazokons-> intraglomerüler p^-> gfr^-> bi süre sonra-> proüri.
57
Renal ultrasonda kbh
Hidronefroz! Kortikomedüller ayrımın kaybolması!!!
58
Kbh asemptomatik ama şüphe yaratan bulgular
Büyüme geriliği (malnütrisyon)
**tekrarlayan üriner enf**
Anormal renal görüntüleme
Açıklanamayan anemi
Kemik deformiteleri
59
Kbhda büyüme geriliği fizyopstolojisi
Malnütrisyon
İnflamasyon
Metabolik asidoz (anyon açıklı)
Sıvı elektrolit kayıpları(fosfat birikimi, ca azalması, 1,25hidroksi vit D azalması)
Bh/igf1 aksında direnç
Kemik mineral hastalığı
Renal anemi (fe tedavisi, eritropoietin stimüle edici ajan)
60
Renal replasman tedavisi kriterleri
Lab:
Gfr<15
Dirençli hiperK hiperP
Dirençli met as
Klinik:
Bulantı kusma malnütrisyon büyüme gerliği sıvı yükü ht üremi yani üremik sendrom bulguları
61
Renal transplantasyon sdbh olan çocuklarda en önemli seçenek
62
ARB ve acei lerle sağlam nefronların hasarlanmasını engellemeye ve kbh son evresine gidişi yavaşlatmaya çalışıyoruz
Kbhlılar demiri normal kullanamıyor normal sınır 12 onlarda min 100 olsun. Eritropoietin stimülating agents yani ESA veriyouz.
63
By-> hiperfosfaremi-> sek hiperparatiroidi
By-> böb dokusu azalması-> aktif dvit sentezi azalması-> barsakta ca emilimi düşmesi-> hipokalsemi-> sek hiperparatiroidi
Pth toksik düzeyde artınca
Renal osteodistrofi
Anemi
Kaşıntı
Nöropati
Glukoz intoleransı
Kalsifikozis
64
Monosemptomatik enürezis noktürna
Nonmono ‘’
Tek belirti enürezis başka semp bulgu yok %80 primer.
Enürezis+ mesane disfonksiyonu
İşeme sıklığı azalmış ya da artmış, sıkışma, duraksama, ıkınma, zayıf akım, kesik kesik, idrar tutma manevraları, damlatma, ağrı.
(Vakada enürezis + alt ürüner sis bulguları+ kabızlık+ tekrarlayan ateşli üse atakları, anormal görüntüleme, kbh adayı)
Sıvı alımı düzenlenmeli.
Sıklık volüm günlüğü lab tetkiklerinden daha değerli.
Antikolinerjikler tedavi biofeedback ve pelvik taban egzersizleri
Bez bağlamamak lazım, kafein az tüketimi, düzenli idrar yap bekletme
Davrnaış tedavisi+ İşenen hacim düşükse alarm tak + Noktürnal poliüride desmopressin
65
Hipertansiyon tanımı
Dirençli ht tanımı
Klinik ölçümlerde skb ve veya dkbnın 95. Persentil ve üstünde olması.
(13y üstü 120/80)
Biri diüretik olan en az 3 antihipertansif kullanılmasına rağmen ht, ofis ölçüm ve abpm ile tedavi direnci doğrulanmalı
66
Ht sınıflaması
Normal 90p> 13y^ 120/80>
Artmış 90-95p 13y^ 120/80-129/80
Evre 1. 95p-95p+12mmhg 13y^ 130/80-139/89
Evre 2 _>95p+12mmhg 13y^ 140/90
67
Kan basıncı 3 y üstünde yıllık ölçülmeli, her kontrolde ölçülmesi gereken durumlar?
3y> ölçülmesi gereken durumlar?
Obezite kby aortik ark obs diyabet
-Prematürite
Sga
Yoğun bakım yatış
Umblikal arter kateterizasyon
Konj kalp has
Tekrarlayan üriner sis enfeksiyonu renal skar
Hematüri proteinüri
Ailede öykü
Kibas
Ht ilişkili sis hastalıklar
68
Kb ölçümü
Arteryel kateterizasyon ve oskültasyon.
Eğer ilk kb yüksekse iki ölçüm daha yapıp üçünün ortalamasını alıyoruz.
Sağ koldan
Şişen kısım radial nabız kaybolduktan sonra 20-30 mmhg daha şişirilmeli.
69
Beyaz önlük htn?
Maskeli htn?
Hastenede 95p üstü hastane dışı 95p altı
Maskeli-> tam tersi ve HEDEF ORGAN HASARI İÇİN CİDDİ RİSK. Obezite, sekonder htn, kby, aort koarktasyonunda olur.
70
Hipertansiyona tanısal yaklaşım
Takayasu ve aort koarktasyonunda farklı kb sonuçlarına ulaşılabilir bu yüzden çift taraflı ölçüyoruz.
Cushing, feokromasitoma, kah, ky bulguları bunlarda ht olur
**Batında üfürüm**var mı mıtlaka dinle
nörokutan sendrom var mı
Kreatin tiroid elektrolitlere bakıyoruz
6y üstü en sık neden esansiyel ht
Yaş küçüldükçe sekonder ihtimali artar
Tüm çocuklarda üriner usg yapılmalı
71
Nefroya gelen herkesten tit istiyoruz
72
Hipertansiyon etyolojisi üç tane saymak zorundasın
Aort koarktasyonu
Renal parankimal hastalık
Renal arter trombozu
Renal ven trombozu
Bronkopulmoner displazi
Wilms tümörü
Renovasküler hastalık
**esansiyel hipertansiyon**
Endokrin sebepler
73
6 y üstü çocukta sekonder neden araştırmaya gerek olmayan durumlar
+ aile öyküsü
Aşırı kilo
Sekonder bulgusu olmaması
74
Htde böb için hedef organ hasarı için neye bakarız
Mikroalbüminüri
Renal usg her hastada istiyoruz!
75
Htde hedef organ hasarında kalp en önemkisi
Sol vent hipertrofisi
Karotis intima media kalınlık artışı
Böbrek
Fundoksopi (retinopati)
Kranial görüntüleme
Biyomarkerların yeri yok
Mr press için önemli!
76
Ht
Nöbetle gelen hastada hipertansif kriz mi diye düşünmelisin mr çek
Htye özgü bulgu press (oksipital bölgede ödem)
77
Ht tedavi
Artmış kbya yaklaşım: yaşam biçimi, yılda bir kont
Evre 1 ht: asemptomatikse yaşam biçimi, kısa aralıklı kontrol
Evre 2 ht: veya semptomatikse mutlaka yakın takip, hastaneye yatır acil servise
Yaşam biçimi değişikliği egzersiz zeytinyağı tuz az sebze, sigara yok
**ACEİ ARB, bu ikisi ht kbh proteinüri dm hepsinde ilk tercihtir., uzun etkili ca blokör, (bb verme) Tiazid diüretik ikinci ilaç olabilir**
78
Ace inh ke (raası bloke, aldosteronu azaltıp hiperkalemi yaptırır)
Ca kanal bl ke
Bilateral renal arter stenozu, tek böbre renal arter stenozu, hiperkalemi, gebelik.
Konjestif kalp y
79
Tedavi işe yaramıyosa aklına gelmesi gereken soru
İlacı kullanmıyo mu
Düzgün kullanmıyo mu
Altta yatan başka hastalık mı var
80
Akut ciddi htn
Yüksek kb
Ensefalopati, abh, konjestif kalp yetmezliği yapabilir.
81
**yenidoğanda asla ace kullanma ca kanal blokör kullan**
Abh ani hipotansiyon yapabilir ölür
82
Ht yapan ilaçlar
Hiperaktivite için medikinet
Steroid
Siklosporin
Psödoefedrin
83
Sık iye demek için miktar
Yılda 2 ateşli ya da 3 ateşsiz iye sonrası patolojik
84
İşeme detrusoru kasma sfinkteri gevşetme olmalı
Kabızlık mesaneye baskı yapar
4-8 tuvalete gitme normal altı tembel üstü hiperaktif
Tuvalet eğitimi için 2.5 y idea
Sakral muayenede spina bifida okülta baktık(detruser sfinkter aşırı aktif içerde rezidü idrar kalıuo)
85
Bileşke darlıkları ve vur hidronefroza sevep olabilir.
Skarda böb büyüktür ama fonk düşüktür.
E coli en sık üse sebebi
86
Hinman sendromu (non nörojenik nörojenik mesane)
Nörolojik bulgu yok nörojenik mesane bulgusu var
Miksiyon sırasında kasma sonucu kazanılmış bozukluk.
Mesane kası bozulmasına
Miksiyon sonrası rezidüye
Tekrarlayan üriner enf e
Vur a
Üst üriner siste vazodiloya yol açabilir
Bazen tek sorun kabızlık çıkıyor
Ürofasiyal sendrom
Kbyye neden olur
87
Pyelonefrit izlem*
24. Saatte idrar steril olmalı
3-4. Günde lökositüri gerilemeli
24-48. Saatte ateş gerilemeli
Uzamış ateşte konjenital üropati, akut üriner sis obs düşün
Crp ve prokalsitonin izlemi yapılmalı
88
“Büyüme atağı”
Erkekler pubik kıllanma evresi ve yaşı
kızlarda meme?
Erkekler pubik kıllanma evre 3-4’te gözlenir en hızlı artış dönemi 14-15 yaşlardır
Kızlarda meme gelişimi evre 2-3’te gözlenir en hızlı artış dönemi 12-13 yaşlardır
89
Adolesan dönemde cinsel gelişim
Medial bazal hipotalamik nöronların inhibisyondan kurtulması sonucu başlar
(Gnrh)
Fsh ve lhın pubertal seviyelere ulaşmasından 6 ay sınra cinsel olgunlaşma belirtileri görülmeye başlar
90
Kızlarda puberte başlangıç bulgusu
Erkeklerde Puberty başlangıç bulgusu
Telarş (meme büyümesi) 11y (menarş iki yıl sonra)
Testis büyümesi (4ml veya 2.5 cm)
91
Kız tanner evreleme
1 ergenlik öncesi
2 labia kenarında seyrek kıl, memede tomurcuk
3 pubis simfizde kaba kıvırcık, areola büyük
4 erişkin tipi ama daha az, areolada ikinci kabarıklık
5 bacaklara kıllanma, areola gerileme papilla belirgin
92
Erkek tanner
1 ergenlik öncesi
2 kökte seyrek, hafif büyüme, deride pigment
3 koyu kıvırcık, belirgin uzama, belirgin büyüme
4 yetişkin tipi ama az, boy en glans büyüme, pürtüklenme
5 bacaklara kıl, erişkin penis, erişkin testis
93
Adölesan görüşmesi
HEEADSS
Home
Education
Eating
Activity
Drugs
Sexuality
Suicid
94
Adolesan dönem aşıları
MenACWY
Men B
İnfluenza
Hpv
Tdap
(Rutin olan sadece dT)
Eksik olduğunda önerilenler: hav hbv suçiç kkk
95
Gecikmiş puberte
Kızlarda 13y rağmen meme gelişimi olmaması
Erkeklerde 14y rağmen testis <4ml
Kızlarda telarş+4yıl rağmen menarş olmaması
96
Anormal uterin kanama
Aralık : <21g, >45g
Süre: >7g
Kanama mik: >80ml
97
Adölesanda hb 7 altındaysa? 10 altındaysa?
Hastaneye yatır.
Hastaneye yatabilir veya sık kontrol.
98
Pcos adölesan tanı kriterleri
Oligoamenore (menarştan 2 yıl sonraki dönemde)
Hiperandrojenik bulgular
Ultrason overde kistik görünüm veya >12 immatür folikül
99
Boy kısalığı
<3p
Uzama hızı <25p
Toplum ortakamasından 2SD düşük olmasj
(3p=-2SD)
(Normal boy kısalığında büyüme hızı normaldir, patolojiklerde kısa)
100
1-13 yaş ht
>13y ht
Normal: <90p
Preht: 90< <95p
Evre1ht: 95< <95p+12mmhg
Evre2ht: 95+12mmhg<
13yüstü
N:120/80
Preht:120-130 <80
Evre1ht: 130/80-140/90
Evre2ht: 140/90<
101
ALT kızlar erkekler değeri
K:22
E:26
102
Obezite komplikasyonlar
Ht
Dm
Dislipidemi
Kardiyak yapı ve fonk bozulma
Ateroskleroz
Metabolik sendrom
Pcos ve hiperandrojenizm
Non alkolik kc yağlanma
Kolelitiazis
Reflü
103
Metabolik sendrom 10-16y ve (çocuklara uyarlanmış nhanesIII)
Bel çevresi 90p ve üstü
+
Şunlardan en az iki tanesi
-trigliserid 150mg/dl ve üstü (110veüst)
-HDL<40mg/dl (40vealt)
-SKB>130mmhg veya DKB 85 ve üstü(90pveüst)
-AKŞ 100mg/dl ve üstü(110ve üst)
104
Astımda görülmeyenler
**Çomak parmak**
Göğüs deformitesi
Balgamlı öksürük
Büyüme gelişme geriliği
105
Astım atak en sık tetikleyicisi? Diğerleri?
Üsye(en sık rinovirüs)
Diğerleri:
İnflamasyon
Alerjen
İrritan
Egzersiz
106
Astım nedir
Hava yolunda kronik inflamasyon
Aşırı yanıt hiperreaktivite
Bronşlar hipertrofi olur ve kasılır
Goblet hiperplazisi-> mukus sek^
Çocukluk çağının en sık rastalanan kronik hastalığıdır.
Anne karnındayken annenin çevresel etkilenmesi/ çocuğun genetik yatkınlığı en sık sebeplerdir.
107
Astım öyküde sorgulanacaklar
Alerjik hastalık, besin alerjisi
Annesi hamileyken sigara kullanmış mı
Prematüre doğum?
Yd solunum desteği?
Aile öyküsü?
Tetikleyen şey? Hayvan-nem
108
Astımın semptomlarından en az ikisi varsa buna ilaveten sık ve tekrarlayıcı karakterdeyse gece ve sabaha karşı kötüleşiyorsa tetikleyici maruziyetinden sonra semptomlar çıktıysa yüksek iht astım.
Öksürük(uykudan uyandırır)
Hışıltı(wheezing)
Nefes darlığı (efor)
Göğüs ağrısı(yaygın)
109
Astım tanısında lab
1)Reversible hava yolu obs: spirometre ile 5y üstü çocukta fev1/fcc<%90 ise hava yolu obs. Geri dönüşümlü olup olmadığını da bd olan ventolin verip 15 dk sonra fev1in artması.
2)Atopi değerlendirmesi: spesifik igE, eozinofili bakarız%4^astım.
3)Hava yolu hiperreaktivitesi: obs şiddeti belirlenir
4)Hava yolu inflamasyonu: balgamla bakılır
110
Astımda tedaviye yanıt
Laba müracat edemeyince böyle.
Sanki astım gibi tedavi. İnhale kortikosteroid 2-4 hf.
Ver düzeldi, kes kötüleşti, ver düzeldi. Çocuk astım.
111
Akut astım atak tedavisi
Rutin paag çekilmez lolaklize veya asimetrik dinleme bulgusu varsa çekilir
Kan gazı sato2<90 veya ölümcül astım atağında bakılır
112
Akut astım tedavi
Hafif orta-> kısa etkili b2a(salbutamol) 20dk arayla 3 kere-> ağır ölümcülse ek bronkodilatör (antikolinerjik iyatropiyum bromid)
Ağır ölümcül-> kısa etkili b2a anti kolinerjik-> iv nebülize mgso4, iv sürekli nebülize salbutamol, iv aminofilin??? Bu kısım kafamı karıştırdı
Sis ks inhale ks yerine geçmez
113
Anafilaksi nedir
Ani başlangıçlı, yaşamı tehdit eden, sistemik aşırı duyarlılık reaksiyonudur.
114
Anafilaksi risk faktörleri
Süt çocukluğu dönemi
Erkek
Yüksek sosyoekonomik durum hijyen hip
Astım
Atopi
Güneş almama
Alerjene maruziyet yolu ve sıklığı
115
Anafilaksiye sebep faktörler
-Besin(en sık) süt, deniz ürünü, soya, yumurta, yer fıstığı, buğday
-İlaç(ikinci en sık) penisilin, nsaii, kas gevşetici
-Arı
-Egzersiz latex gibi öbür nedenler
116
Anafilaksi için net bir lab tanı belirteci yok
Anafilaksi varlığını destekleyen grafikte mediyatörler vardı hasta iyileştikten sonra bakıyorduk
Serum triptaz düzeyi*
Plazma histamin düzeyi
İdrar histamin metabolitleri
Trombosit aktive edici faktör
117
Anafilaksi semptom ve bulguları
1)Deri ve mukoza(%20olguda tutulmaz onlar ölümcül olur) ürtiker ve anjioödem gözlenir. Kaşıntılı, birleşme eğiliminde, gezici. Göz kapağı dil uvula dudak skrotum şişmesi
2)Solunum sistemi mortalite en sık sebebi çocukta. Nazal akıntı kaşıntı yutkunma güçlüğü ses kısıklığı stridor hışıltı
3)KVS yetişkinde ölüm sebebi. Hipotansiyon şok ilk başta taşisonrabradikardi. Kardiyak arest
4)Gis kıvrandırıcı karın ağrısı kusma
5)Nöro baş ağrısı vertigo
SÜT ÇOCUĞUNDA ANİ SUSTURULAMAMA ELİNİ BURNUNA GÖTÜRME HİPOTONİKLEİME ÇEVREYE ALAKA AZALMASI
118
Anafilaksi tanı kriterleri
1) aniden başlayan deri ve veya mukoza tutulumu + ss/kvs tutulumu
2) olası alerjen sonrası 2/4 sis tutulumu
3) bilinen alerjen sonrası hipotansiyon
119
Anafilaksi tedavi
-Alerjenden uzaklaş
-ADRENALİN (yanıta göre 5-15dk arayla 2-3 kez tekrarla ke yok)
Doz: 0.01mg/kg/doz (max doz 0.5mg)
Sulandırılmamış IM
Bacak 1/3 üst dış kısmına yani vastus lateralise
-Pozisyon ver. **sakın ayağa kaldırma** boş kalp sendromu olur, ayaklar az havada olsun solunum rahatsızsa oturura yakın durabilir.
-Sıvı desteği. Özellikle kardiyak tutulumda. 20-30ml/kg
-Oksijenizasyon.
120
-Anafilaksik hasta 3. Kez im adrenaline rağmen düzelmedi
Hipotansiyon ve kollaps var
-stridoru var
-hışıltısı car
-Mutlaka monitorize edilmeli.
IV İNFÜZYON
0.1-1pikogram/kg/dk
-üstte, adrenalin ve nebülize inhale steroid
-altta, kısa etkili b2agonist yani ventolin
121
Asla kts ve antihistaminiği adrenalin yerine kullanmıyosun
Hasta bblokör kullanıyosa adrenalin etki etmez glukagon veriyorsun!!
Hastaları en az 4 saat izliyosun!
Ss tutulduysa 6-8, kvs tutulduysa 24 s izliyorsun
122
Anafilaksi hastasına taburcu öncesi yapman gereken
Alerjenden korunma ve kaçınma yöntemi çapraza dikkat
Acil tedavi planı oluşturma ve yazılı olarak verme
Adrenalin otoenjektör reçete etme
Adrenalin otoenjektör kullanımını öğretme
Bu arada immünomodülatör tedavi düzenlenebiliyo arı aşısı diye bişey varmış
Ya da ilaç desensitizasyon yöntemiyle verilebiliyomuş
123
Rinit nedir
Alerjik rinit nedir
-Nazal mukozanın inflamasyonu.
Sinüsleri de içerirse rinosinüzit.
-Alerjenle karşılaştıktan sonra ortaya çıkması.
İge ilişkili
Nazal havayolu hiperreaktivitesi
124
Alerjik rinit semptomlar
**hapşırık**
Burun akıntısı
Burun tıkanıklığı (bilateral)
Burun göz boğaz damak kaşıntısı
Kronik öksürük de varmış
125
Atopik marş nedir
Sırayla
Atopik dermatit
Besin alerjisi
Alerjik rinit
Astım
126
Alerjen ya perinial yani yıl boyu ya da mevsimsel yani epizodik gelebilir.
İntermittan= hf<4gün, yılda<4hf
Persistan= hf>4gün, yılda>4hf
127
Alerjik rinit tedavi
Hasta semptomluysa istiyorsa tedavi.
Farmakoterapi immünoterapi
Eğitim, komp tedavisi, alerjenden uzak,
Nazal steroid veriyoz. En etkilisi bu. Başlayınca en az 2 hafta 1 kutu bitsin. 3 ay.
2. Nesil antihistaminik
Alfa adrenerjik agonist yani dekonjestanlar orallar sempatomimetik etki yapıyo nazallarım5gden fazla kullanmıyoruz
Lökotrien res antagonistleri montöklasy nöropsikiyatrik yan etki
128
Eozinofili sendromu ile birlikte olan non alerjik rinit (ranes)
129
Hemostaz görevleri ve üç temel komponenti?
Kanın damarda sıvı halde kalması
Damar hasarı sonucu kanamayı durdurma
Hasar gören damarın pıhtıdan temizlenmesi ve fonksiyon görmesini sağlayan mekanizmadır.
-kan damarları
-trombositler
-koagülasyon faktörler
130
Hemostaz 3 fazı
1)Vasküler
Damar duvarında endotel hasarı sonucu vazokonstriksiyon, kollajen ve fibronektin salınımı sonucu Koagülasyon
2)Primer hemostatik faz-trombosit fazı
Von Willebrand faktör ile tipIV kolajene bağlanıo köprü oluşturma (adezyon), trombosit tıkacı (agregasyon)
-purpura ekimoz dişeti kanaması epistaksis erken kanama bu
3)Sekonder hemostatik faz
Koagülasyon kaskadı aktivasyonu
Faktör7-> faktör7a ile fibrin oluşumu
Faktör13-> fibrni stabilize eder
-subkutan hematom, eklem ve kas içi kanama daha bütük kanamalar bu gecikmiş kanama.
131
Baş ağrısı sınıflandırması
Primer
-migren
-gerilim tipi
-küme
Sekonder
-enfeksiyoz (çocukts en sık)
-travmatik
-toksik
-kitle lezyonu
-menenjit
-idiyopatik kraniyal ht
-ht
132
Migren baş ağrısı tipi
Tekrarlayan zonklayıcı orta ağır
Asla oksipitalde olmaz
Aktiviteyle artar
En sık aurasız
Auralı olan: tipik, beyin sapı, hemiplejil, retinal
133
Aurasız migren tanı kriterleri
En az 5 atak
+2-72 saat atak
+En az ikisi: tek/bilateral, zonklayıcı, orta şiddetli arı, aktiviteyle şiddetlenmesi
+En az biri: bulantı/kusma, fotofobi/fonofobi
+Altta yatan başka hastalık olmaması
(Yetişkinden bilateral olması ve süresi farklı)
134
Auralı migren kriterleri
En az 2 atak
+Tamamen geri dönüşümlü görsel, sensöryrl, konuşma, motor, beyin sapı bulguları
+En az ikisi: 5dk^, 5-60dk semptom, **unilateral** en az bir semptom, başağırısı eşliği
+Altta yatan başka bişey olmaması
135
Gerilim tipi baş ağrısı
Bant şeklinde sıkıştırıcı
Bilateral
Günlük iş etkilemez
Stres ilişkili
Bulantı kusma fotofobi fonofobi yok
-en az 10 atak+30dk-7gün+bilstersl/bastırıcı/hafiforta/egzersizle artması+bulsntı kusma yok+başka hastalığa bağlı değil.
136
Küme baş ağrısı
Nadir. Orbital frontal bölge. Tek taraflı aşırı şiddetli. Trigeminal otonomik sefalalji. Kısa sürer.
137
İntrakranial basınç artışı baş ağrısı en korkutan.
Kitle tümör lezyon olunca bos akışı zorlanıyo-> hidrosefali.
Geceleri ve uyanma sonrası en şiddetli.
Psödotümör: ikba bulguları var mrda normal-> tromboz yok, 6.cn paralizisi papilödemi var-> buna psödötümör serebri deniyor. Bos geriemilimi bozulmuş.
(Gh kullanımı, tetrasiklin kullanımı, vita kullanımı, steroid ani çekilmesi ile olabilir)
138
Kronik progresif baş ağrısı bizi korkutuyor.
Baş ağrısında öyküde kırmızı bayraklar neler?
Gök gürültüsü baş ağrısı
Uykudan uyandıran ba
Sabah uyanınca olan
Uzanma pozisyonunda artan kibas
Kusma eşlik eden
Kronik ilerleyici
Oksipital
Valsalva manevrası öksürük kibas artırır defekasyon kibas düşündürür
Baş ağrısı tipinde değişiklik
Ataksi yürüme bozuklupu erken geç ouberte ense sertliği papilödem
139
LPDEN ÖNCE CT
140
Baş ağrısı mr kime bakalım
Lp kime
Kronik progresif, gök gürültüsü, fokal nörolojik bulgu, kibas, <3y
Menenjit ensefalit şüphesi, psödotümör serebri şüphesi, sa kanama şüphesi
141
Migren tedavisi
-Yaşam tarzı değişikliği
-Akut atak tedavisi: atak sırasında. Erken dönemde analjezik, hfda max 2-3x. İbuprofen asetaminofen naproksen.
**Sumatriptan sık akut tedavide kullanılır**
-Önleyici tedavi en az 6 ay kullansın
142
Adrenal korteks ve medulla birbiri ile çok iletişim içinde
Mesela feniletonolamin n metil transferaz enzimi glukokortikoid hclerde üretiliyo ama adrenal medullada kullanılıyo.
143
Zona glomerulosa
Zona fasilültata
Zona retikülaris
Aldosteron
Kortizol
Seks steroidleri
144
Pri ad yet
Sek ad yet
Adrenal bez patolojileri
Acth düşük hem de adrenal bezin ürettiği hormonlar düşük
145
Pri ad yet nedenleri
**Kah en sık** (21* ve 11b hidroksilaz eksikliği)
Ad hipoplazi
Ailevi glukokortikoid eksikliği=acth direnci
Otoimmün adrenalit
Metabolik has
Aldosteron sentez ve etki bozuklukları
Enfeksiyonlar tbc
İlaçlar fenitoin
Adrenal kanama
İnfiltratif hast
146
21 hidroksilaz eksikliği?
Nonklasik kah?
11 b hidroksilaz eksikliği
3 beta hidroksilaz?
**por eksikliği** hocanın çok istediği
Lipoid adrenal hiperplazi?
Scc eksikliği
Hiperandrojenizm bulguları
Tuz kaybı
Lab:17oh prog ve acth uyarı testinde kortizol düşüklüğü
Evre 5te penisli kız
-prematür pubari penis artış hirşutizm
Tedaviyi kemik yaşı ileri hedef boyu kısa hiperandrojenizm adet düzensizliği olanlara verebiliriz *hidrokortizon*
-bunda tuz kaybı yok.
Kortizol ve kortikosteron sentezi bozulur. Ht.
-hem kızlar hem erkeklerde ambigus genitale. Dheas yüksek. Her iki cinse cinsel farklılaşma kusuru.
-maternal virilizasyon, kız, büyük over kistleri, adet düzensizliğiyle gelen e2 düşük ergenler, mineralokortikoid eksik değil, seks steroid desteği! Glukokortikoid replasmanı.
-çift vuruş hipotezi
-lipoid kahla aynı.
147
11b
17a
3beta
POR
Lipoid adrenal hiperplazi
Scc
Ht
Ht
Gelişim kusuru
İskelet defektleri
Adrenal hem gonad etkilenir
Hem adrenal yem gonad etkilenir
148
Triple a sendromu(allgroove)
Adrenolökodistrofi
-Primer ad yet, akalazya, alakrima, autonomik nöropati
-Xe bağlı, ydda, ad yet tanıs varsa tüm prökürsürler düşükse!
149
Sek ad yet nedenleri
İzole acth eks
Doğumsal çoklu hipofiz eks
Edinsel
Acthda baskılanma(eksojen cushing) bianda steroid kesince adrenal yetmezlik oluyormuş.
150
Pay say farkı
Pay daha ağır.
Raasta defekt +*tuz kaybına eğilim fazla* olduğu için.
151
Kahlı hasta nasıl tanırız?
Hiperpigmentasyon(pri), ambigus genitale, sık enf, uzamış sarılık, anoreksi, bulantı kusma, hiponatremi, hiperpotasemi, hipovolemi.
Tanı: hipoglisemi hipona hiperk
Metabolik asiroz normokromik anemi lenfositoz eozinofili hiperca eşlik edebilir
Pay acth yüksek kortizol düşük
Say acth düşük kortizol düşük
152
Adrenal yet tedavi
Hemodinamik denge (klasik şok tedavisi, 10cc/kg %0,9nacl + 2 katı %5 dekstroz+ serum fizyolojik
İyon dengesizliği ve hipoglisemi düzeltmesi, glikoz/insülin, ca glukonst, nahco3
**Steroid replasmanı, IV hidrokortizon 100mg/m2/doz** stres dozda steroid alanlara ilave mineralokortikoide gerek yok
153
Hipoglisemi yd? Çocuk? Daha büyük çocuklarda?
Yd<45 mg/dl
<55 mg/dl
Whipple triadı (tipik sempt, gli<50, tedavi ile semptom düzelmesi)
154
Tam kanda glukoz plazma değerine göre
Venöz kanda glukoz kapiller veya arteriyel glukoza göre
%10 daha düşük
%10 daha düşük
Oda ısısında bekletilirse glukoz saatte 5-7 azalır
155
Hiperinsülinemik hipoglisemi
Makroglossi
Kulakta çentiklenme bunlar beck withwideman (tek gen hastalığı) sendromu
Büyük plasenta
156
Hipoglisemide karşıt-düzenleyici hormon eksiklikleri
Adrenal yetmezlik
İzole gh eksikliği
Panhipopitüitarizm
Epinefrin eksikliği
157
**metabolik hastalıklara bağlı hipoglisemilern ayırcı tanısında hepatomegali/kc yet varlığı ve laktat yüksekliği önemlidir**
İzole hptmgli-glikojen depo bozuklukları
Kc yet- tirozinemi, galaktozemi, fruktoz int, hemakromatozis, mitok has
Hepatosteatoz-yağ asidi oks defektleri, fruktoz int, glukoneogenez boz
158
Açlıkta yüksek laktat
Toklukta yüksek laktat
-glikojen depo1, glukoneogenez boz
-glikojen depo tip0-3-4
159
Ketotik hipoglisemi
1-5y
Stres ve enfeksiyon tetikleyici
İştahsız zayıf çocuk
Keton+
Sık beslenmeli
160
Hipoglisemi; Epinefrin salınımına bağlı otonomik bulgular
Nöroglikopenik etkiler
Yenidoğan ve bebeklerde
Anksiyete solukluk taşikardi
Başağrı konfüzyon konuşma bozuk huzursuz
Anne bu çocukta farklılık var diyo, sıçrama tremor siyanoz
161
Hipoglisemi öykü
Akraba evliliği (met has OR)
Açıklanamayan kardeş ölümü(hipoglisemiden ölmüş olabilir)
Makrozomik doğum ya da intrauterin gelişme geriliği(diyabetli snne bebeği)
Eşlik eden hastalıklar
Semptom başlama zamanı?
Tetikleyici faktörler
Açlık süresi
162
Hipoglisemi acil tedavi
Basit karbonhidrat kesmeşeker meyvesuyu
İnfant:0,2 g/kg
Çocuk:10-20g karb
0,2-0,4 g/kg bolus dekstroz iv. **periferik damardan en fazla %12,5 dekstroz verilebilir**
163
Hipoglisemi şüphesi-> kritik örnek-> ketotik (>1.8)?
-> nonketotik(<1.8)
Ketotik
-hepatomegali (glikojen depo has, glukoneogenez)
-hepstomegali yok(uzun açlık, karşıt hor eks, gl dep has tip0)
Nonketotik
-hiperinsülinemik hipoglisemi
-yağ asidi oksidasyon sorunları
