8. Hafta Flashcards
(112 cards)
1
Q
O hcli anemi enfeksiyon kaparsa
A
Hemen tedavi et dalak otosplenektomi diyoruz immün düşük sepsise girmesin.
2
Q
Akut göğüs sendromu
A
Pulmoner mikrovasküler alanda hipoksi-> hclern artmış adezuonu-> vazooklüzyon(tıkanıklık)
3
Q
Hbs polimerizasyon ve oraklaşmaya yol açarak
A
Vazooklüzyon
İskemi
Endotel hasara yol açar
4
Q
Tedavi akut göğüs sendromu
(Orak hc anemisinde gelişen akut ac hasarıdır)
A
Nazal oksijen desteği hemen
Geniş spektrumlu ab
Iv sıvı desteği (1500cc/m2/gün=50cc/kg/gün)
Analjezik
Eritrosit süs transfüzyonı
Bronkodilatörler
Mek vent desteği
*Hidroksiüre (hbf yapımını^)
5
Q
30 kilo= 1m2
A
6
Q
Akut göğüs sendromu düşündürcek 3 bulgu
A
Ateş
Solunum sıkıntı
Öksürük
7
Q
İlaç alerjisi tipler
A
Tip1-> igE -anaflaksi ürtiker anjiödem
Tip2-> igG ve kompleman - sitopeni
Tip3-> igM/igG ve kompleman -ürtiker vaskülit
Tip4a-> th1 - egzema
Tip4b-> th2 - eozinofilik, DRESS sitokin fırtınası gibi
Tip4c-> sitotoksik t hcleri - SJS/TEN
Tip4d-> t hcleri - akut jeneralize ekzantematöz püstüller
8
Q
İlaç alerjisi erken geç tip
A
Erken tip ilk 1-6 saat, ürtiker anjiödem, nefes darlığı, öksürük, taşikardi hipotans, kramplı karın ağrısı kusma
Geç tip >6 saat makülopapüler ekzantemler*,
9
Q
İlaç aşırıduyarlılık reaksiyonları
A
En sık betalaktam grupları ve nsaii
Bl-> ige ve t hc aracılı alerji, nsaii karışık.
10
Q
Deri testi ne için yapıyorum?
İlaç provakasyon testi kimde?
A
-Prik testi ige cevabını gösteriyor
Yama testi tip4te
-ige, nonimmünolojik, tip4tesadece mpe fde dermatitte
Önce deri testi sonra ilaç provakasyon tesyi
11
Q
İlaç alerjisi alarm semptomlar
A
Ani başlayan multisistem semptomlar -> düşük kb -> anaflaktik şok
İnspiratuar dispne, disfoni, siyalore-> laringeal ödem
12
Q
İlaç alerjisi alarm işaretleri
A
-Ağrılı cilt, atipik hedef lezyonlar, mukozal erozyon-> deri blisterleri ve büller, nikolski belirtisi, kansayımı lökopeni trombositopeni, renal fonksiyon üre kreatin artışı -> SJS/TEN
-Ateş, deri tutulumu, sentrpfasyal ödem -> lap, kan sayımı eozinofili atipik lenfosit, kcft artışı, proteinüri-> HSS/DRESS/DIHS
-Purpurik infiltre eden papüller, nekroz-> tam kan sayımı, renal fonksiyon proteinüri üre^ kreatinin^, hipokomplementemi-> VASKÜLİT
13
Q
Atopik dermatit, seboreik dermatit ayrımı
Netherton sendromundan da ayır.(bambu saç, egzama, reaktif havayolu, besin alerjisi, yaygın kızarıklık)
A
Görünümleri farklı
Ad-> daha kırmızı, diaper bölgede yok. 0-2 yaş. Kulak arkası diz dirsek bacak alt ekst sıklıkla yanak
Sd-> kaş üstü, temporal, saçta kepek, sarı renkli. diaper bölgesi tutulur
2-12 yaşta ad-> popliteal ve antekübitsl bölgeler, boyun, el, likenifikasyon ve ekskoriasyon.
12 yaş üstü ad-> hafif, eller dorsali
14
Q
Atopik dermatit
A
Alevlenmelerle izleyen kronik hastalık
Kaşıntı!! Ailede öykü, infantta yüz erişkinde fleksör tutulum.
Kserozis-> cilt kuruluğu
Ekskoriasyon-> deri yolma
Erozyonlar
Bebeklerde daha yaygın
Deride çekirdekli hücreler var yüzeye doğru yassılaşıyolar ad bunların zarar görmesiyle olur (concodesmosin).
Besin alerjisiyle çok sık değil ama birlikte olursa mikst.
Flagrin geni.
Nemlendirme çok önemli.
15
Q
Atopik yürüyüş
A
Atopik dermatit
Besin alerjisi
Ar
Astım
16
Q
Ad tedavi
A
Tetikleyicilerden kaçırma
Nemlendirme
Kortikosteroid+antimikrobial+kalsinörin inh
17
Q
(2.MN)
Ön boynuz motor nöron hastalığı?
Periferik sinir?
Nöromuskuler bileşke?
Kas?
A
-SMA.
-Guillan barre,
-myastenia gravis, botulizm
-kas distrofileri, miyotonik distrofiler, konjenital myopatiler, metabolik myopatiler, dermatomyozit polimyozit
18
Q
Sma?
A
Kurbağa
Hipoton
Dtr-
Dilde fasikülasyon
Abdominal solunum
19
Q
Guillian barre
A
Altta simetrik başlayıp yukarı gider (asendan)
Akut flask paralizisinin en sık sebebidir
Myelin kılıflarda harabiyet
Postenfeksiyöz
Hücre yok ama protein artıyor!
Hızlı ilerler
Plazma değişimi ve ivig veriyoruz
20
Q
Herediter motor sensör nöropatisi? (Charchot marry tooth)
Kene paralizisi?
A
Yavaş, yüksek kemerli ayak, charcot marrie tooth
Oküler papiller bulbar felç. Toksin! Kene çıkarılınca düzeliyor.
21
Q
Juvenil myastenia gravis?
İnfant botulizm
A
Sabah iyi gün içinde yoruldukça kötüleşiyor, ptozis.
Kabızlık, yememe
22
Q
Kas distrofileri?
A
Duchenne/becker en sık, erkekte, ck kas distrofilerinde belirgin yüksek buna özel olan distrofin geni. Steroid hastalığı yavaşlatır. Becker hafif formu.
Myotonik distrofi 2. En sık, erişkinde en sık, açıp gevşetememe. Bir sonraki nesle ağır geçiyor. Tipik yüz düşük dudak düşük göz kapağı. Aritmi uterus sindirim hepsi etkilenir.
Bunlar anestezi almamalı!
23
Q
santral hipotoni
A
Letarji ensefalopati
Dismorfizm
Kortikal fisting (başparmağı yumruktasıkma)
Organomegali
Göz takibi yok veya zayıf
Mimik taklit etmiyor
Aksiyal hipotoni
Nöbet
Artmış dtr
Ayakta makaslama
24
Q
Periferal hipotoni
A
Güçsüzlük
Dtr-
Yutma güçlüğü
Abdominal solunum
Kurbağa
Fasikülasyon
25
Guillian bare tanıda şüphe bırakan bulgular
Motor fonksiyonda persistan Asimetri
Persistan baraak mesane disfonksiyonu
Semptom başlangıcında barsak mesane disf
Aralıklı duysal seviye
26
Normal vücut ısısı aksiller
36.2-37.5
27
IL ler diğer sitokinlerin uyarımını da artırıyo kcde afrlerin de salınımını tetikliyor
İl1 alfa en önemlisi dikkat
28
Periyodik ateş
**Son 6 ayda aralarda iyilik hali olan en az 3 kez ateş**
29
Periyodik ateşte inflamasyon nasıl
Otoinflamasyon
Ortada sebep yokken sürekli enflamasyon başlatması vücudun.
Antijen antikor kompleks yok
Lenfositler yok.
30
Oihten uzaklaştıran durumlar (otoibflamatuar hast)
Hsmegali
Enfeksiyon bulguları
Ab tedavisine yanıt
Bisitopeni pansitopeni
Afr normal olması
Otoantikor varlığı
31
Fmf
Ateş, serozit, artrit atakları
Mefv proteini, pyrin geni defekti
Peritonit gibi yaygın aprı
Tek taraflı solunum bulgusu yapabilir
Artriti sekel bırakmayan monoartrit.
Nadiren uzamış febril miyalji olur ama cksı normal o sırada
Atakta afr mutlaka yüksek!! (Esr crp saa)
En önemli komplikasyonu amiloidoz.
32
Fmf tanı
Ateş aks>38,8 6-72 saat >3 atak
Karı ağrısı 6-72 saat, >3 atak
Göğüs ağrısı 6-72 saat, >3 atak, tek taraflı
Artrit (6-72 saat, >3 atak, oligoartrit)
Aile öyküsü
2/5
33
Kolşisin kullanım alanı
Mikrotübüllere bağlanır.
fmf Gut behçet tenöz vaskülit
En önemli YE gis ishal
3-6 ayda bir tks, crp, kcft, tit yapmalıyız.
Fmfte kolşisin asla kesmiyosun gebelik dahil!
34
Steroid en güçlü immünsüpresif ilaçtır ama uzun süre kullanamayız kullanırsak vücudu harap eder.
35
Fapa dışındakileri kulakdolgunluğu için anlatıyomuş
-Caps(kriyoprin ilişkili periyodik ateş sendromları)
-HIDS(hiperimmünoglobulin-d sendromu)
-TRAPS(tnf res ilişkili per send)
-nlrp3, döküntü,
-ilk 6 ay tanı
-gezici döküntü, myalji, periorbital ödem
36
PFAPA!
5y altı çocuk yineleyen *çok düzenli ateş atakları*
Ataklarda febril konvülziyon ama aralarda sağlıklı
Siklik nötropeniyi dışla
Solunum yolu semptomu olmayacak
Yaş arttıkça sıklığı da ağırlığı da azalır. Zaten iler yaşta kaybolur.
Prednizolon ama gerekmedikçe verme
Ab gerekmedikçe verme
En önemli tedavi seçeneği tonsilektomi
Afr yüksekliği. Cilt hareket sistemine ait bulgular.
Enfeksiyon maliniteyi dışladın atak düzenli mi sordun üçlüden biri varsa diyoruz ki fapa
Yok diyoruz ki fmf, kolşisine başlıyoruz
37
Pfapa tanı kriterler
Düzenli aralıklı ateş
-aftöz stomatit
-servikal lenfadenit
-farenjit
En az birinin olması
Atak arası yakınmasız
Büyüme gelişme normal
Siklik nötropeni dışlanmış olması
38
En sık kardiyolojik defekti?
Erkeklerde sık görülen kızlarda sık görülenler?
Vsd
E: büyük arter transpozisyonu, aort stenozu, triküspit attezisi
K: Down sendromu, atv kanal defektleri
39
Kkh
Yaşam ilk bikaç haftasından sonra pul vas direnç düşmeye başlar soldan sağa şantlı lezyonlar semptomatik hale gelir.
40
Maternal dm
Maternal sle
Retinoik ssit alanlar
Lityum alanlar
Ailesel yatkınlık
Kalp hastalığı artırır
Kalp blokları
Ebstein
Hipoplastik sol kalp aort koarktasyonu
41
En sık digeorge
Annede kkh varsa risk artar
Trisomi18-21
Turner
Bunlarda kkh var
42
Teratojen ve kkh
Alkol
Trimetadon
Talidomid
Lityum
Diyabet
Fkü
Sle
Septal defekt
Fallot tetralojisi
Fallot tetralojisi
Ebstein
Transpozisyon
Fallot
Tam kalp bloğu
43
Fetal dolaşımda dominant olan sağ kalp
44
Kkh sınıflama
-siyanotik ezebere bil isimlerini
-asiyanotik
A.soldan sağa (vsd, pda, asd, kısmi pul ven dönüş anomalisi)
B.darlık(ps, as, aort koarktasyonu)
Fallot tetralojisi
Büyük arter transpozisyonu
Triküspit atrezisi
Trunkus arteriosus
Pulmoner atrezi
Tek ventrikül
Ebstein anomalisi
Total pul ven dönüş anomalisi
Eisenmenger
9 tane (fb, tp, tetet)
45
Volüm arttıkça ky bulguları artar
Outputu korumak için katekolaminler artar.
Obstrüksiyon-> darlık ciddi olduğunda duvar kalınlığı artar sonra kardiyak dilatasyon olur
Siyanozun derecesi pulmoner akım azlığının şiddetine bağlı
Obs-> Asiyanotik siyanotiğe döner.
46
Pulmoner kan akımının arttığı durumlar
Bat
Hipoplastik sol kalp
Aort atrezisi
Trunkus arteriozus
47
Asd
Soldan sağa şant
Pul ht erişkinlerde
-Sekundum en sık tip (atrial septum ortası) **bitek bunda endokardit profilaksisi yapmıyoruz**
-Primum (av kapak üstü)
-Sinus venosus tip bu venakavanın orda
Ekg: sağ aks deviasyonu, sağ vent hipertrofisi.
>8mm ise kapanma olasılığı düşük
48
Vsd en sık
Membranöz (sık)
Musküler-> kapanma olasılığı daha yüksek
Pulmoner akımı artırır
Eisenmenger sendromu= pul ht uzun süre devam ederse şant tersine döner siyanoz olur. Artık sadece palyasyon.
En iyi duyulduğu yer mezokardiyak.
Pansistolik üfürüm.
4yaşa kadar kendiliğinden kapanabilir.
Kky yapar
49
Pda köprü damarı
6 saatte fonksiyonel olarak, 2-3 hafta anatomik olarak kapanır. O2 ile.
Pge ler açık kalmasında rol oynuyodu
Prematürelerde kapatma tedavisi yapıyoruz. *ibuprofen*
Sol klavikula altında!
Değişken derecede **devamlı** üfürüm.
Büyük ise kky oluşabilir vsd gibi
Kky varsa ona göre tedavi.
50
Avsd
En iyi mezokardiyaktan dinlenir
Pansistolik üfürüm
Semptom olmasa bile tedavi çünkü hızlı eisenmenger oluşuyo
Down sendromunda
51
Parsiyel anormal pulmoner venöz dönüş (papvd)
Genelde asemptomatik. Kky semptomları görülebilir, asd varsa onun semptomları görülebilir.
52
Ps
Darlığın şiddetine bağlı değişen sistolik ejeksiyon azalması?
S2 çiftleşmesi
P2 şiddetinde azalma
Çok şiddetlisinde kky ve ani ölüm olabilir
Ejeksiyon kliniği eşlik edebilir
53
As
Genelde valvuler stenoz biküspid kapakla beraber.
Supravalvüler stenoz williams sendromuyla beraber.
Yaşla artar.
*Egzersiz senkopu*
Ağırında sistolik trill duyulur.
**Enfektif endokardit profilaksisi!!**
54
Aort koarktasyonu
Çocukta htnin en sık sebebi!!
Biküspit aortayla beraber
Turnerda bu
Bacak kol nabız farkı. Şok olabilir.
**interskapular bölgede sistolik ejeksiyon üfürümü**
**e işareti** distale kan geçişi olmayınca kollateraller oluşuyo beslemek için fossada güveyeniği görüntüsü oluyo.
_>20mmhg olunca Balon anjioplasti yapıyoruz
55
Siyanotik kalp hastalıkları
Fallot tetralojisi
Büyük arter transpozisyonu
Trunkus arteriozus
Pulmoner atrezi
Triküspit atrezi
Ebstein anomalisi
Hipoplastik sol kalp sendromu
Tek ventrikül
Total anormal pul ven dönüş
56
Fallot tetralojisi en sık siyanotik konj kalp hastalığı
Dört ana bulgusu var
Pulmoner stenoz
Vsd
Sağ vent hipertrofisi
Aorta dekstropozisyonu
(Olay pulmoner arter darlığı. Ne kadar daralırsa sağ sol şant o kadar artıyo. Sağ ventrikül hipertrofi oluyo. Ama ilk başta aort seltım ortasından çıkıp pulmoneri daraltmıştı)
57
Siyanotik konj kalp has
Demir profilaksisi. Deaları var.
Susuz kalmasınlar.
Fazla htc var.
İntrakranial apseler için risk yüksek.
58
Fallot tetralojili çocuğu ailesi diz dirsek pozisyonuna getirip sana getirmiş.
Sağ sol şantı azaltmak için yapmışlardı.
1)Max o2 verdin
2)iv Max sf verdin
3)ajitasyonu baskıladın
4)ketamin
5)morfin
6)bb
7)asidoz için hco3
Bu hastada her şey adrenalin ne bağlı. Alfa beta alakalı ondan bb vedil.
59
Perikardit perikardiyal efüzyon
En sık viral!
Bakteriyel staf ve spp ama azlar zaten
Üremiye sekonderdir
Yatarken derin inspiryumda kötüleşir
Oturmayı tercih eder
Bulguları ateş taşikardi sürtünme sesi
60
Tamponad
Distandü boyun venleri
Hepatomegali
Pulsus paradoksus (sis basıncın insle 10dan fazla azalması)
Dar nabız basıncı
Zayıf nabız
(Tamponadda sis basınç inste düşmesine ek daha çok düşer)
61
Perikardit belirtileri
Perikardiysl alandaki sıvı miktarına ve ne kadar hızlı biriktiğine bağlıdır
62
Perikardiyal efüzyon tanı
Ekokardiyografi
Top gibi
Yüksek st segmentleri
Değişken qrs
63
Perkardial efüzyon tedavi
Perikardiyosentez kesin tedavi
Kardiyolog yapmaya gelene kadar!
BASABİLCEĞİN KADAR SF BAS SAKIN DİÜRETİK VERME.
Şokla gelcek tabi önce abc yap damar yolu aç
64
Kalp yetmezliği
Sistemik ve pulmoner konjesyon
**nörohormonal aktivasyon**
Yeterli kardiyak output sağlamak için kardiyak duvarlarda artan stres ve buna uyum saplayamayan myositler ile başlar
65
Frank starling?
Myokardial remodelling?
Venöz dönüş artınca daha az kasılma. Böylece volüm artar ki output sağlansın. End diyastolik p^ ve pulmoner ödem.
Kronik kkyde myokardial kitle ve hacim artışı.
66
Ky 3 nörohormonal sistem
-Raas
-Sss
Vazokons. İnotrop etki. Myosit hasarı. Lusitrop etki. Beta1 res lerde down regülasyon.
-Arjinin vazopressin
Atrial genişlemeyle anp uyarılır
Ventrikül genişlemeyle bnp uyarılır.
Bu ikisi vazodilo ve natriüretik etki ile afterload ve preload azaltır.
67
Ky
Fetüste
Term bebekte
Çıcukta
İnfantta
Supraventriküler taşikardi
Asfiksi kardiyomyopatisi
Ara
Solsağ şant
68
Ky genelde sol kalbi ilgilendirir ama şunlar olduğunda sağ kalp yet bulgularıdır
Sis venöz dolgunluk
Hepatomegali
Splenomegali
Ödem
Asit
Plevral ve perikardiyal efüzyon
69
Modifiye ross kriterlerinde nelere bakıyoruz
Terleme
Takipne
Solunum şekli
Solunum hızı
Kalp hızı
Kc büyüklüğü
Ttsskk
Tsk
70
Ky tanı yöntemleri
Tele ekg eko kateterizasyon
71
Akut ky kimde olur
Spesifik semptomları?
Bulguları?
-Önceden sağlıklı
Ya da vsd bağlı kysi vardı
-Ortopne ve paroksismal nokturnal dispne
-hem pul hem vas ödem, pul ödeme bağlı *raller*
72
Ky tedavi amaçları?
Preload düzeltmek için Diüretikler (loop, dirençli hastada tiazid diüretik ya da mineralokortikoid res antagonisti kombinasyonu) elektrolit monitörizasyonunu unutma
Afterload azaltmak için
Kontraktiliteyi artırmak için yani sistolik disfonk düzeltmek için inotropik ajanlar yani betamimetik(kısa ve hızlı etkili) en sık *dobutamin* adrenalin var ama 0.3 üstüne çıkma! Şokta verirsin. Milrinon var solunum sorunu da varsa veriyoruz, ciddi htde verme.
Kalp hızın düzeltmek
Aritmiyi azaltmak
(O2yi rutin kullanma hipoksemisi olmayanda)
Ace remodellingi bike döndürür:
73
Maternal hastalıklar konjenital hastalığa yol açan
Dm Fku(düşük doğum ağırlığı mikrosefal kkh fatal disformizm) alkol tüketimi nörodavranışsal problem
74
Nöral tüp defektleri risk faktörleri
Folat eksikliği
Genetik sendromlar
Amnionik band sekansı
Ateş hipertermi
Pregestasyonel diyabet
Obezite
Pestisitler
75
Bu hastane nöral tüp merkeziymiş
Meningomyelosel
Hidrosefali
Spina bifida
76
Sekanslar
-Pierre robin
Mandibular hipoplazi, glossoptozis, yarık damak
-Potter
Renal agenez, oligohidramnios, pulmoner hipoplazi, yüz dismorfizmi
-Prune beli- kuru erik
Üreterde obs, mesane distans, karın duvarı kapanmasında bozulma
-Haloprosensefali (mike)
77
Sepsis nedir?
Enfeksiyona karşı, konağın hayatı tehdit eden ve organ yetmezliklerine sebep olacak şekilde gelişen anormal cevap.
Kanıtlanmış ya da olası enfeksiyon ile birlikte olan sis infl yanıt (sırs)
78
Sepsis kriterleri
Sırs
>38.5 veya <36 ateş
Taşi bradi kardi
Taşipne solunum yet
Artmış/azalmış lökosit
+
Enfeksiyon
(Sırs+enfeksiyon=sepsis)
(Ağır sepsis=sepsis+kvs disfonksiyon/ards/iki ya da fazla organ disfonk)
79
Sırs
**anormal vücut sıvısı**
**lökosit sayısı**
Taşikardi
Taşipne
80
Sepsiste şüpheli ya da kanıtlanmış enfeksiyon
Peteşi purpura (meningokoksemi)
Öksürük hipoksemi pulmoner infiltrat(pnömoni)
Distandü karın ve perfore organlar
Normalde sterl olması gerkeen vücut sıvısında lökosit
Pozitif kültür üremesi
Dokudan yapılan boyalı incelemeler
Polimeraz zincir reaksiyonu
81
Sepsis etkenleri
Yd: GEL grupbspp, ecoli, l.monocytogenes
1ay-5y: kapsüllü bakterilir: HaSaN h inf, s pnömoni, neisseria meningititis
Hastanede yatan: psödomonas, koag - staf, s aureus, enterokoklar
Splenektomili: kapsüllü bakteriler
Nötropenik: p aureginozs, kleb pnömoni, ecoli sağlıklı çocukta rastlamıycağımız etkenler.
82
Sepsis göstergeleri
Ateş
Taşikardi
Mental durum bozukluğu
Kapiller dolum zamanı>2 sn
Marmaratus bile yeterli aslında
83
Kvs organ yetmezliği
Sıvıya yanıtsız ise hipotansif
Sıvı dışında vazopressöre ihtiyacım varsa
Yetersiz organ perfüzyonu göstergesi: açıklanamayan met asidoz, laktat yüksek, oligüri, kapiller dolum zamanı uzamış, santral periferik osı farkı 3 derece üstünde.
O zaman
Ense sertliği varsa bos al
Kanlı ishalse gaita kültürü al
Tüm kültürleri iste tam kan sayımı al
Kan gazı al (met asidoz)
Afr iste crp, prokalsitonin, ferritin bunlarda çok yüksek
Organ yet olduğu için kanama pıhtılaşma testi kc için. İnr pt bozuluyodu çünkü.
Ac grafisi
Ekg eko
Kraniyal bt olabilir mr olabilir
84
Şiddetli sepsis
Sepsis
+
Kvs organ disfonksiyonu/
Pards/
Diğer 2 ve üstü organ yet.
85
Şok nedir?
Dokuların hücre düzeyinde oksijen ve metabolik ihtiyaçlarının yeternce karşılanamaması
86
Septik şok patofizyoloji
Sitokin fırtınası!
Kompleman aktivasyonu!
Endotel hasarı!
Vaskülit!
Trombotik mikroanjiopati
Dik, yaygın damar içi pıhtılaşma sendeomu
Çoklu organ yetmezliği
87
Septik şok
Obstrüktif şok hariç tüm şok fizyopatolojilerni kullanır.
Yani hipovolemik, kardiyojenik, distrubitif şoktur.
88
Sepsis şok
Kvs disfonksiyonu
Hipotansiyon
Vazoaktif ilaç ihtiyacı
Yetersiz periferik perfğzyon varlığı
Na sebep olan enfeksiyon tablosudur.
Organ yet: Ya kvs ya başka sistem yetmezliğine sebep olan enfeksiyon tablosu
89
Sepsis tedavisi!
Hüs olsun sep şok olsun ağır travm beyin hasarı basit sol yet olsun her türlü ABC ile başlıyoduk zaten!
0-5dk
1) Oksijenize et! Yük konsantr (rezervuarlı oksijen maskesi %95/cpap) gerekirse erken entübasyon
Damar yolu (iki geniş) açamıyosan intraosseöz, lab testlerini yolladım (*kan gazı* laktat, tks, ca, kş, kültürler)
5. Dk
2) Sıvı tedavisi! 20ml/kg iv puşe(%0.9 nacl veya ringer laktat puşe). (Ky düşünmüyosam 40a kadar çıkabilirsin, üstünde dikkat et yükleme olabilir dikkat et, kc ele gelir acde ral duyabilirsin yükleme olmasın dikkat et yani 60a sen çıkma) ultrasonla kontrol edebilirsin vena cava gerginse yeterince vermişsin.
5-15. Dk
3) Ab mutlaka başlıyosun ilk bir saatte kültür almıştın zaten. Hipo hiperglisemi ve hipokalsemiyi düzelt!
Seftriakson!! Geniş spektrumlu seçiyoruz.
Gr+lere karşı vankomisin!
İmmün süpresifse antifungal düşünebilirim.
Kültürde üremeye göre 10 gün-20 gün.
15-60. Dk
4) Sıvı dirençli şok (sen atıyorum 200 cc sf yükledin 200 daha yaptın 200 daha yaptın ybde artık düzelmiyosa dirençlidir) artık inotropik tedavi!!
Nabız basıncı darsa adrenalin!!
Nabız basıncı gemişse noradrenalin!!
Milrinon, bifosfodiesteraz inh vs kullanıyorız.
Eskiden sıcsk soğuk şok diye ayırıyoduk artık nabız basıncı farkına göre.
60dk sonrası
5) Katekolamin dirençli şok (adr yet tablosu gelişmiş ya da steroid ihtiyacı gelişmiş şok) (meningokoksemi, bazal kort azsa, kortikotropin uyarı testine yanıtta uzama)
Yb aşaması
6) başka inotrop vazopressör.
Kb normal mi, sıcak şok mu soğuk şok mu, svo2 düşmüş mü.
Hala devam ediyosa ısrarlı katekolamin dirençli.
Perikard ef, tans pnömotoraks, vs olabilir
Hala bulmadım
7) Refrakter şok, membran oksijenizasyonuna yani eko tedavisine geçeriz.
90
Solunum arestini önleyince kardiyak aresti önlemiş oluyoruz zaten o yüzden abc
91
Dolaşım bozukluğunu nasıl analrsın
Soğuk ekstremite, kapiller dolum, zayıf nabız, idrar çıkışı azalması(sıvı yüklemesine rağmen)
Hipotansiyon sınırı! Yd da 60 altında olması! 1 -ayın altında 70 altında olması!!!!
92
Hipotansiyon sayıları
<1 ay= 60mmhg
1ay< <1y= 70mmhg
1y< <10y= 70+2xyaş
10y< =90mmhg
93
Perfüzyon basımcı normal değerleri
Mean arteriak basınç demiş
Yd 55
Bizde 65
94
Septik şok tedavi hedefler
Kalp hızı normale dönsün (taşikardi kırılsın)
Kd hızı <2sn olsun
İdrar çıkışı>1ml/kg/saat
Periferik santral nabızı aynı dolgunluk
Laktat düşsün 7ye gelmişti 2 altına düşsün
Scvo2>70 olsun.
95
Septik şokta
Kan transfüzyonu
Renal rep tedavisi
-Hb>10mg/dl olsun eritrosit süspansiyonu veririiz.
Hemodinamisi iyi olan hastada sınır 7
Trombosit transfüzyonu yapabiliriz taze donmuş plazma kullanabiliyoruz. Zaten çok sıvı veriyodum bunu plazmaferezle yapsak oluyo mu evet mortalite oranını çok düşürmüş!
-Diyaliz uyguluyoruz. Metabolizmayı asidozu toksik maddeyi düzeltiyoruz
Bu arada hoca plazma için filtre kullanma araştırması yapmış işe yaramış.
96
Picco neydi
Kardiyak output takibi.
Sıvı mı inotrop mu steroid mi vercem onu gösteriyor.
97
Sepsis sonrası belirtiler olabilir
Düşündede bulanık uykusuz yorgun endişeli hafıza güçsüzlüğü kas güçsüzlüğü gibi.
98
Sendrom nedir
Tanımlanmış tek bir etyolojiden kaynaklanan, patofizyolojiyle ilişkili birden fazla anormallik modeli olarak tanımlanır
99
Sekans nedir
Tek bir olayın neden olduğu birden fazla malformasyondan oluşur, ancak sekansın kendisi farklı etyolojilere sahip olabilir
100
Assosiasyon
Malformasyonlar arasında belirsiz veya bilinmeyen bir ilişkinin olduğu, dolayısıyla bir sendrom veya sekans kriterlerine uymayan, malformasyonların rastgele olmayan bir gruplandırmasını ifade eder.
101
Tek gen hastalıkları
-Beckwith widemann sendromu
Makroglossi Organomegali Hemihipertrofi Karın duvarı defektleri Hipoglisemi Kulak kepçesi deformitesi
-Akondroplazi
En yaygın iskelet displazisi Kısa boy Makrosefali Alın çıkıklığı Hidrosefali ve santral apne foramen magnum darlığı ve beyin sapına bası sonucu ortaya çıkabilir (fgfr3 geni mutas)
Hüseyine benziyo çaycı
102
Kromozomal hastalıklar
-Trizomi 21 (DOWN)
En sık, zeka geriliği en sık genetik nedeni
Düz yüz profili eğimli palpebral fissürler
Hipotoni zayıf moro
Simian, beşinci parmak orta falanks displazisi
Ensede aşırı cilt eklem aşırı esnek pelvis displazik
-Trizomi 13
Triadı: mikro/anoftalmi, yarık dudak damak, postaksiyel polidaktili
Oküler hipertelorism, bulbus burun, alt yerleşimli kulak, küçük kafatası, haloprosensefali,
-Trisomi 18 (EDWARD)
Overlapping fingers, hipoplastik nails, rocker bottom feet
Mikrosefali mikrognati, düşük doğum ağırlığı,
103
Cinsiyet kromozom anomalileri
-Turner (45,x)
Sga, yele boyun, belirgin kulak, el ayakta lenfödem!, yd genelde belirgin değil.
104
Kromozom delesyon sendromları
Williams
Hiperkalsemi, elfin yüz, kkh, zeka geriliği.
DiGeorge
Yarık damak, mikrognati, timüs ve paratiroid anomalileri, aort koark TOF BAT PAS
105
Multifaktöriyel konjenital anomaliler
Nöral tüp defektleri: myelomeningosel (spina bifida) , meningosel, myelosel, ensefalosel, anensefali
Bunlar için risk faktörleri:
Folat eksikliği, genetik sendromlar, amniotik bant sekansı, ateş hipertermi, pregestasyonel diyabet, obezite, pestisitler
106
Amniyotik bant sekansı
Konjenital konstriksüyon bantları
Sindaktiki
Uzuv uzunlukları farkı
Distal lenfödem
Beyin dışarı çıkması
107
Assosiasyonlsr vater vacterl charge
Vertebral defekt
Anal atrezi
Cardiac
Trakeoözofageal fistül ve özafajial atrezi
Renal
Ekstremite tutulumu
Fankoni anemisiyle birlikte görülebilir
Colobma
Atrezi koanal
Retarded büyüme gelişme
Genital anomali
Ear anomalileri
108
Dismorfik bebek
Mikrosefali
Makrosefali
Brakisefali
Plagisefali sebepleri
Toxo rubella zika
Frajil x nörofibromatozis akondroplazi
Kranisinoztoz
Kraniosinostoz, malformasyon
109
Ydda kromozom analizi endikasyonları (fish analizi)
Down send bulgulsrı
Ambigus genitalya
Açıklanamayan zeka geriliği
Cinsyet kromozom anomali şüphesi
Çoklu ilk trimester düşükler olan çiftlere
110
Doğumu gerçekleşen bebekte hemen şu üç soruyu cevapla
Bebek term mi?
Tonusu iyi mi
Solunum çabası var mı ağlıyor mu?
Evetse resüsitasyons gerek yok anneden ayırma sağlıklı bebek uygulamalarına geç
111
Doğumda saptanabilen yaşamı tehdit edici konj anomaliler
Koanal atrezi (stenoz) (solunum sıkıntısı, apne, nazogastrik girmiyor)
Pierre robin sendromu
Diafram hernisi (skafoid abdomen, sağa kayık kalp, res distres, polihidramnios)
Trakeoözefageal fistül (polihidramnios, aspirasyon pnömonisi, artmış tükürük, nazogastrik mideye gidemiyor)
İntestinal obs (volvulus, duodenal atrezi, ileal atrezi) (polihidrmnys, safra kusma, abdominal distansiyon)
Gastroşisiz/omfalosel (polihidramnios, intestinal obs)
Renal agenezi/ potter sendrom
Hidronefrozis bilateral kitle karında
Nöral tüp defektleri anensefali (polihidramnios, artmış alfa fetoprotein düşmüş fetal aktivite)
Down sendromu
Duktal konj kalp hast (siyanoz, murmur, şok)
112
Resusitasyon notu özeti tablette ss
