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1 - Microbiologia 1 ERA > 5.1 - Enterobacteria: Primarias o Intestinales: Salmonella/Shigella/E. coli/Yersinia > Flashcards

5.1 - Enterobacteria: Primarias o Intestinales: Salmonella/Shigella/E. coli/Yersinia Flashcards

1
Q

Enterobacterias

Primarias o Intestinales: Nombrar

Son 4
1er Grupo tiene 2
3er grupo tiene 4

A
  1. Salmonella (typhi y paratyphi).
  2. Shigella (dysenteriae).
  3. Escherichia coli (cepas entero agresivas).
    — E coli entero toxigénica (ECET).
    — E coli entero patogénica (ECEP).
    — E coli entero invasiva (ECEI).
    — E coli entero hemorrágica (ECEH)
  4. Yersinia (pestis)
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2
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Salmonella: Generalidades

Son 4

A

Bacilo Gram (-).
* Móviles por flagelos perítricos.
* Anaerobios facultativos.
* Se adquiere por la ingesta de aguas y alimentos contaminados

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3
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Salmonella: Características bioquímicas y Reservorios de Energia (fuente de infección)

Caracteristicas: 2
Fuentes: 2

A

Características bioquímicas
* NO Fermentan lactosa.
* Producen SULFUROS DE HIDRÓGENO a partir de aminoácidos azufrados
​
Fuentes de Energia
* Salmonellas NO tifoideas: animales.
* Salmonellas tifoideas (S. typhi): solo en humanos.

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4
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Salmonella: Nomenclatura

1 familia
1 genero
2 especies
5 Serovariedades

A

Familia:Enterobacteriaceae.
Género:Salmonella.
Especie:enterica (humanos).y bongori (animales).
Serovariedades: typhi, paratyphi, enteritidis, choleraesuis y typhimurium

Las serovariedades se clasifican por SEROTIPIFICACIÓN:
* Se basa en las diferentes combinaciones de antígeno somático “O” y antígeno flagelar “H”.
* Ag. capsular o virulencia ‘’Vi’’ (S. typhi y paratyphi)

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5
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Salmonella: Patogenia y factores de virulencia:

Patogenia: 3 Pasos
Factores: 2
1er factor: 4
2 factor: 4

A

Patogenia
* Ingesta → llegada al estómago → adhesión a enterocitos y células M de las placas de Peyer mediante adhesinas

Factores de virulencia:
1) Adhesinas:
* Fimbrias pef(fimbrias codificadas en un plásmido): facilitan la adherencia a microvellosidades.
* Fimbrias lpf(fimbrias polares largas): adherencia a las placas de Peyer.
* Fimbrias agregativas: promueven la adherencia entre bacterias.
* Proteína de superficie rck: proporciona resistencia ante el complemento.
Una vez adherida al intestino delgado, Salmonella spp inyecta proteínas en las células del huésped:

2) Sistemas de secreción de proteínas tipo III: codificados.
* Proteína sipA: Perturba los filamentos de actina, generando el efecto festoneado “ruffling” y permitiendo la internalización de la bacteria dentro de una vesícula endocítica.
⮑Una vez internalizada la bacteria, las microvellosidades vuelven a su estado normal, lo que permite la regulación del anclaje, englobamiento y replicación.
* Islas de patogenicidad tipo I (SPI-1).
* Islas de patogenicidad tipo II (SPI-2).
* Islas de patogenicidad tipo III (SPI-3):

Las bacterias permanecen dentro de los enterocitos donde se replican. También pueden transportarse a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o circulación linfática.

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6
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Salmonella: Presentacion Clinica y Descripcion de Ellas

2 Importantes
3 Otras

A

IMPORTANTES
* Cuadros gastroentéricos o ENTEROCOLITIS (S. enteritidis).
* Fiebre Entericas
⮑Fiebre tifoidea (S. typhi).
⮑Fiebre paratifoidea (S. paratyphi).
​
1) Enterocolitis (S. enteritidis)
* Reservorio: Animales.
* Afecta principalmente: niños menores de 5 años y ancianos.
* Transmisión:Consumo de alimentos contaminados como huevos, pollo y carne vacuna (intoxicaciones comunes con mayonesa casera).
* Infección: se limita a la mucosa intestinal y no se produce bacteremia.
* Clínica: inflamación intestinal y diarrea.
* Diagnóstico mediante coprocultivo:
* Medios selectivos: Levine y Mac Conkey para enterobacterias.
* Medio SS (salmonella - Shigella) para patógenos entéricos no fermentadores de lactosa.
* Tratamiento: reposición hidroelectrolítica.
​
2) Fiebres entéricas (S. typhi, S. paratyphi A, B, C)
* Reservorio: Hombre.
* Transmisión: Fecal-oral (relacionada con condiciones socioeconómicas e higiene ambiental).
* Dosis infecciosa: Alta, de 10^6 a 10^9 bacterias (debido a que gran parte se destruye en el pH gástrico).
* Incubación: 10-14 días.
* La bacteria es fagocitada por macrófagos de las placas de Peyer y la infección** PASA A LA SANGR**E (bacteremia).
* Clínica: Fiebre (por endotoxina), síntomas respiratorios, mareos, confusión, diarrea o constipación, roséola, tifoidea (característica: erupción maculopapular en zona abdominal que no dura más de 3 días), hepatosplenomegalia.
* Diagnóstico: Hemocultivo.
* Tratamiento: Antibióticos (según antibiograma, ya que algunas son multirresistentes)
​
Otros
* Bacteremia sin fiebre (S. typhimurium).
Marcadora de pacientes VIH.
* Infecciones locales.
Meningitis, endocarditis, pericarditis, osteomielitis,
* Portación crónica

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7
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Shigella: Generalidades

Son 3

A
  • Bacilo Gram (-).
  • Inmóviles.
  • No capsuladas.
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8
Q

Shigella: Características bioquímicas y Grupos Serologicos

Son 2
4 Grupos

A

1)NO Fermentan lactosa.
2) Fermentan GLUCOSA.
3) Grupos serológicos:
* 1. Grupo A(S. dysenteriae): produce toxina Shiga o enterotoxina, generadora de la disentería bacilar clásica
* 2. Grupo B(S. flexneri):
* 3. Grupo C(S. boydii):
* 4. Grupo D(S. sonnei):

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9
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Shigella: Epidemiología

Son 4

A

Malas condiciones sanitarias.
* Desnutrición
* Vector pasivo: moscas.
* En países subdesarrollados.

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10
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales EXAMEN

Shigella: Fisiopatologia

Reservorio, Transimision, Incubacion, Clinica, Complicaciones y Tratamiento

A

Reservorio: Hombre.

Transmisión: Fecal-oral (alta transmisión persona a persona).
⮑Dosis infecciosa: Baja (resisten el pH gástrico).
⮑En bien nutridos, el cuadro desaparece sin tratamiento a los 7 o 10 días.
⮑ En mal nutridos, puede evolucionar a formas persistentes por meses.

Incubación: 12 horas hasta 4 días.

  • Invade el intestino delgado, se multiplica y luego pasa al **colon. Raramente ocurre diseminación (infección autolimitada), es decir, no pasa a la sangre.**

Clínica: Inflamación (colitis) y úlceras diseminadas en la mucosa colónica.
* Por lisisde los colonocitos: inflamación (colitis), úlceras diseminadas y tacto rectal doloroso.
* Por toxina Shiga (disentería bacilar clásica): fiebre, dolor abdominal, pujos y tenesmos, diarreas líquidas y luego disentéricas (mucosanguinolentas).

Complicaciones:
* 1)Deshidratación (en niños muy pequeños o mal nutridos).
* 2)Sepsis con CID (coagulación intravascular diseminada).
* 3)Síndrome urémico hemolítico (S. dysenteriae y algunos serotipos de S. flexneri). **
* 4)Púrpura trombocitopénica trombótica.**
* 5) Otras (menos frecuentes): prolapso rectal, megacolon tóxico, colitis pseudomembranosa, hepatitis colestásica, conjuntivitis, iritis, úlceras corneales, artritis, síndrome de Reiter, cistitis, miocarditis y vaginitis.

Tratamiento: Reposición hidroelectrolítica y antibiograma (fluoroquinolonas).

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11
Q
A
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12
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. Coli Entero Toxigenica (ECET): Epidemiologia

Tipo de Diarreia

A
  • Diarrea infantil en países subdesarrollados y en vías de desarrollo.
  • Provoca una diarrea acuosa autolimitada.
  • Son más frecuentes en la DIARREA DEL VIAJERO: se adquieren cuando un individuo de un país industrializado viaja a un país endémico y contrae la primoinfección (por consumo de agua, alimentos o incluso al cepillarse los dientes con el agua).
  • La ausencia de diarrea entre los individuos adultos de la zona endémica se debe probablemente a la inmunidad desarrollada por exposición continua.
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13
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. Coli Entero Toxigenica (ECET): Mecanismo de acción:

2 factores de virulencia importantes

A

Se adhiere al epitelio del INTESTINO DELGADO y produce daño no por invadir la mucosa, sino por sus toxinas.

Adhesinas:
* Fimbrias o pilis tipo 1.
* Fimbrias CFA (antígeno del factor colonizante).

Toxinas (enterotoxinas):
* TL: termolábil (es la que más actúa).
* Se inactiva por ebullición.
* Se activa por la adenilatociclasa.
* Induce un ↑ de AMPc que acelera la excreción de sodio, cloruros y bicarbonatos hacia la luz intestinal, con el consiguiente arrastre de agua (DIARREA ACUOSA).

  • TS: termoestable.
    • Se activa por la guanilatociclasa.
    • Induce un ↑ de GMPc generando
    • DIARREA ACUOSA.
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14
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. Coli Entero Toxigenica (ECET): Clínica

Son 4

A

Diarrea acuosao del viajero (tipo coleriforme). NO HAY MOCO, SANGRE O PUS.
* En pocos pacientes se observa vómito y fiebre.
* Puede durar desde 1 a 21 días.
* En el coproparasitológico no se observan PMN.

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15
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. Coli Entero Toxigenica (ECET): Tratamiento

2 Tratamientos

A
  • La antibioticoterapia sin antibiograma lleva a la aparición de cepas ALTAMENTE RESISTENTES.
  • Reposición hidroelectrolítica y antibiograma.
  • Dieta hipofermentativa
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16
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. coli entero patogénica (ECEP): Epidemiología y Mecanismo de Accion

1 Causa

A

Epidemiología:
* Causa importante de diarrea infantil

Mecanismo de acción:
* NO INVASIVAS.
* Produce “efecto de adherencia y borrado” de las microvellosidades, como ocurre en ECEH.
* Adhesinas:
⮑ BFP: median la adhesión inicial.
⮑ Intimina: media la adhesión íntima.

17
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. coli entero patogénica (ECEP): Clinica

Tipo Diarreia

A

Diarrea MUCOSA (ya que rompe microvellosidades de la mucosa), SIN sangre.
* Puede evolucionar a una diarrea persistente.
* Presencia de PMN que pueden activar el receptor apical de adenosina y activar la secreción de Cl-
* Aumento de la permeabilidad: por apertura de las uniones intercelulares.

18
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. coli entero invasiva (ECEI): Generalidades

5

A

Cepa semejante a Shigella(ya que tiene las islas de patogenicidad).
* No produce toxinas (toxina Shiga).
* Inmóviles.
* Invasivas (diarrea disentérica).
* Colonizan el INTESTINO GRUESO

19
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. coli entero invasiva (ECEI): Mecanismo de Accion

A
  1. Penetración del epitelio celular.
  2. Multiplicación intracelular.
  3. Movimiento direccional a través del citoplasma y extensión dentro de las células del epitelio adyacente.
  4. Cuando la infección es severa, estos eventos dan lugar, a una gran reacción inflamatoria, y se producen
    ulceraciones
20
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. coli entero invasiva (ECEI): Clínica y Tratamiento

Tipo de Diarreia
1 Tratamiento

A

Diarrea DISENTÉRICA (mucosa y sanguinolenta).
* Cólicos, tenesmos, reacción inflamatoria.
* Puede haber fiebre y en las heces aparecen PMN.
* Evolución autolimitada (1 o 2 días).
* No hay bacteremia.

Tratamiento
Reposición hidroelectrolítica

21
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. coli entero hemorrágica (ECEH): Epidemiología

Tipo Dirreia

A

CEH (O157:H7) en Argentina

Características:
* Se encuentra en Argentina y pertenece a la categoría de E. coli altamente productoras de VeroToxinas (VT) o citotoxinas, responsables del** síndrome urémico hemolítico**.
* Reservorio: Tracto gastrointestinal de las vacas (relacionada con el consumo de hamburguesas).
* Presenta diarrea SANGUINOLENTA y SIN leucocitos en la materia fecal.
* No son invasivas, colonizan el COLON TRANSVERSO y ASCENDENTE.

22
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

E. coli entero hemorrágica (ECEH): Mecanismo de acción

Son 4

A
  1. Hemolisina alfa
  2. Hemolisina betao enterolisina relacionada con la producción de VT (1 y 2), inducida por un fago temperado.
  3. VT1 inhibe la absorción de agua y sales (diarrea acuosa primaria).
  4. Luego se producen úlceras (diarrea con sangre, pero sin inflamación)
23
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Yersinia spp.: Generalidades y Especies

3 Generalidades
2 Especies

A

Bacilo Gram (-).
* Móviles 25°C / inmóvil a 37°C.
* Capsulados.
* Especies:
⮑a) pestis: productora de la peste negra o bubónica y neumónica (1346).
⮑b) enterocolítico

24
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Yersinia enterocolítica:

Asociacion a que enefermedad
Distribuicion
Temperatura optima
Patogenia(3 Pasos)
Clinica (5)

A

Asociada a intoxicación alimentaria.

Distribución: regiones frías (no es frecuente de climas subtropicales).

Temperatura óptima: 22-25°C.

Patogenia:
* 1. Invasión del íleon terminal.
* 2. Necrosis de las placas de Peyer.
* 3. Inflamación de ganglios mesentéricos.

Clínica: enterocolitis, adenopatía mesentérica, dolor abdominal, fiebre y diarrea

25
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Yersinia pestis

Causa cual enfermedad famosa?
Moratalidad
Resservorio (3)
Vector - 1
Factores de Patogenicidad(3)
Mecanismo de accion (8 PASOS)
Diagnostico - 1
Tratamiento - 2
Prevencion - 2

A

Causante de la peste bubónica o negra y neumónica:

Mortalidad: 50% cuando afectaba la piel y del 100% cuando llegaba al pulmón.

Reservorio: Ardillas, ratas y ratones de campo.

Vector: Pulgas de las ratas (Xenopsylla cheopis).

Factores de patogenicidad:
* Antígeno capsular polisacárido.
* Endotoxina.
* Toxinas proteicas.

Mecanismo de acción: Pasos
* 1)Picadura de la pulga.
* 2)Yersinia llega a ganglios linfáticos.
* 3)Multiplicación local (ganglios locales y regionales).
* 4)Hemorragia supurativa subnecrótica.
* 5)Bubones: nódulos linfáticos en axila e ingle de gran tamaño y dolorosos, edematizados, hemorrágicos e inflamados.
* 6)Bacteremia / sepsis (diseminación sanguínea).
* 7)Enfermedad multisistémica hemorrágica (bazo, hígado, pulmones y SNC), meningitis y neumonía.
* 8) Peste neumónica: Mortalidad del 100% al llegar al pulmón, transmitida de persona a persona por gotitas de Flügge.

Diagnóstico: Hemocultivo.

Tratamiento: Estreptomicina y/o tetraciclinas.

Prevención: Cuarentena y control de roedores.

26
Q

Enterobacteria: Primarias o Intestinales

Plesiomonas spp.

Donde habitan
Tipo diarreia
Factor de virulencia
Clinica (3)

A

Habitante de estuarios y aguas dulces.

Diarreia: Productor de DIARREA ACUOSA por consumo de alimentos marinos, aguas contaminadas, viajes.

**Factor de virulencia: **hemolisina citotóxica.

Clínica:
− Gastroenteritis.
− Septicemia y meningitis en inmunodeprimidos.
− Afección de ojos y oídos

27
Q

Enterobacterias: Esquema de tentativo de Sensibilidad a ATB

4 Farmacos

A

SIEMPRE realizar antibiograma (debido a la gran resistencia de las enterobacterias).
Esquema tentativo para realizar antibiograma:
1. Quinolonas (ácido pipemídico).
2. Fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina).
3. Aminopenicilinas + IBL (amoxicilina + ácido clavulánico).
4. Cefalosporinas de 2° generación (cefuroxima) y 3° generación (cefotaxima, ceftriaxona).

1 - Microbiologia 1 ERA (18 decks)

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