6. MEDIADORES CELULARES E INFLAMACIÓN Flashcards
(10 cards)
¿Qué es la histamina? ¿Qué funciones lleva a cabo a través de los receptores H1 y H2?
La histamina es un mensajero químico producido fundamentalmente por mastocitos que se sintetiza a través de histidina por la enzima histidina descarboxilasa. Se encuentra en casi todos los tejidos y actúa uniéndose a diferentes tipos de receptores: H1, H2, H3 y H4.
Acciones farmacológicas:
H1:
· Vasos: vasodilata y aumenta la permeabilidad produciendo edema
· Corazón: disminuye la velocidad de conducción
· Pulmón: Broncoconstricción, PELIGROSO en asmáticos.
· S. Nervioso: estimula las fibras, lo que produce picor
H2:
· Corazón: aumenta el ritmo cardíaco, taquicardia
· Intestino: estimula la secreción de ácido gástrico, que mal regulado puede dar lugar a úlceras.
Los fármacos antihistamínicos H1, Cómo funcionan? Qué tipos hay? Cuales son sus principales efectos adversos?
Los antihistamínicos H1 son antagonistas del receptor H1 de histamina.
Esto significa que se unen a ese receptor y evitan que la histamina lo active. Así bloquean los efectos alérgicos que normalmente causa la histamina en ese sitio (picor, permeabilidad capilar, enrojecimiento, broncoconstricción, etc.).
Dividimos estos fármacos en 2 grupos:
1ª generación: poco selectivos (se unen tambien a otros receptores como 5HT, adrenérgicos, Ach…) y cruzan la BHE → producen SEDACIÓN
2ª generación: específicos para los receptores H1, no cruzan la BHE y NO producen sedación.
Los principales efectos adversos son de los de primera generación y vienen derivados de su bloqueo de otros recetores además de los de histamina:
· SNC: sedación, somnolencia, cefalea
· GI: nauseas, diarrea, incremento del apetito
· Anticolinérgicas: boca seca, retención urinaria, taquicardia
· CV: taquicardia
¿Por qué se caracterizan los antihistamínicos H2?
Los antihistamínicos H2 son antagonistas competitivos, selectivos y reversibles exclusivamente de los receptores H2. Inhiben por lo tanto la liberación de ácidos gástricos, por eso son utilizados en úlceras y acidez estomacal. No suelen presentar efectos adversos.
¿Qué acciones farmacológicas son importantes de la serotonina?
La serotonina se sintetiza a partir del triptófano. Actúa sobre múltiples receptores, la mayoría metabotrópicas y van a tener acciones inhibidoras y estimuladoras, dependiendo del tipo de receptor que estimulen.
Por ejemplo, al unirse a receptores 5-HT 2A/B/D/F produce vasoconstricción, mientras que si se une al 5-HY1A, produce vasodilatación.
¿Por qué los antihistamínicos H1 de primera generación pueden causar somnolencia?
Porque atraviesan la barrera hematoencefálica y se unen a receptores H1 del SNC, además de presentar baja selectividad, lo que les permite interactuar también con receptores colinérgicos, serotoninérgicos y adrenérgicos, provocando efectos secundarios como sedación.
¿Qué papel juega la serotonina en la migraña y cómo actúan los triptanes?
En la migraña, la serotonina participa en la vasodilatación e inflamación estéril de vasos intracraneales. Los triptanes son agonistas de los receptores 5-HT1B/1D y reducen la migraña mediante vasoconstricción selectiva de vasos meníngeos y disminución de la liberación de neuropéptidos proinflamatorios.
¿Por qué es importante el equilibrio entre PGI2 y TXA2 a nivel vascular?
Porque PGI2 (prostaciclina) inhibe la agregación plaquetaria y provoca vasodilatación, mientras que TXA2 favorece la agregación y la vasoconstricción. Un desequilibrio a favor del TXA2 aumenta el riesgo de trombosis, mientras que el exceso de PGI2 puede favorecer hemorragias.
¿Por qué el paracetamol no se considera un AINE y qué ventaja presenta frente a ellos?
El paracetamol no tiene acción antiinflamatoria significativa ni inhibe COX-1 a nivel periférico, por eso se clasifica como analgésico antipirético (AAP). Su principal ventaja es que no produce irritación gástrica ni toxicidad renal, siendo seguro para uso en niños, embarazadas o pacientes asmáticos.
¿Cómo actúa el NO a nivel vascular y qué enzimas están implicadas en su acción y degradación?
El NO activa la guanilato ciclasa, lo que aumenta GMPc y produce vasodilatación. La enzima PDE5 degrada el GMPc. Fármacos como el sildenafilo inhiben PDE5, prolongando la acción vasodilatadora del NO, útil en disfunción eréctil e hipertensión pulmonar.
¿Cuáles son los efectos adversos de los AINEs?
Gastrointestinales: Irritación gástrica, úlceras, hemorragias
Renales: Nefropatía analgésica, reducción del flujo renal
Hematológicos: Inhibición de la función plaquetaria → riesgo hemorrágico
Respiratorios: Broncoespasmo en pacientes asmáticos (sobre todo AAS)
Otros: Riesgo de trombosis (con COX-2 selectivos), síndrome de Reye (niños con infecciones virales y AAS)
