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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Fisiopatologia da Hemostase > Flashcards

Fisiopatologia da Hemostase Flashcards

1
Q

Adesão, desgranulação e agregação plaquetária.

O objetivo é formar um trombo.

A

Hemostase Primária

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2
Q

Fase de consolidação do trombo plaquetário, formando-se um coágulo de fibrina, com intervenção de fatores de coagulação

A

Hemostase secundária

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3
Q

Células que originam plaquetas

A

Megacariócitos

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4
Q

Semivida das plaquetas

A

4 dias

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5
Q

Local de maior armazenamento das plaquetas

A

Baço (30%)

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6
Q

Recetor da glicoproteína Ib-V-IX liga-se ao fator de von Willebrand (vWF)

A

Adesão plaquetária

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7
Q

Recetor do colagénio plaquetário (glicoproteína Ia/IIa - glicoproteína 6) provoca a…

A

Desgranulação

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8
Q

Recetor de fibrinogénio (glicoproteína IIb-IIIa) provoca a…

A

Agregação plaquetária

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9
Q

Moléculas responsáveis por constrição do vaso lesado.

A

Endotelina

Bradicinina

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10
Q

Grânulos alfa

A 
Ação pró-inflamatória, pró-trombótica e de adesão
PDGF, VEGF
Fatores plaquetários
Beta tromboglobulina
Trombospondina-1
Fator V
Fibronetina
P-Seletina
...
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11
Q

Grânulos densos

A 
Agonistas plaquetários
ADP
ATP
Cálcio
5-HT
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12
Q

Via de coagulação iniciada pelo contato com o tecido lesado.
Na sequência de lesão vascular.
É iniciada quando um fator é ativado pelo fator tecidual, libertado por um vaso lesado.
Participa o fator VII

A

Via extrínseca

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13
Q

Via de coagulação em que todos os fatores estão em circulação.
Reação inicial desencadeada por contacto com partículas carregadas negativamente.

A

Via intrínseca

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14
Q

Ausência de fator VIII

A

Hemofilia A

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15
Q

Ausência de fator IX

A

Hemofilia B

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16
Q

Primeiro fator da via intríseca

A

XII

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17
Q

Ativação do primeiro fator da via intrínseca

A

HMWK

Calicreína

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18
Q

Ordem de ativação na via intrínseca

A

XII - XIIa
XI - XIa
IX - IXa
X - Xa

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19
Q

Ordem de ativação na via extrínseca

A

VII - VIIa/TF

X - Xa

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20
Q

Ativação do primeiro fator da via extínseca

A

Tissue Factor

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21
Q

Via comum

A 
Xa começa.
Pró trombina - Trombina
Fibrinogénio - Fibrina
(XIII - XIIIa)
Coágulo
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22
Q

Responsáveis pela remoção dos fatores de coagulação ativados do sangue.

A

Sistema retículo-endotelial.

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23
Q

Moléculas reguladoras da coagulação

são 5

A 
Trombomodulina
Proteína C
Proteína S
Antitrombina III
Fator inibidor do fator tecidual
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24
Q

Está presente no endotélio.
Liga-se à trombina.
Efeito anti coagulante.
Ativa a proteína C.

A

Trombomodulina

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25
Q

Inativa os fatores Va e VIIIa.
Inativa recetores plaquetários para o fator Xa.
Estimula a libertação de ativador de plasminogénio tecidual pelo endotélio.

A

Proteína C

a Proteína S é co-fator

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26
Q

Produzida no fígado
Inativa a trombina e outras proteases
Liga-se ao sulfato de heparano no endotélio.

A

Antitrombina III

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27
Q

Previne a formação de fibrina nos tecidos.

Potencia a ligação de antitromiba III à trombina (anticoagulante)

A

Sulfato de heparano

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28
Q

Antitrombina III

A

Produzida no fígado

Inativa IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa.

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29
Q

Sulfato de heparano

A

Liga-se à anti-trombina III - ganha mais afinidade para a trombina
Liga-se à trombina - otimiza a inibição pela ATIII

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30
Q

Protease plasmática
Sintetizada no endotélio microvascular
Inibe o fator VIIa
Potenciado pela heparina

A

Fator inibidor do fator tecidual (TFFPI)

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31
Q

Ativação do VII

A

Fator tecidular e cálcio

via extrínseca

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32
Q

Processo pelo qual a fibrina é dissolvida

A

Fibrinólise

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33
Q

Ativadores de plasminogénio

A

tPA

Uroquinase

34
Q

Teste da via extrínseca

A

Tempo de Protrombina (TP)
Baixos fatores dependentes de vit K
Estudo em doentes com varfarina

35
Q

Teste da via intrínseca

A

Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (aPTT)
Elevado quando há redução dos fatores VIII ou IX
Sensível à heparina-ATIII

36
Q

Caraterizam-se pela formação anormal de trombos no interior das artérias ou veias

A

Trombofilias

Predispõe a trombose

37
Q

Caraterizam-se por hemorragias maiores (hematomas) em diferentes locais do organismo

A

Coagulopatias

Predispõe a hemorragia

38
Q

Tipos de púrpuras

A

Plaquetárias ou Vasculares

39
Q

Trombocitopénia

A

<150.000 plaquetas

40
Q

Trombocitose

A

Doença mieloproliferativa

>1.000.000 plaquetas

41
Q

Púrpura Trombocitopénica Idiopática

A

Aguda secundária a infeções
Forma crónica mais comum em adolescentes e mulheres jovens
Destruição de plaquetas por auto-Ac IgG

42
Q

Forma congénita de púrpura trombocitopénica trombótica

A

Mutação no gene ADAMTS13 (adaptase metaloproteinase)

43
Q

Formas adquiridas de púrpura trombocitopénica trombótica

A

Infecções
Fármacos
Anticorpos IgG anti-metaloproteinase - leva a baixa degradação de vWF

44
Q

Quadro clínico de uma púrpura trombocitopénica trombótica

A

Trombocitopénia
Anemia hemolítica
Alterações neurológicas (trombose SNC)
Síndrome hemolítico-urémico (trombose renal)

45
Q

Trombocitopénia

50.000 a 100.000

A

Hemorragia após cirurgia ou traumatismo

46
Q

Trombocitopénia

20.000 a 50.000

A

Hemorragia espontânea da pele e mucosas

47
Q

Trombocitopénia

10.000 a 20.000

A

Hemorragia espontânea frequente

GRAVE

48
Q

Trombocitopénia com menos de 10.000

A

Hemorragia com perigo de vida (SNC)

49
Q

Doença de Bernard Soulier

A

Autossómica recessiva
Defeito de GPIb-IX-V - Redução de adesão plaquetária.
Tempo de hemorragia prolongado
Plaquetas gigantes

50
Q

Trombastenia de Glanzmann

A

Autossómico recessivo
Defeito de GPIIb-IIIa - Redução de Agregação e de retração do coágulo
Hemorragias cutâneomucosas e tempo de hemorragia prolongado

51
Q

Síndrome da plaqueta cinzenta

A

Ausência ou redução da libertação de grânulos alfa - redução da agregação.
Deficiência de grânulos densos é igual

52
Q

Doença de von Willbrand

A

Deficiência ou anomalia de vWF - redução da adesão.

53
Q

Doenças adquiridas de produção de plaquetas anormais

A

Doença mieloproliferativa (trombocitémia essencial, leucemia miéloide crónica ou aguda, policetemia vera, mielofibrose)
Mielodisplasia

54
Q

Estados de hipercoagubilidade herdados

A

Resistência à proteína C ativada (Fator V Leiden)
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S

55
Q

Estados de hipercoagubilidade adquiridos (principais)

A

Síndrome dos anticorpos antifosfolípidos.

Trombocitopénia induzida pela heparina com trombose

56
Q

Reguladores da cascata de coagulação influenciados pelo estrogénio

A

Antitrombina III
Proteína S
(diminuem)

57
Q

Associado a resistência a ação anticoagulante da proteína C
2-5% da população caucasiana
Risco 8-10 vezes maior de trombose venosa

A

Mutação do Fator V de Leiden

58
Q

Fatores de coagulação aumentados pelo estrogénio

A

VII
X
XII
XIII

59
Q

Imunoglobulinas dirigidas contra complexos de fosfolípidos e proteínas plasmáticas
Auto-imune
Baixa prevalência
Trombose jovem
Abortos espontâneos
Anticorpos contra Beta 2 glicoproteinas, proteína C e proteína S

A

Síndrome Anticorpo Antifosfolípido

1-5% das pessoas com anticorpos antifosfolípidos manifestam a doença

60
Q

Hipocápnia
Hipoxémia
Alguma dispneia
Qual é o diagnóstico mais provável?

A

Tromboembolismo pulmonar

61
Q

Trombocitopénia induzida pela heparina com trombose

A

Administração de heparina - aumento de PF4 libertada de plaquetas
Complexos PF4-Heparina
Complexos imunes anti-PF4/Heparina
Ligam-se aos recetores Fc das plaquetas, ativando-as.
Pode levar a Coagulação Intravascular Disseminada

62
Q

Principais coagulopatias hereditárias

A 
Hemofilia A (VIII)
Hemofilia B (IX)
Doença de von Willebrand
Deficiência de VII
Afibrinogénia
Deficiência de V
Deficiência de X
63
Q

Principais coagulopatias adquiridas

A

Deficiência de vitamina K
Doença Hepática
Hemorragia induzida por fármacos
CID

64
Q

Deficiência de Fator IX

A

Hemofilia B
ou
Doença de Christmas

65
Q

Deficiência de VIII

A

Hemofilia A

66
Q

Temos de coagulação avaliados na hemofilia

A 
aPPT aumentado (via intrínseca, com VIII e IX)
TP normal
67
Q

Doença hereditária de coagulação mais frequente
Autossómico recessivo ou dominante
Defeito duplo da hemostase - deficiente função plaquetária e deficiente atividade coagulante do fator VIII

A

Doença de von Willebrand

68
Q

Funções do vWF

A

Adesão plaquetária - Hemostase primária

Impede a degradação do VIII - hemostase secundária

69
Q

Teste laboratorial da doença de von Willebrand positivo

A

Tempo de hemorragia aumentado
TRPa aumentado
Fator VIII pode estar diminuido ou não

70
Q

Última fase da Coagulação Intravascular Disseminada (CID)

A

Hemorrágica

71
Q

Manifestações da CID

A

Eventos trombóticos (com isquémia)
Anemia hemolítica microangiopática
Diátese hemorrágica

72
Q

Lesão comum em doenças com defeito plaquetário

A

petéquias

73
Q

Lesão comum em doenças com deficiência de fatores de coagulação

A

hematomas

74
Q

Local da hemorragia em defeitos plaquetários

A

Pele, membranas mucosas (gengicas, narinas, aparelho genito-urinário)

75
Q

Local da hemorragia em deficiência de fatores de coagulação

A

Profundas, nos tecidos moles (articulações, músculos)

76
Q

Hemorragia após pequenas lesões.

Associado a defeito plaquetário ou a deficiência de fatores de coagulação?

A

Defeito plaquetário

77
Q

Hemorragia após cirurgia nas doenças de defeito plaquetário

A

Imediata, ligeira

78
Q

Hemorragia após cirurgia das deficiências de fatores de coagulação

A

Tardia, intensa

79
Q

Tempo de tromboplastina parcial aumentado

A

Doença de von Willebrand

Hemofilias

80
Q

Plaquetas baixas e tempo de protrombina e trombplastina parcial aumentados

A

Coagulação Intravascular Disseminada

81
Q

Contagem de plaquetas baixa

TP normal e aPTT normal

A

Trombocitopénia

82
Q

Plaquetas normais, TP normal e aPTT normal

A

Alterações da função plaquetária

Púrpuras vasculares

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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