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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia dos Beta Bloqueadores > Flashcards

Farmacologia dos Beta Bloqueadores Flashcards

1
Q

Classes de fármacos moduladores do SNS utilizados na HTA (3)

A

beta1 blockers
alfa1 blockers
alfa2 agonistas

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Q

Que tipo de modulador do SNS se utiliza na doença vascular periférica?

A

Agonistas alfa2

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3
Q

Como é que os beta blockers afetam o coração?

A

Cronotropismo negativo
Dromotropismo negativo
Inotropismo negativo
Diminuição da produção de renina (afterload diminui)

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4
Q

Efeito dos beta-blockers na fome.

A

Diminuem a fome porque diminuem a secreção de grelina (orexigénica).

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5
Q

Efeito dos beta-blockers na glicémia.

A

Os Beta blockers que bloqueiem canais beta-2 são hipoglicemiantes pois inibem a gluconeogénese

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6
Q

Beta blockers e diabéticos. Qual é o problema?

A

Os beta blockers

a) atrasam a recuperação de uma hipoglicémia (inibem gluconeogénese)
b) podem mascarar a sintomatologia associada à hipoglicémia - p.e. diminuição da taquicárdia

nota: caso seja mesmo necessário tomar um beta-bloqueante, é melhor um que seja beta-1 seletivo

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7
Q

Como é que os beta blockers podem causar hipertrigliceridémia?

A

Ao antagonizar recetores beta-2 e beta-3 -> diminuem a lipólise -> aumento dos triglicéridos

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8
Q

PRAZOSINA

A

Antagonista seletivo alfa-1
-> relaxamento do m. liso
Usada na HTA, na doença arterial periférica
Efeitos adversos: hipotensão, flishing, taquicárdia, congestão nasal, impotência

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9
Q

FENOXIBENZAMINA

A

Antagonista alfa- não seletivo
Irreversível
Usada no feocromocitoma
Efeitos adversos: hipotensão, flushing, taquicárdia, congestão nasal, impotência

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10
Q

TAMSULOSINA

A

Antagonista seletivo alfa-1A e -1D
-> “uroseletivo” -> relaxamento do m. liso da uretra
Usado na HBPróstata
Efeitos adversos: Pouco efeito na PAM. Pode inibir a ejaculação

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11
Q

Reações adversas dos antagonistas alfa adrenérgicos. (5)

A 
Hipotensão ortostática
Taquicárdia
Congestão das mucosas (p/ vasodilatação)
Impotência (inibição da ejaculação)
Retenção de sódio e água
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12
Q

Principal indicação de antagonistas alfa.

A

Doença vascular periférica (em baixas doses, com poucas RAM)

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13
Q

CLONIDINA

A

Agonista parcial alfa-2, com semivida muito curta
-> depressão do SNC
Usado na cessação tabágica (redução de sintomas de abstinência), para potenciar os efeitos dos anestésicos gerais, na medicina dentária para a dor crónica.
Também é anti-hipertensor.

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14
Q

Atividade alfa2

A

Os recetores alfa2 têm Gi/G0, que diminuem o cAMP e aumentam a permeabilidade ao potássio, com hiperpolarização

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15
Q

RILMENIDINA

A

Antagonista dos recetores de Imidazolinicos no NTS e RVL.
Reduz o tónus simpático, com diminuição da RPT e da PAM
Menos eficaz que um agonista alfa 2 (menor rebound)

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16
Q

Farmacocinética da RILMENIDINA

A

Semi-vida plasmática de 8h
A queda provocada nas catecolaminas, renina e ADH leva a uma duração de ação de 24h no controlo da PAM
Pode causar bradicárdia ou palpitações.

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17
Q

Diminuição da excitabilidade do miocárdio.

A

Efeito BATMOTRÓPICO negativo.

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18
Q

Efeitos dos beta bloqueadores no miocárdio (beta 1).

A 
Cronotrópico negativo
Batmotrópico negativo
Dromotrópico negativo
Inotrópico negativo
-> Diminuição do consumo de O2
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19
Q

Efeito dos beta-bloqueadores nos recetores beta-2.

A

Vasoconstrição periférica (útil na enxaqueca, péssimo na doença vascular periférica)
Broncoconstrição (péssimo na asma)
Contração do útero

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20
Q

Vasodilatação mediada por recetores beta2

A

Para o território muscular (músculo esquelético)

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21
Q

Como é que os beta blockers não seletivos são anti-hipertensores, se os recetores beta 2 medeiam a vasodilatação?

A

Predomina o efeito do bloqueio beta 1 renal, com diminuição da secreção de renina.

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22
Q

PROPANOLOL

A 
BBlocker
1ª Geração
Não é seletivo - tem igual afinidade para beta-1 e beta-2
Não causa vasodilatação
Lipossolúvel
Semi vida curta
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23
Q

TIMOLOL

A 
BBlocker
1ª Geração - Não é seletivo
Não causa vasodilatação
Lipofílicos
MUITO USADO NO GLAUCOMA
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24
Q

PINDOLOL

A 
BBlocker - agonista parcial
1ª Geração - Não é seletivo
Não causa vasodilatação
Hidrossolúvel
Tem atividade simpaticomimética intrínseca (vantajoso para prevenir bradicardia excessiva)
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25
Q

ATENOLOL

A 
B1Blocker
2ª Geração
B1 seletivo
Não causa vasodilatação
Hidrossolúvel
26
Q

BISOPROLOL

A 
B1Blocker
2ª Geração
B1 seletivo
Não causa vasodilatação
Hidrossolúvel
27
Q

METOPROLOL

A 
B1Blocker
2ª Geração
B1 seletivo
Não causa vasodilatação
Solubilidade intermédia
28
Q

NEBIVOLOL

A

B1Blocker
2ª Geração
B1 seletivo
Causa vasodilatação (produz NO)

29
Q

ACEBUTULOL

A

B1Blocker - agonista parcial
2ª Geração
B1 seletivo
Causa vasodilatação

30
Q

CARVEDILOL

A 
BBlocker
3ª Geração
Não seletivo
Causa vasodilatação (antagonista alfa1, bloqueio Ca++ e antioxidante)
Solubilidade intermédia
31
Q

BUCINDOLOL

A

BBlocker
3ª Geração
Não seletivo
Causa vasodilatação (antagonista alfa 1)

32
Q

Indicações clínicas dos beta blockers (7)

A 
HTA
Angina
EAM
Arritmias
IC Congestiva
Ansiedade (tremor)
Glaucoma
33
Q

Principais efeitos do bloqueio beta 1 (3)

A

Ansiolíticos
Intropico e cronotropico negativo
Bloqueio de libertação de renina

34
Q

Na administração de um beta blocker, como é que a PAM diminui?

A

Pelo antagonismo Beta 1 no bulbo raquidiano que causa diminuição do tónus simpático.
Pela inibição da libertação de renina

35
Q

TILISOLOL

A

Beta Blocker
3ª geração
Causa vasodilatação por abertura de canais de potássio

36
Q

Efeito beta bloqueador na regulação de recetores beta adrenérgicos.

A

Upregulation

37
Q

Como é que um beta blocker aumenta o volume de ejeção?

A

Ao diminuir a FC e a ativação SNS e mobilização de cálcio, favorece o tempo de diástole, favorecendo o aumento do volume telediastolico e uma melhor contratilidade pelo mecanismo de Frank Starling

38
Q

Três determinantes principais do consumo de O2 cardíaco em que atuam os beta blocker

A

Frequência cardíaca
Contratilidade
Tensão na parede ventricular (sistólica)

39
Q

Em que tipo de arritmias se utilizam beta bloqueadores?

A

Arritmias de automatismo aumentado (hiperatividade simpática)

  • Taquicardia sinusal essencial
  • Taquicardia do hipertiroidismo
40
Q

Por que mecanismos é que os beta blockers são anti-arritmicos?

A

Pelo cronotropismo negativo e batmotropismo negativo

41
Q

Como é que os beta blockers causam broncoespasmo?

A

O bloqueio de recetores beta 2 do músculo liso brônquico leva ao broncoespasmo

42
Q

Como é que os beta blockers causam extremidades frias?

A

O bloqueio beta 2 impede a vasodilatação do território muscular.

43
Q

Como é que os beta blockers causam hipoglicemia?

A

O bloqueio beta 2 causa diminuição da glicogenólise e da neoglicogénese.

44
Q

Como é que os beta blockers causam hiponatremia e hipercalcemia?

A

A inibição da libertação de renina, com menor ativação do sistema R.A.A. leva a uma menor reabsorção de sódio e menor excreção de potássio.

45
Q

Por que motivo é que os beta blockers estão contraindicados na HTA jovem?

A

Os betabloqueadores (principalmente se associados a diuréticos) são uma das principais causas iatrogénicas de impotência.

46
Q

RAM dos Beta blockers (9)

A 
Bradicardia
Broncoespasmo
Dispneia
Extremidades frias
Hipoglicemia
Hiponatremia e hipercaliemia
Insónias / sonhos vívidos / pesadelos
Impotência
Hipertrigliceridemia
47
Q

SOTALOL

A

Betabloqueador não seletivo
Aumenta significativamente os TG e diminui muito HDL
Aumenta risco de arritmias
Hidrossolúvel

48
Q

Indicação de betabloqueadores + diidropiridinas

A

Angina de peito

Os BB diminuem a taquicardia reflexa às DHP

49
Q

Betabloqueadores + Bloqueadores de cálcio centrais

A

Bradicardia iatrogénicas

50
Q

Betabloqueadores + Amiodarona

A

A amiodarona é anti-arritmico de classe III.

A associação entre estes fármacos causam uma bradicardia que pode induzir uma paragem cardíaca.

51
Q

Betabloqueadores + Insulinas

A

Potenciam hipoglicemias.

Pior, os betabloqueadores disfarçam as reações da diabetes!

52
Q

Betabloqueadores + Insulinas

A

Potenciam hipoglicemias.

Pior, os betabloqueadores disfarçam as reações da diabetes!

53
Q

Vantagem na absorção de betabloqueadores hidrossolúveis relativamente aos lipossolúveis

A

Não sofrem efeito de primeira passagem

54
Q

Vantagem dos beta bloqueadores hidrossolúveis relativamente à difusão

A

Ligam se pouco a proteínas

Não passam pelo SNC

55
Q

Que betabloqueadores passam pela BHE?

A

Lipossolúveis

56
Q

Que betabloqueadores têm maior tempo de semi vida?

A

Os hidrossolúveis. Os lipossolúveis têm baixa semivida mas podem ter metabolitos ativos

57
Q

Num doente com patologia hepática, que tipo de beta bloqueadores se devem usar?

A

Hidrossolúveis. Não precisam de tanto metabolismo na excreção.

58
Q

NADOLOL

A

Betabloqueador de primeira geração

Eficaz na prevenção de varizes esofágicas em cirroticos. Não precisa de metabolismo hepático.

59
Q

Betabloqueadores usados no GLAUCOMA (são três, mas acerta pelo menos um, por amor de Deus)

A

TIMOLOL
LEVOBUNOLOL
CARTEOLOL

60
Q

Fármaco indicado em crise hipertensiva para baixar a PAM mas que pode causar, de forma idiossincrática, hepatite iatrogénica.

A

Labetalol

61
Q

Betabloqueador usado na tempestade tiroideia

A

ESMOLOL
Tempo de semi vida de 3-4 minutos.
Usado em pacientes instáveis.

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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