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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia da Hipertensão Pulmonar > Flashcards

Farmacologia da Hipertensão Pulmonar Flashcards

1
Q

Fármacos muito usados na hipertensão pulmonar mas que não podem ser administrados por via oral.

A

Análogos de Prostaciclina

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2
Q

Fármacos usados na hipertensão pulmonar e na disfunção erétil

A

Inibidores das fosfodiesterases

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3
Q

Fármacos recentes, ativadores enzimáticos, utilizados na HTP.

A

Ativadores da guanilato ciclase.

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4
Q

Classes de fármacos na HTP (4)

A

Análogos de prostaciclina
Antagonistas de recetores de endotelina
Inibidores de PDE
Ativadores da guanilato ciclase

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5
Q

Canais de potássio frequentemente inativados na HTP (2)

A

Kv 1.5 e Kv 2.1

- a sua inativação leva a que as células do m. liso vascular despolarizem mais facilmente -> vasoconstrição

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6
Q

Porque é que não existem fármacos eficazes para ativar canais Kv?

A

Porque as proteínas que os compõem sofrem uma carrada de alterações pós-traducionais variáveis que impossibilitam o desenho de um fármaco eficaz.

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7
Q

Porque é que os anti-VEGF não se usam na HTP?

A

Muitos efeitos adversos

HTA, hemorragias, perfurações GI, TEP, AVC hemorrágico…

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8
Q

Imunossupressor
Estimula formação de endotelina
Causa HTP

A

CICLOSPORINA

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9
Q

Antiarrítmico de classe III que causa fibrose e hiperreatividade
Causa HTP

A

AMIODARONA

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10
Q

Antibacteriano que causa fibrose e hiperreatividade, levando a HTP

A

BLEOMICINA

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11
Q

Fármaco anorexiante que causa lesão cardíaca (valvular) e fibrose pulmonar, causando IC e HTP.

A

FENFLURAMINA

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12
Q

Fármacos que causam HTP (4)

A

Ciclosporina
Amiodarona
Bleomicina
Fenfluramina

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13
Q

O que acontece se administrarmos um vasodilatador sistémico num paciente com HTP?

A

O vasodilatador sistémico diminui o retorno venoso, diminuindo o débito e a perfusão pulmonar, o que pode ser negativo.
Por vezes, o uso de bloqueadores de cálcio é positivo

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14
Q

Único vasodilatador sistémico que pode ser usado na HTP.

A

Bloqueadores de canais de cálcio.

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15
Q

Em que recetores atua (principalmente) a prostaciclina?

A

recetores IP (associados à proteína Gi)

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16
Q

EPOPROSTENOL

A

Primeiro análogo de prostaciclina comercializado

IV

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17
Q

TREPROSTINILO

A

Análogo de prostaciclina
Pode ser administrado via INALATÓRIA
subcutânea contínua

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18
Q

ILOPROST

A

Análogo de prostaciclina

Inalado 6 a 9 vezes por dia

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19
Q

Desvantagem farmacológica dos análogos de prostaciclinas.

A

As prostaglandinas são autocóides, têm uma semi-vida extremamente curta.
Os análogos de PGI têm a semi-vida aumentada mas têm de ser administrados em perfusão contínua.

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20
Q

Via de administração dos análogos de prostaglandinas.

A

IV ou subcutânea contínua.

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21
Q

Análogos de prostaglandina que pode ser inalados.

A

TREPROSTINILO
4 vezes por dia.

ILOPROST
6 a 9 vezes por dia

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22
Q

Análogo de prostaglandina que pode ser administrado per oz.

A

BERAPROST

Não se utiliza em Portugal.

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23
Q

RAM locais da administração subcutânea contínua

A

DOR LOCAL

FIBROSE - a fibrose pode chegar a comprometer a absorção do fármaco.

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24
Q

O que é que um fármaco tem de ter para se poder usar numa bomba de administração subcutânea contínua?

A

Não se pode degradar a quase 37ºC.

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25
Q

Com que frequência se muda uma bomba SC de TREPROSTINIL?

A

3 em 3 dias.

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26
Q

Agonista (não prostanóide) de recetores de prostaciclina que pode ser administrado por via oral.

A

SELEXIPAG

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27
Q

Efeitos adversos do SELEXIPAG.

A

RAM dos vasodilatadores sistémicos (cefaleias, hipotensão…)
É muito seletivo para recetores IP, e por isso as RAM só aparecem em 2/3 dos doentes.

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28
Q

Porque é que o SELEXIPAG tem uma duração de ação relativamente longa?

A

Porque é metabolizado num metabolito ativo.

2x/dia, p.o.

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29
Q

RAM dos análogos de PGI2 (8)

A 
Cefaleias
Rubor
Diarreias
Náuseas
Cãibras
Dores mandibulares
Tosse e broncoconstrição (v. inalatória)
Hipotensão
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30
Q

Recetores de ENDOTELINA

A

ETa

ETb

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31
Q

Ação rápida da ENDOTELINA

A

Vasoconstrição

32
Q

Efeitos a longo prazo da ENDOTELINA

A

Fibrose

Proliferação/hipertrofia muscular

33
Q

Fatores inibidores da ENDOTELINA (4)

A

Shear Stress
PGI2
NO
Péptidos natriuréticos (A,B,C)

34
Q

BOSENTANO

A

Primeiro antagonista de endotelina
Bloqueia recetores ETa e ETb
Muitas interações medicamentosas.

35
Q

MACITENTANO

A

Antagonista de endotelina.
Bloqueia recetores ETa e ETb.
Menos interações medicamentosas.

36
Q

AMBRISENTANO

A

Antagonista de endotelina.
Bloqueia apenas recetores ETa.
TEM EFICÁCIA IDÊNTICA AOS OUTROS.

37
Q

Ação dos recetores ETb (2)

A

Estimulam libertação de NO e PGI (vasodilatação)

Associados a Gq, com IP3 (vasoconstrição)

38
Q

Porque é que o AMBRISENTANO tem a mesma eficácia que o BOSENTANO?

A

Porque o recetor ETb têm dois efeitos que se antagonizam no tónus vascular (vasoconstritor e vasodilatador).
Assim, o efeito terapêutico vem do bloqueio ETa.

39
Q

Quando é que o BOSENTANO e o MACITENTANO são mais eficazes que o AMBRISENTANO?

A

Em situações de disfunção endotelial, o uso de bloqueadores de endotelina não específicos pode ser mais útil que os específicos.

40
Q

Distribuição do ETa e ETb.

A

ETa - Músculo liso

ETb - Endotélio e músculo liso (?)

41
Q

Posologia dos antagonistas dos recetores de endotelina.

A

Per oz

Bid, no mínimo.

42
Q

Medicamento órfão

A

Medicamento dirigido para doenças raras.
Têm uma aprovação mais facilitada, e são avaliados a nível europeu.
(antagonistas de endotelina)

43
Q

RAM do BOSENTANO e MACITENTANO (7)

A 
HEPATOTOXICIDADE
EDEMA PERIFÉRICO
ANEMIA
CEFALEIAS
CONGESTÃO NASAL E NASOFARINGITE
ATROFIA TESTICULAR e INFERTILIDADE
TERATOGÉNICO.
44
Q

BOSENTANO e TADALAFIL

A

O bosentano é metabolizado pelo CYP2C9 e 3A4 e INDUZ o CYP3A4, diminuindo a eficácia do TADALAFIL.

45
Q

AMBRISENTANO e TADALAFIL

A

O AMBRISENTANO não induz tanto o CYP3A4 e é eficaz em conjunto com o TADALAFIL.
Além disso, é menos hepatotóxico.

46
Q

OATP1B1

OATP1B3

A

Transportador responsável pela captação hepática de BOSENTANO

47
Q

Porque é que os antagonistas da endotelina não se usam como anti-hipertensores?

A

Causam muitos edemas
Causam IC
Não são tão eficazes como anti-hipertensores sistémicos.

48
Q

Porque é que os antagonistas de endotelina não são úteis como anti-hipertensores sistémicos mas úteis como anti-hipertensores pulmonares?

A

Há mais recetores na circulação pulmonar.
A hipóxia é um estímulo extremamente forte para a produção de endotelina no pulmão.
Não há SRAA e SNS a contrariar efeito antagonista no pulmão

49
Q

Ação da sGC

A

A guanilato ciclase liga-se ao NO e aumenta a produção de cGMP na circulação pulmonar.
O cGMP faz vasodilatação.

50
Q

Mecanismo de ação do RIOCIGUAT (2)

A

Mantém o NO ligado à sGC

Aumenta a afinidade da sGC para o GTP (é independente do NO)

51
Q

O aumento do cGMP pelo RIOCIGUAT contraria… (4)

A

Fibrose
Vasoconstrição
Proliferação
Inflamação

52
Q

RAM do RIOCIGUAT (5)

A 
Cefaleias
Edemas
Diarreia
Hipotensão
Hemoptises
53
Q

Contra-indicações do RIOCIGUAT

A

I. Hepática
Pressão sistólica abaixo dos 95mmHg
Gravidez

54
Q

Combinações comuns no tratamento de HTP

A

Antagonistas de endotelina e estimulantes de cGMP

Inibidores de fosfodiesterases e antagonistas de endotelina

55
Q

Inibidores de PDE + Estimulantes de cGMP ou NO

A

NUNCA USAR.

Atuam na mesma via. As RAM aumentam muito e não há melhoria de eficácia

56
Q

Fármacos que não devem ser usados com RIOCIGUAT (3)

A

Inibidores de PDE5
Nitratos ou dadores de NO
IBPs

57
Q

PDE5

A

O substrato é o GTP.

Abundante no pulmão e tecido cavernoso do pénis

58
Q

PDE3

A

Substrato é ATP

Inibidores podem ter interesse na asma.

59
Q

Posologia dos inibidores das PDE (PDE5)

A

p.o.

OD (a maior parte)

60
Q

Reação adversa particular dos inibidores da PDE5

A

Alterações visuais por défice de irrigação do nervo ótico.

61
Q

POSOLOGIA do SILDENAFIL

A

Inib. PDE5
per oz
20mg 3x dia
(se for disfunção erétil a dose é superior a 50mg).

62
Q

POSOLOGIA do TADALAFIL

A

Inib. PDE5
per oz
OD

63
Q

PSOLOGIA do VARDENAFIL

A

Inib. PDE5
per oz
OD ou BID

64
Q

RAM dos inibiores da PDE5 (4)

A

Cefaleias
Rubor
Dispepsia
Alterações visuais

65
Q

Diferença do uso dos inibidores da PDE5 na HTP e na disfunção erétil.

A

A dose necessária para vasodilatação no pulmão é inferior à necessária para vasodilatação no tecido cavernoso do pénis.

66
Q

RAM cardiovasculares dos inibidores das PDE5

A

Taquicárdias, arritmias, diminuição do RV e do DC. Pode potenciar uma angina ou EAM.

67
Q

TADALAFIL + AMBRISENTAN

A

Maior eficácia.

68
Q

Principais causas de disfunção erétil (6)

A 
Hipertensão
Diabetes
Dislipidémias
Tabaco
Álcool
Fármacos
69
Q

Fármacos que causam mais disfunção erétil (4)

A

Diuréticos, Beta bloqueadores, agonistas alfa 2

Antidepressivos

70
Q

Mecanismos de disfunção erétil mais comuns (3)

A

Disfunção endotelial
Fibrose vascular
Alteração da inervação

71
Q

Diferenças PK dos inibidores das PDE

A

Potência

São usados em dose diferente

72
Q

Inibidores de PDEm mais usados (3)

A

Sildenafil
Vardenafil
TADALAFIL

73
Q

RAM dos PDE inhibitors

A

Efeitos cardíacos!
Hipersensibilidade
Hipotensão (leva a arritmias)
IC

74
Q

Porque é que o VARDENAFIL está em segunda linha?

A

Causa arritmias com prolongamento QT

75
Q

Efeito adverso particular do TADALAFIL

A

Hepatotoxicidade

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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