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Neuropsychologie humaine > 7- Agnosies > Flashcards

7- Agnosies Flashcards

1
Q

Nommez ce trouble : trouble de la reconnaissance en l’absence de troubles sensoriels et linguistiques. Patient habituellement incapable de reconnaître un objet sous présentation visuelle, le reconnaît immédiatement sur la présentation tactile ou à l’audition de son bruit caractéristique.

A

Agnosie

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2
Q

Donnez l’historique de l’agnosie.

A
  • Munk (1887)
    > Ablations corticales chez le singe
    > Évitent objets, regardent stimuli (n’ont pas l’air de les reconnaître, mais pas aveugles car les évitent)
    > Pas de réaction de fuite
    > Pas de reconnaissance du maître, nourriture
    > Cécité psychique
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3
Q

Lissauer (1888) a définit deux types d’agnosie. Décrivez-les.

A 
- Aperceptive : 
> perception du stimulus visuel
> copie et appariement pauvres 
> traitement perceptif touché
- Associative : 
> copie et appariement préservés
> incapacité à nommer un objet à partir de la description verbale 
> traitement cognitif touché
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4
Q

Décrivez l’agnosie aperceptive.

A

> Intégration d’éléments perceptifs primaires en un tout signifiant

  • Processus visuels élémentaires épargnés
  • Prépondérance des lésions à droite
  • Incapacité à former une représentation stable de l’objet/du percept (intégration)
  • Reconnaissance en analysant chaque élément perceptif individuellement
  • Exploration tactile permet identification immédiate
  • Ségrégation des voies visuelles
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5
Q

Décrivez les deux voies visuelles du cortex.

A

Voie commune : oeil > CGL > V1 > V2
- Ventral pathway : > V4 > IT (couleurs, formes) > temporal
- Dorsal pathway : V3 > MT (mouvements) > pariétal
D14

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6
Q

Décrivez l’agnosie associative.

A
  • Patients peuvent copier dessins mais ne peuvent pas nommer ce qu’ils ont dessiné
  • Erreurs d’interprétations dues à des similitudes sémantiques/morphologiques (perception accomplie, stimulus mal étiqueté)
  • Problème entre l’intégration et la reconnaissance
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7
Q

Nommez ce syndrome : patients porteurs d’agnosie visuelle incapables d’autocritique face à leur déficit (“tout a changé, les objets disparaissent”, cérémonie des lunettes). C’est une anosognosie de l’agnosie.

A

Syndrome d’Anton.

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8
Q

Nommez ce syndrome : déficit sévère de la compréhension orale malgré acuité auditive suffisante et en l’absence de trouble du langage. Le patient se comporte comme un sourd seulement vis-à-vis la parole.

A

Agnosie verbale auditive.

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9
Q

Nommez ce syndrome : déficit dans la compréhension de l’intonation/de la prosodie. Difficulté à distinguer des phrases prononcées avec diverses intonations émotionnelles.

A

Agnosie auditive affective.

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10
Q

Nommez ce syndrome : incapacité à percevoir ou de reconnaitre la signification des bruits en l’absence de déficit de l’acuité auditive.

A

Agnosie auditive non-verbale.

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11
Q

Nommez ce syndrome : perception de l’environnement dans une teinte grise ou incolore.

A

Achromatopsie.

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12
Q

Nommez ce syndrome : incapacité à nommer ou apparier les couleurs.

A

Agnosie des couleurs.

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13
Q

Vrai ou faux? Les foetus et enfants présentent une préférence pour les stimuli “face-like”, comparativement à tout autre stimulus.

A

Vrai.

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14
Q

Nommez de syndrome : incapacité à reconnaitre l’identité d’un visage familier (déficit spécifique).
Nommez aussi la variante : incapacité d’apprendre à reconnaître des nouveaux visages.

A
  • Prosopagnosie

- Prosopagnosie antérograde

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15
Q

Comment réagissent les gens ayant une prosopagnosie?

A
  • Patients la plupart du temps conscients de leur déficit
  • Information contextuelle aide (lunettes, cheveux, etc)
  • Se basent sur la voix et indices non-faciaux tels que la démarche et les manières
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16
Q

Comment diagnostique-t-on la prosopagnosie?

A

1- Test des visages connus
- Visages non-connus comme distracteurs
- On donne le nom ou données biographiques
- Démontrer l’échec en contrastant avec reconnaissance intacte des voix connues
2- Warrington Recognition Memory Test
- Exposer le patient à 50 visages
- Identifier les mêmes visages dans une autre série
- On refait le même test avec des objets

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17
Q

Où se situe le fusiform face area (FFA)?

A

Gyrus fusiforme dans le lobe temporal droit

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18
Q

Nommez ce syndrome : syndrome d’identification erronée délusionnelle où le patient croit qu’un imposteur se prend pour un proche et lui ressemble exactement).

A

Syndrome de Capgras.

19
Q

Nommez ce syndrome : syndrome d’identification erronée délusionnelle où le patient croit que des personnes familières ont changé d’identité.

A

Intermétamorphose.

20
Q

Nommez ce syndrome : syndrome d’indentification erronée délusionnelle où le patient croit qu’un proche se prend pour quelqu’un d’autre.

A

Syndrome de Frigoli.

Exemple de l’infirmière qu’il croit être sa femme déguisée

21
Q

Où se situe la parahippocampal place area (PPA)?

A

Gyrus parahippocampal, juste sous le FFA

22
Q

Une étude identifie 17 patients dans la littérature et analysent les scans. Comme les patrons sont trop hétérogènes, le lesion mapping n’est pas possible. Expliquez comment ils ont procédé ainsi que les résultats.

A
  • Overlap in the functional connectivity maps a permis d’identifier les réseaux du cerveau qui lient fonctionnellement les lésions
  • Double-checking avec un “atlas” des réseaux fonctionnels
  • Deux régions identifiées :
    > Cortex rétrosplénial (partie la plus postérieure du corps calleux gauche) = familiarité
    > Cortex frontal ventral droit = violation des attentes
23
Q

Qui suis-je? Je représente l’impossibilité pour un patient de reconnaître la présence de sa maladie ou de son déficit.

A

Anosognosie

24
Q

Qui suis-je? Impossibilité pour un patient de reconnaître ses propres membres.

A

Asomatognosie

25
Q

Une étude utilise le test WADA (injection d’amobarbital) lorsque le participant a les deux bras dans les airs pour étudier l’anosognosie. On lui demande ensuite si son bras est faible (anosognosie), et si la main controlatérale lui appartient (asomatognosie). Quels sont les résultats?

A
  • Il est simple de provoquer une anosognosie et asomatognosie, en période aigue après injection (68% des participants)
  • Après un certain temps, les patients sont seulement anosognosiques (ne se rendent pas compte de leur faiblesse évidente - 68% vs. 0% pour asomatognosie)
26
Q

Une étude s’intéresse à la spécificité de la modalité de l’anosognosie. 57 patients (AVC dans l’HD) sont testés par rapport à 1- présence d’héminégligence; 2- non-conscience de l’héminégligence; 3- non-conscience générale d’une maladie. Quels sont les résultats?

A

2 profils :
1) Conscient d’avoir une maladie, mais anosognosie car pas conscient de l’héminégligence
2) Non-conscient d’avoir une maladie mais conscient de leur héminégligence
=> Double dissociation entre anosognosie de l’héminégligence et la (non)-conscience de la maladie

27
Q

Quelle conclusion peut-on tirer sur la spécificité de la modalité de l’anosognosie?

A
  • L’anosognosie n’est pas un problème unitaire résultant d’une faible conscience pour la plupart des déficits
  • L’anosognosie pour un déficit peut être présente indépendamment de la conscience d’un autre déficit
  • L’anosognosie peut se présenter de façon différentielle (pour une maladie mais pas une autre) ou pour les 2, mais n’a pas le même parcours temporel
28
Q

Est-ce que l’anosognosie est un problème motivationnel? On confronte un patient anosognosique chronique : on fait semblant d’administrer un médicament qui immobilise ses bras et on attache sa jambe à la chaise et on vérifie s’il accepte ces “bonnes raisons” pour expliquer son incapacité à bouger ses membres. Quels sont les résultats?

A
  • Ne fonctionne pas
  • Le patient dit que la dose n’est pas assez forte et qu’il est encore capable de bouger, etc
  • Le problème n’est donc pas motivationnel
29
Q

On déplace les membres gauches d’un patient hémiparésique gauche et héminégligent dans son champ visuel droit afin de voir si son anosognosie est causée par le fait qu’il ne voit pas ses membres paralysés. Que peut-on conclure?

A
  • Le patient essaie de bouger ses muscles gauches, sans succès, et réalise pendant un court instant qu’il est paralysé
    => Un patient peut devenir conscient de son déficit pendant une brève période, mais disparaît par la suite
    => L’anosognosie n’est pas toujours forte et observable, elle peut varier dans le temps en fonction d’une multitude de facteur
30
Q

Est-il possible d’avoir de l’anosognosie pour quelqu’un d’autre?

A

Oui.

  • 3 patients complètement lucides, mais paralysés.
  • On les prend par 2 en chaise roulante, côte à côte
  • Lorsqu’on demande si le voisin est paralysé, 2 patients sur 3, à plusieurs reprises et sur plusieurs semaines vont dire que non, l’autre personne n’est pas paralysée (sont même surpris de la question)
31
Q

Pourquoi y a-t-il peu d’études systématiques sur l’anosognosie?

A

Parce qu’elle disparaît habituellement après quelques heures, voire quelques jours.

32
Q

Est-ce que l’existence d’un mécanisme unique pour l’anosognosie est probable?

A

Pas vraiment.

33
Q

Y a-t-il dissociation entre héminégligence et anosognosie?

A

Oui.

  • La plupart des patients ayant les 2 troubles nient leur hémiplégie même lorsque le membre affecté est placé dans l’hémichamp sain
  • Certains patients anosognosiques durant le test WADA à droite ne développent pas d’héminégligence
34
Q

Alors, de quoi l’anosognosie est-elle tributaire?

A

D’une dysfonction cognitive.

35
Q

L’anosognosie provient-elle d’un trouble de flexibilité mentale?

A

Non.
- Dissociation entre les deux chez certains patients
- On pourrait penser qu’un patient, pour éviter de souffrir de détresse psychologique par rapport à son handicap, développe un déni de son trouble moteur
OR
1) Anosognosie jamais associée avec un trouble neurologique périphérique (qui atteint les nerfs, non le cerveau)
> La paralysie peut survenir à cause d’une section des nerfs au niveau de l’épaule et non d’une lésion du cerveau
> Si c’était du déni, pourquoi est-ce qu’un patient qui a un problème périphérique ne nierait jamais son trouble?
2) Anosognosie peut dissocier entre différents membres et déficits
3) Si les problèmes sont psychologiques, ces patients devraient avoir des prémorbidités spécifiques (ex : anxiété), mais il y a absence de traits de personnalité prémorbides spécifiques

36
Q

Une étude prospective s’intéresse à l’incidence, la présentation clinique, le décours temporel et les corrélats neuroanatomiques de l’anosognosie. Grand échantillon de patients présentant une lésion à droite et une hémiplégie gauche. Quels sont les résultats?

A

=> Prévalence et évolution temporelle de la symptomatologie
- En période aigue, forte proportion des patients sont anosognosiques pour le trouble moteur (0-10 jours)
- Ce nb diminue au fil du temps de façon importante : rendu à 6 mois, il reste environ 1-2 patients anosognosiques
=> Troubles de conscience du corps
- Au temps hyper-aigu (< 3j) 62%, au temps aigu (7-10j) 58%, au temps chronique (6mois) 42%
Ont un trouble de ce type :
- Anosodiaphorie, illusions kinesthésiques, sensations étranges, non appartenance, misoplégie, personification, membre fantôme supernuméraire
=> Corrélats anatomiques
- De nombreuses régions semblent être associées à la présence d’anosognosie
- Elle peut survenir pour plein de déficits différents qui ont des bases neuronales différentes. Il n’y a pas d’explication simple
- Réseau distribué et hétérogène

37
Q

Y a-t-il un lien entre l’anosognosie et les troubles psychologiques? Autrement dit, est-ce que l’anosognosie est corrélée avec des problèmes neurologiques?

A
  • En phase hyper-aigue, il y a des corrélations fortes entre l’anosognosie et la présence de troubles neurologiques (++ de chances d’avoir des problèmes neurologiques qu’un patient non anosognosique)
  • En période chronique, les p ne sont pas significatifs, donc l’effet n’est pas significatif - aucune corrélation
38
Q

Y a-t-il une corrélation entre la force de l’anosognosie et le nombre de déficits?

A
  • Seulement anosognosie à patient avec anosognosie et 7+ symptômes neurologiques/neuropsychologiques présents
  • Relation pratiquement linéaire en période hyper aigue et aigue entre le nb de déficits et l’intensité de l’anosognosie
  • Plus une personne a de symptômes neurologiques/neuropsy, plus il y a de chances d’avoir une anosognosie forte, et vice-versa
  • Il semblerait donc y avoir un lien
39
Q

Quels facteurs ne jouent pas un rôle significatif dans l’anosognosie?

A

Négligence personnelle, fonctions frontales et facteurs psychologiques

40
Q

Plusieurs déficits ___ et ___ permettent de distinguer les patients anosognosiques de ceux qui ne le sont pas.

A

Neurologique, neuropsychologique

41
Q

L’anosognosie est associée à des lésions multifocales distribuées. Dites où et à quoi ces régions sont associées.

A 
Régions : 
- Insula
- Noyaux gris centraux 
- Cortex cingulaire/prémoteur
- Cortex temporopariétal 
Associées à : 
- Représentation interne du corps
- Programmation motrice
- "Monitoring" de soi
- Attention spatiale
- Traitement/apprentissage émotionnel
42
Q

L’anosognosie pourrait-elle prédire l’hypométabolisme dans un réseau neuronal et la progression clinique vers la démence? Une étude s’intéresse à cette question. 293 patients avec TCL conscients comparés à 175 TCL anosognosiques. Quels sont les résultats?

A

HYPOMÉTABOLISME
- Anosognosie dans TCL prédit hypométabolisme dans:
> Cortex pariétal postérieur
> Lobes temporaux médians
> Lobe temporal latéral droit
- Follow-up 24 mois :
> Anosognosie = TCL=>AD 28%
> Pas anosognosie = TCL=>AD 12%
PROGRESSION VERS DÉMENCE
- On regarde des marqueurs biologiques de AD (protéine tau, béta-amyloïde et 2 autres)
- Pour chacun de ces 4 marqueurs, il y a une différence significative entre les 2 groupes :
> les patients MCI avec anosognosie ont une signature biologique dans leur cerveau qui leur est propre, similaire à celle de l’Alzheimer

43
Q

Qu’est-ce que l’Ecog?

A

Everyday cognition

  • Différence entre patient et informant (patient-caregiver discrepancy)
  • Sert à déterminer la présence d’anosognosie

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