Etat confusionnel Flashcards

1
Q

Pour comprendre

A
  • L’état confusionnel (ou confusion mentale) est dû à une altération modérée de la vigilance entraînant une désorganisation globale de la pensée et des fonctions cognitives.
  • Les principaux symptômes et signes cliniques de la confusion mentale résultent des troubles attentionnels, eux-mêmes secondaires à l’altération de la vigilance.
  • L’attention peut être considérée comme la «porte d’entrée» ouvrant vers le fonctionnement de l’ensemble des fonctions cognitives. Si la porte est «entrebâillée» ou «fermée», les fonctions intellectuelles qui en dépendent sont perturbées, entraînant une désorganisation majeure et globale de la pensée cohérente.
  • L’attention n’est pas une fonction unique. Par exemple, l’attention sélective permet de se «concentrer» sur une tâche. L’attention partagée permet de réaliser plusieurs tâches en parallèle sans perdre le fil. Plus une tâche est complexe plus elle requiert d’attention. C’est pourquoi les fonctions les plus consommatrices d’attention, les fonctions exécutives (planification, raisonnement, jugement, etc.) en particulier, sont plus facilement touchées dans la confusion mentale que les autres fonctions cognitives.
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2
Q

Diagnostic

A

La confusion se manifeste par l’apparition brusque ou rapidement progressive (en quelques minutes, heures ou jours) de troubles neuropsychiques :

    • il s’agit de difficultés attentionnelles
    • de troubles du comportement:
  • de labilité de l’humeur et de l’affect, allant de l’euphorie à la tristesse
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3
Q

Difficultés attentionnelles

A
  • difficulté pour maintenir l’attention sur les questions de l’examinateur;
  • troubles de la mémoire à court terme : répéter une phrase longue, une suite de chiffres dans l’ordre direct ou inversé (« empan chiffré»), les mois de l’année dans l’ordre inverse, faire une opération de calcul mental, etc.;
  • caractère décousu et incohérent du langage spontané;
  • troubles de l’étape attentionnelle de l’enregistrement en mémoire à long terme («encodage»). entraînant des difficultés à retenir une liste de mots et surtout une désorientation temporospatiale constante avec souvent un télescopage d’événements anciens avec le présent;
  • globalement, les troubles attentionnels induisent une désorganisation de la pensée avec altération du raisonnement et du jugement.
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4
Q

Troubles du comportement

A

perplexité anxieuse, agitation, agressivité, délire onirique (plus rarement structuré), hallucinations le plus souvent visuelles;

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5
Q

L’argument clinique majeur est

A

la fluctuation des troubles cliniques. Elle est le reflet de la fluctuation de la vigilance. Les troubles décrits ci-dessus peuvent être absents ou présents (de modérément à intensément) selon le moment de la journée.
Au maximum, il peut exister une inversion du cycle veille/sommeil (cycle nycthéméral), la confusion et l’agitation s’aggravant significativement en période vespérale et dans l’obscurité, tandis qu’une grande partie de la journée est occupée par la somnolence.

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6
Q

Il peut exister des signes somatiques non spécifiques d’une étiologie :

A

un tremblement myoclonique (secousses irrégulières) des extrémités, d’attitude et d’action, un astérixis (ou flapping tremor: myoclonies négatives par chutes intermittentes et répétées du tonus musculaire).

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7
Q

L’EEG met en évidence

A

un ralentissement global de l’activité électrique (non spécifique d’une étiologie).

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8
Q

Il y a une amnésie lacunaire pour la toute la durée de

A

l’épisode confusionnel.

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9
Q

4 diagnostics différentiels

A

Aphasie de Wernicke
Trouble psychotique aigu
Ictus amnésique
Syndrome démentiel

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10
Q

Aphasie de Wernicke

A
  • Elle peut mimer une confusion car les propos sont incohérents, le patient ne comprend pas son interlocuteur et il peut être agité du fait des troubles du langage.
  • Le patient aphasique de Wernicke ne comprend pas le sens des mots alors que le patient confus ne comprend pas le sens des phrases car il perd le fil de l’attention (ainsi plus la consigne est longue plus le patient confus est perdu).
  • Dans l’aphasie de Wernicke, il existe des paraphasies sémantiques (un mot dit pour un autre) et surtout des néologismes (non-mots).
  • Pas de troubles de la vigilance, pas de fluctuations nycthémérales de l’état neurologique et les autres champs de la cognition sont respectés.
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11
Q

Trouble psychotique aigu

A
  • Si les propos sont diffluents comme au cours d’une confusion, en revanche, les éléments psychiatriques sont au premier plan.
  • Son apparition ne paraît pas liée à une atteinte somatique ou neurologique.
  • Il faudra néanmoins se méfier d’une prise de toxiques ou de médicaments.
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12
Q

Ictus amnésique

A

• Trouble aigu de l’enregistrement en mémoire épisodique.
• Installation brusque.
• Dure environ six à huit heures.
• Cet état est spontanément réversible.
• Laisse une lacune amnésique. •
Pendant l’épisode, le patient ne peut pas enregistrer volontairement de nouvelles informations. Le patient est perplexe sur son état et, symptôme très caractéristique, pose répétitivement les mêmes questions.
• Il n’est pas, à la différence de la confusion, désorienté dans l’espace et la vigilance est conservée.
• Il peut être spontané ou post-traumatique (trauma crânien ou stress aigu). Sa physiopathologie n’est pas précisément connue. Il peut récidiver, mais rarement (20 % des cas).

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13
Q

Syndrome démentiel

A
  • D’un point de vue physiopathologique, la démence (quelle que soit l’étiologie) est due aux lésions structurelles (réversibles ou non) de circuits cérébraux essentiels pour l’élaboration cognitive tandis que la confusion mentale est liée à un trouble de la vigilance altérant de façon non spécifique les fonctions cognitives.
  • D’un point de vue clinique, le syndrome démentiel correspond à un trouble chronique (> 6 mois), sans grande variation nycthémérale et constitué de troubles cognitifs spécifiques. Toutefois, une confusion mentale peut révéler ou émailler l’évolution d’un syndrome démentiel.
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14
Q

Recherche étiologique

A
  • Un très grand nombre de situations peuvent produire un état confusionnel. Elles sont en grande partie superposées aux causes responsables du coma (tableau 18.1 ).
  • L’examen clinique et le contexte orientent le diagnostic étiologique vers les causes neurologiques (principalement traumatismes crâniens, hémorragie méningée, méningite et méningo-encéphalite, processus expansifs) et non neurologiques (principalement : affections endocriniennes, métaboliques et insuffisances d’organe aiguës ou chroniques décompensées, intoxications volontaires ou involontaires).
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15
Q

Démarche étiologique 2/2

A

• Les causes non neurologiques sont bien plus fréquentes que les causes neurologiques.
• Il faut insister sur l’existence de facteurs favorisant la confusion mentale :
- chez une personne âgée, elle peut être produite par des causes générales inattendues chez les sujets jeunes (fécalome, globe vésical, etc.);
- une pathologie chronique préexistante (insuffisance rénale ou hépatique, etc.);
- elle peut être révélatrice d’un syndrome démentiel débutant. Il est justifié de réévaluer l’état cognitif des patients à distance (à 6 mois) de l’épisode confusionnel.
La stratégie du bilan étiologique (interrogatoire des proches, examen clinique et bilan complémentaire) rejoint celle du coma

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16
Q

Principe général de PEC

A

• La confusion mentale est une urgence médicale, diagnostique et thérapeutique nécessitant presque toujours une hospitalisation immédiate car :

  • la cause de la confusion est souvent une pathologie grave voire létale rapidement (diabète décompensé, insuffisance surrénale aiguë, hémorragie méningée, etc.);
  • la confusion elle-même est potentiellement dangereuse (troubles majeurs du comportement et signes somatiques tels que la déshydratation).
17
Q

2 étatpes du diagnostic

A
  • première étape de la prise en charge est d’évaluer le retentissement à court terme de l’état clinique (constantes vitales) et de traiter immédiatement les troubles vitaux (état de choc, hypothermie, etc.).
  • La seconde étape est de déterminer l’étiologie et de la lever. La recherche de la cause de l’état confusionnel ne doit pas être différée même si les fonctions vitales sont assurées car seul le traitement de la cause permet la guérison.
18
Q

L’étape du diagnostic étiologique et de son traitement rejoint la prise en charge d’un coma (cf. chapitre 28). Cette étape repose sur :

A
  • l’interrogatoire des proches ou des secouristes ayant transporté le patient aux urgences (antécédents médicaux, prise de médicaments ou de toxiques);
  • l’examen des documents médicaux disponibles;
  • un examen clinique approfondi général et neurologique (ne pas oublier la prise de la température, la recherche d’une morsure latérale de langue, l’examen des pupilles, la recherche de plaies, les traces d’injections, la recherche d’un globe urinaire ou d’un fécalome par toucher rectal);
  • le bilan paraclinique effectué en urgence dépendra des hypothèses formulées au décours de la phase clinique. Le bilan paraclinique minimum est :
  • ionogramme sanguin, calcémie, CRP , fonctions rénale (y compris calcul de la clairance de la créatinine) et hépatique, protides totaux, numération sanguine, TP-TCA, glycémie au doigt et plasmatique, bandelette urinaire, Sat0 2 ,
  • ECG,
  • radiographie thoracique,
  • si le scanner cérébral sans injection (pour éliminer l’hématome sous-durai) n’est pas recommandé de façon systématique par la HAS10, il ne faut pas hésiter à le demander en urgence devant le moindre doute de pathologie neurologique.
19
Q

Médicaments

A

Retirer tous les médicaments non indispensables ou utiliser les plus petites doses possibles.
Cette démarche s’impose d’autant plus que l’ordonnance contient des psychotropes (se méfier en particulier des anticholinergiques +++) et qu’il existe un trouble de l’élimination (insuffisance rénale ou hépatique).
Attention aussi à ne pas arrêter brusquement un traitement psychotrope ancien car le sevrage brutal (par exemple aux benzodiazépines) peut être lui-même source de confusion mentale;

20
Q

Médicaments 2/2

A

Il faudra rester prudent quant à l’administration de psychotropes sédatifs car ils peuvent aggraver les troubles psychiques {troubles de la vigilance) et l’état somatique (syndrome akinéto-rigide des neuroleptiques).
S’ils sont indispensables, préférer les benzodiazépines anxiolytiques à demi-vie courte aux neuroleptiques. Ces derniers ne doivent être administrés qu’en cas d’agitation majeure faisant courir un risque au patient ou à l’entourage.

21
Q

Evolution

A

La confusion apparaît rapidement mais disparaît quelquefois très lentement, même quand la cause est levée (cela d’autant plus que le patient est âgé ou altéré sur le plan cognitif). Il faut donc être patient et ne pas conclure trop rapidement à l’absence d’efficacité de la prise en charge.

22
Q

Médicaments (liste non exhaustive) :

A

Médicaments (liste non exhaustive) : psychotropes (benzodiazépines, antidépresseurs, neuroleptiques, lithium, antiépileptiques, dérivés morphiniques, antiparkinsoniens, anticholinergiques ++++).Presque tous les médicaments doivent être potentiellement incriminés chez les individus ayant des difficultés de métabolisation (sujet âgé, insuffisant hépatique ou rénal

23
Q

Troubles hydroélectrolytiques

A

hyper et hyponatrémie, hypokaliémie, hypercalcémie

24
Q

Carences vitaminiques

A

en thiamine (Gayet-Wernicke) et/ou en PP (pellagre) dans le cadre de l’alcoolisme chronique;
autres encéphalopathies alcooliques à leur phase débutante (Korsakoff, Marchiafava-Bignami),
carences en B 12/folates

25
Q

Causes métaboliques

A

insuffisances rénales, hépatiques et cardiorespiratoires chroniques
décompensées ou aiguës, quelle que soit la cause (embolie pulmonaire, infarctus du myocarde, cirrhose décompensée, pancréatite aiguë, etc.)