Item 124 : Diagnostic de l'ostéoporose Flashcards

1
Q

L’ostéoporose doit être évoquée en présence :

A
  • de facteurs de risque cliniques:
  • et/ou lors de la survenue d’une fracture non traumatique;
  • et/ou devant la découverte d’une ostéoporose densitométrique.
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2
Q

Groupes de fracture

A

Les fractures ostéoporotiques sont classées dans le groupe des fractures par insuffisance osseuse.

En effet. on distingue classiquement trois groupes de fractures :

les fractures traumatiques,

les fractures pathologiques

et les fractures de contrainte;

Les fractures de contrainte comprennent les fractures de fatigue (ou de stress) et les fractures par insuffisance osseuse.

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3
Q

Toute fracture survenant en dehors d’un traumatisme violent, c’est-à-dire pour une énergie correspondant à une simple chute de sa hauteur, doit faire évoquer le diagnostic d’ostéoporose (sauf

A

les fractures du crane, du rachis cervical, des trois premières vertèbres thoraciques, des doigts et des orteils).

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4
Q

Les plus fréquentes des fractures ostéoporotiques sont

A

la fracture du poignet (fracture de Pouteau-Colles, survenant autour de l”age de soixante ans),

la fracture vertébrale (préférer le terme de fracture à celui, ambigu, de tassement; survenant autour de l’age de soixante-dix ans)

et la FESF (survenant autour de I·age de quatrevingts ans).

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5
Q

Ainsi, la fracture du poignet doit être considérée comme un signal d’alarme conduisant à la recherche de facteurs de risque d’ostéoporose et à la réalisation d’une DMO. Attention, toutes les fractures du poignet ne sont pas

A

ostéoporotiques !

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6
Q

Ces trois types de fractures (poignet, vertèbres, FESF) ne doivent pas faire oublier les autres fractures périphériques qui peuvent également révéler une fragilité osseuse et qui sont trop souvent négligées:

A

humérus, côtes. bassin, tibia, …

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7
Q

Une OMO basse isolée n ·est pas douloureuse ! Seules les

A

fractures le sont !

Ainsi, devant des rachialgies aiguës ou chroniques, et en l’absence de fracture vertébrale sur les radiographies, d’autres diagnostics doivent être évoqués (rachialgies d’origine dégénérative, infectieuse, ou tumorale).

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8
Q

Signes cliniques de fracture

A

La fracture vertébrale ostéoporotique ne se manifeste pas toujours par des douleurs aiguës.

Elle peut être peu symptomatique initialement mais elle est souvent à l’origine de séquelles à type de rachialgies chroniques dues aux déformations.

Elle peut au contraire se traduire par des rachialgies aiguës d’horaire mécanique (la douleur est très nettement soulagée par le décubitus strict et elle s’aggrave à la moindre mobilisation) et une impotence fonctionnelle sévère.

La douleur s’estompe habituellement en quatre à six semaines.

L’état général du patient est conservé et l’examen neurologique est normal (la fracture ostéoporotique du corps vertébral respecte le mur postérieur).

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9
Q

Au total, environ deux tiers des fractures vertébrales ne sont pas portées à la connaissance médicale lors de l’épisode fracturaire. En pratique, il est recommandé de pratiquer des radiographies à la recherche de fracture{s) vertébrale(s) en cas de

A

perte de taille significative (.:4 cm).

Il est donc fondamental de mesurer les patients!

En effet, la mise en évidence d’une fracture vertébrale ostéoporotique peut modifier la prise en charge des patients

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10
Q

Indications d’ostéodensitométrie reconnues et remboursées par l’assurance maladie : 3 cas

A
  • Pour un premier examen dans la population générale, quels que soient l’~ge et le sexe :
  • Chez la femme ménopausée (y compris celle recevant un traitement hormonal de la ménopause aux posologies inférieures à celles recommandées) :
  • Pour un deuxième examen :
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11
Q

Indications d’ostéodensitométrie reconnues et remboursées par l’assurance maladie :

  • Pour un premier examen dans la population générale, quels que soient l’âge et le sexe :
A
  • en cas de signe d’ostéoporose : découverte ou confirmation radiologique d’une fracture vertébrale, sans contexte traumatique évident; antécédent de fracture périphérique sans traumatisme majeur (sont exclues de ce cadre les fractures du crane, du rachis cervical, des orteils, des doigts);
  • en cas de pathologie ou de traitement potentiellement inducteur d’ostéoporose : en cas d’initiation d’une corticothérapie~ 7,5 mg/j d’équivalent prednîsone pour une durée de plus de trois mois;
  • en cas d’antécédent documenté de pathologie ou de traitement potentiellement inducteur d’ostéoporose : hypogonadisme prolongé (incluant l’androgénoprivation chirurgicale (orchideaomie) ou médicamenteuse l traitement prolongé par analogue de la GnRH), hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive et ostéogenèse imparfaite).
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12
Q

Indications d’ostéodensitométrie reconnues et remboursées par l’assurance maladie :

  • Chez la femme ménopausée (y compris celle recevant un traitement hormonal de la ménopause aux posologies inférieures à celles recommandées) : indications supplémentaires:
A
  • antécédent de FESF non traumatique chez un parent au premier degré;
  • IMC < 19 kglm’;
  • ménopause avant quarante ans qu’elle qu’en soit la cause;
  • antécédent de prise de corticoïdes pendant au moins trois mois consécutifs à une dose~ 7 ,5 mg/kg d’équivalent prednisone.
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13
Q

Indications d’ostéodensitométrie reconnues et remboursées par l’assurance maladie :

Pour un deuxième examen

A
  • à l’arrêt d’un traitement anti•ostéoporotique (en dehors d’un arrêt précoce pour événement indésirable) chez la femme ménopausée;
  • chez la femme ménopausée sans fracture, lorsqu’un traitement n’a pas été mis en route après un premier examen montrant une valeur normale ou une ostéopénie densitométrique, une deuxième ostéodensitométrie peut être proposée trois~ cinq ans après la première en fonction de l’apparition de nouveaux facteurs de risque.
    |
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14
Q

l es radiographies standard de la fracture montrent

A

l’existence d’une déminéralisation homogène sans signe d’ostéolyse.

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15
Q

En pratique, l’évaluation morphologique du rachis (par des radiographies le plus souvent) est indiquée s’il existe

A

des rachialgies,

et/ou une perte de taille~ 4 cm.

Il faut savoir « traquer » la fracture vertébrale au cours du bilan de l’ostéoporose !

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16
Q

Au rachis, plusieurs arguments plaident en faveur de la nature ostéoporotique d’une fracture vertébrale :

A
  • fracture située sous la troisième vertèbre dorsale;
  • absence d’ostéolyse (« signe du puzzle» : bien que fracturée, la corticale de la vertèbre peut être suivie sur toute sa longueur);
  • respect du mur vertébral postérieur et de l’arc postérieur (en particulier les pédicules).

Cependant, aucun de ces signes n’est totalement spécifique. En cas de doute, la réalisation d’un scanner eVou d’une IRM, permettra de confirmer l’absence de signes évocateurs d’une autre origine, en particulier tumorale.

17
Q

Il n·y a pas de consensus sur les examens initiaux à effectuer systématiquement. On peut proposer de doser initialement :

A
  • hémogramme et vitesse de sédimentation (VS);
  • électrophorèse des protéines sériques;
  • CRP;
  • calcémie, phosphatémie, créatininémie avec estimation de la clairance selon la formule de Cockcroft ou MDRD ou CKD-EPI;
  • 25(0H)D3.
18
Q

Résultats des examens de première intention

A

Ces dosages ont pour but d’éliminer une ostéopathie maligne (myélome ou métastases) ou une fragilité osseuse bénigne non ostéoporotique.

Au cours de l’ostéoporose ces examens sont le plus souvent normaux.

En effet, la calcémie et la phosphatémie sont normales dans l’ostéoporose!

Il n’existe pas de syndrome inflammatoire et la présence d’une gammapathie monoclonale doit faire écarter le diagnostic de myélome.

La découverte d’une hypercalcémie dans ce contexte doit faire rechercher une cause maligne ou une hyperparathyroîdie primitive (avec souvent une hypophosphatémie associée)

19
Q

A ces examens peuvent être ajoutés, dans un deuxième temps, en fonction des données de l’examen clinique et des premiers résultats, des dosages biologiques permettant d’identifier une cause secondaire d’ostéoporose :

A

• une cause endocrinienne :

PTH (hyperparathyro’fdie),
TSH (hyperthyroïdie ou surdosage en hormone thyroîdienne lors d’un traitement),
cortisolurie des vingt-quatre heures (hypercorticisme),
coefficient de saturation de la transferrine (hémochromatose)
et chez l’homme la testostérone plasmatique (hypogonadisme);

• une ma/absorption intestinale, notamment la maladie cœliaque d’expression parfois infraclinique. Dans certains cas, on peut être amené à rechercher la présence d’anticorps antitransglutaminase;

• une mastocytose.
|

20
Q

Il existe des marqueurs biologiques du remodelage osseux capables d’évaluer l’activité de formation osseuse

A

(ostéocalcine, phosphatases alcalines osseuses et les peptides d’extension du procollagène I ou P1NP) ou l’activité de résorption osseuse (télopeptides du collagène : CTX).

Ces marqueurs sériques n’ont pas leur place dans le diagnostic, ni le bilan initial d’une ostéoporose.

Ils sont utilisés par certains lors des traitements par bisphosphonates per os pour le suivi è court terme de l’observance de ces traitements.

Mais surtout, ces marqueurs sensibles permettent de juger de l’effet pharmacologique des traitements en quelques mois, avant les variations densitométriques, ainsi que de l’observance.

21
Q

Indications biopsie osseuse

A

A l’issue de ce bilan, il est exceptionnellement nécessaire de recourir è la biopsie osseuse avec double marquage à la tétracycline.

Celle-ci reste indiquée en cas d’ostéoporose fracturaire avec une DMO peu abaissée en l’absence de cause retrouvée. chez des gens jeunes, en cas d’incertitude diagnostique ou de suspicion d’ostéomalacie.

22
Q

Devant une fracture d’allure ostéoporotique ou lors de la découverte d’une ostéoporose densitométrique, le diagnostic d’ostéoporose ne peut ~tre retenu qu’après avoir éliminé :

A
  • une ostéopathie déminéralisante maligne;
  • un trouble de la minéralisation osseuse comme l’ostéomalacie.

En effet, ces affections peuvent se manifester par une diminution de la OMO, mais leur prise en charge est évidemment différente.

23
Q

Toute atypie dans la présentation clinique, ou toute anomalie dans les explorations complémentaires initiales, doit faire reconsidérer le diagnostic d’ostéoporose :

A
  • un myélome multiple
  • l’hypothèse d’une fracture sur une métastase vertébrale de tumeur solide
  • éliminer une ostéomalacie (d. § VII. Ostéomalacies). Il s’agit d’un trouble de la minéralisation dont la cause la plus fréquente est une carence en vitamine O. Le diagnostic de la carence en vitamine O repose sur le dosage de la 25-0H-vitamine O. La carence en vitamine O est définie par une valeur de 25-0H-vitamine D < 1 O ng/ml (25 nmoVL), l’insuffisance en vitamine O par une valeur comprise entre 10 et 30 ng/ml (25 è 75 nmoVLJ. Actuellement, le taux de 25-0H-vitamine O recommandé est compris entre 30et 70 ng/mL (75 è 175 nmoVLJ et le risque d’intoxication en vitamine 0, qui est exceptionnel, apparait pour des taux supérieurs à 150 ng/ml (375 nmoVL). L’insuffisance en vitamine O est génératrice d’une perte osseuse, le plus souvent par hyperparathyroîdie secondaire. La carence profonde et prolongée en vitamine O peut être responsable de rachitisme chez l’enfant et d’ostéomalacie chez l’adulte. L’insuffisance (voire la carence) en vitamine D est observée chez les sujets ne s’exposant pas ou peu au soleil, chez les patients souffrant de maladies chroniques telles que les bronchopneumopathies chroniques obstructives, les insuffisances viscérales (cardiaques ou hépatiques), les cancers évolutifs, mais également chez les patients diabétiques, obèses et chez les femmes enceintes.
24
Q

• un myélome multiple doit être évoqué systématiquement car,

A

dans sa « forme déminéralisante diffuse», il peut parfaitement mimer une ostéoporose;

25
Q

• l’hypothèse d’une fracture sur une métastase vertébrale de tumeur solide doit être évoquée en cas

A

d’antécédent de cancer

ou lorsque la douleur est inflammatoire et que l’état général est altéré.

Les radiographies standard et l’imagerie complémentaire (scanner eVou IRM) apportent habituellement des arguments pour cette hypothèse mais, parfois, seule la biopsie vertébrale en apporte la confirmation;

26
Q

• éliminer une ostéomalacie (d. § VII. Ostéomalacies). Il s’agit d’un trouble de

A

la minéralisation dont la cause la plus fréquente est une carence en vitamine D.

Le diagnostic de la carence en vitamine D repose sur le dosage de la 25-0H-vitamine D.

La carence en vitamine D est définie par une valeur de 25-0H-vitamine D < 10 ng/ml (25 nmol/L), l’insuffisance en vitamine D par une valeur comprise entre 10 et 30 ng/ml (25 è 75 nmol/L).

Actuellement, le taux de 25-0H-vitamine D recommandé est compris entre 30et 70 ng/mL (75 à 175 nmol/L et le risque d’intoxication en vitamine D, qui est exceptionnel, apparait pour des taux supérieurs à 150 ng/ml (375 nmoVL).

L’insuffisance en vitamine D est génératrice d’une perte osseuse, le plus souvent par hyperparathyroîdie secondaire.

La carence profonde et prolongée en vitamine D peut être responsable de rachitisme chez l’enfant et d’ostéomalacie chez l’adulte.

L’insuffisance (voire la carence) en vitamine D est observée chez les sujets ne s’exposant pas ou peu au soleil, chez les patients souffrant de maladies chroniques telles que les bronchopneumopathies chroniques obstructives, les insuffisances viscérales (cardiaques ou hépatiques), les cancers évolutifs, mais également chez les patients diabétiques, obèses et chez les femmes enceintes.

27
Q

Bien que de nombreuses études démontrent une association entre ces pathologies chroniques et la carence en vitamine O. le rapport de la HAS (201 3) recommande de dépister une carence en vitamine O seulement dans les cas suivants :

A
  • suspicion de rachitisme ou d’ostéomalacie;
  • utilisation des médicaments de l’ostéoporose et suivi des recommandations de l’AMM;
  • situations particulières : personnes agées faisant des chutes répétées, suivi ambulatoire de l’adulte transplanté rénal, traitement chirurgical de l’obésité de l’adulte.