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FAT II > Farmacologia da hemostase > Flashcards

Farmacologia da hemostase Flashcards

1
Q

Ticoplidina

A

Começou a estar muito relacionada com leucopenia, portanto havia diminuição da contagem de glóbulos brancos.
Já não é usado

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2
Q

Clopidogrel + IBP

A

O IBP inibe o CYP2C19 que é responsável pela ativação do clopidogrel. Desta forma, a administração concomitante dos dois leva a uma ligeira diminuição dos efeitos do segundo fármaco

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3
Q

Plasugrel

A

Novo
Requer ativação metabólica no fígado
Início de ação mais rápido
A inibição da agregação plaquetária induzida pelo ADP é maior e mais previsível
Menor risco de enfarte
Elevado risco de hemorragia
Pode originar púrpura trombocitopénica trombótica
Alternativa em relação ao clopidogrel para pacientes que tenham uma perda de função de um dos alelos do CYP2C19.

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4
Q

Vitamina K

A

Uma intoxicação devida a anticoagulantes, o “antídoto” será a vitamina K.
Um sintético da vitamina K, que é a fitomenadiona

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5
Q

Fitomenadiona

A 
Promova a síntese de:
 Protrombina;
 Fatores VII, IX e X;
 Proteínas anticoagulantes C e S;
 Proteína Z (cofator do inibidor do Xa);
 Osteocalcina;
 Matriz da proteína GIa
 Gas6.
A fitomenadiona é metabolizada rapidamente e é excretada na bílis e urina.
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6
Q

Uso dos fármacos anticoagulantes

A

Prevençao da trombose profunda, tromboembolismo pulmonar - evitar situações de estase em doentes acamados
Prevenção do cardioembolismo (AVC) na fibrilhação auricular - aurícula esquerda não está a contrair, havendo estase e formando um trombo
Prevenção de trombose nas próteses valvulares mecânicas - é um corpo estranho
Tratamento da trombose venosa profunda/ embolismo pulmonar
Tratamento dos síndromes coronários agudos
Em pessoas com tendência a ter tromboses (trombofilia)

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7
Q

Alvos terapêuticos

A

Bloqueia a ativação de enzimas, bloqueando, assim, um passo da cascata

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8
Q

Heparina não fraccionada

A

Tem um efeito indireto, vai ligar-se à antitrombina e aumentar a sua atividade, o que por usa vez inibe a protrombina e o factor Xa

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9
Q

Mecanismo ação HNF

A

Inibe- II, IX, X, XI, XII
Ativa- AT-III
Tem uma janela terapêutica estreita
A biodisponibilidade variável obriga à monitorização obrigatória: aPTT (tempo de protrombina ativada)
Reversão fácil com Protamina (baixas doses; pois doses elevadas vão mimetizar a ação da heparina)
Metabolismo hepático (usada em doentes com IR)
Início de ação imediato
Dose ajustada ao peso
RA:
Trombocitopénia, hemorragias, osteoporose

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10
Q

Tratamento

A

HNF - usado na hemodiálise
HBPM - usado na gravidez e cancro
Varfarina - usado em trombofilia, próteses, fibrilhação auricular de causa valvular, doença renal crónica terminal, obesidade com IMC>40
Apixabano - doentes com insuficiência renal

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11
Q

Heparina de baixo peso molecular

A

É formada por moléculas mais pequenas, permitindo uma administração subcutânea
Têm mais dificuldade em inibir a protrombina mas continuam a ser inibidores indiretos do factor X

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12
Q

Fármacos HBPM

A 
Enoxoparina
Reviparina
Nadroparina
Terminação:
-parina
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13
Q

Mecanismo ação HBPM

A

Início de ação em 30min a 2 horas
Dose ajustada ao peso
Metabolismo hepático e renal: NÃO DEVE SER UTILIZADO EM DOENTES RENAIS
Janela terapêutica ampla - razão pela qual as reações adversas são menos frequentes
Quando a monitorização é necessária mede-se a atividade anti-X
Reversão difícil

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14
Q

Anticoagulantes orais

A

Antagonistas da vitamina K
NOACS:
- Inibidores diretos da trombina
- Inibidores diretos do fator X

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15
Q

Varfarina

A

Anticoagulante oral
Nos primeiros dias de utilização há risco de indução de um estado de hipercoagulabilidade, uma vez que a vitamina K também é necessária para a síntese das proteínas C e S, que atuam de modo a evitar a coagulação sanguínea exagerada
Uso em caso de próteses valvulares, obesidade, insuficiência renal cronica, SAAF

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16
Q

Mecanismo de ação Varfarina

A

Inibe a vitamina K redutase de epóxido, logo não há ativação dos factores II, VII, IX e X
Janela terapêutica muito estreita
Monitorização obrigatória e constante do INR (entre 2-3)
Reversão: Vitamina K
RA:
Hemorragia, necrose pele (rara), teratogénica ( não se dar durante a 6 e 12ª semana de gravidez), embolia de colesterol

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17
Q

Interações medicamentosas Varfarina

A

Não tomar com AINEs - se tiver dor ou febre só pode tomar paracetamol
Evitar ou manter um aporte regular de vegetais ricos em vitamina K

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18
Q

Inibidores direto da trombina

A

Bivalirudina

Dabigatran

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19
Q

Dabigatran

A

Impede a fase final quando o fibrinogénio é transformado em fibrina
Administração via Oral
Eliminação renal (não usar em doentes renais)
RA:
Hemorragia, dispepsia, azial ou pirose
Antídoto: Praxbind

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20
Q

Inibidores diretos do factor X

A 
Rivaroxaban
Edoxaban
Apixaban
Terminação:
- xaban
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21
Q

Rivaroxoban

A

Único aprovado para a prevenção secundária da doença cardiovascular e síndrome coronária aguda
Eliminação renal e hepática
Antídoto: Adexanet alfa (substância sintetizada que atua como um factor Xa, como o fármaco tem maior afinidade para esta substância vai se ligar à mesma e o factor X que estava inibido passa a ficar livre)

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22
Q

NOACS

A

Não usar em grávidas, próteses e SAAF

Elevada janela terapêutica logo não precisam de monitorização;

23
Q

Fibrinolíticos/ Trombolíticos

A

Convertem o plasminogénio em plasmina
Dissolução farmacológica do trombo
Reversão: crioprecipitado, factor VIIa recombinante e antifibrinolíticos
Usa-se quando É URGENTE TIRAR O COÁGULO
RA:
EAM, embolia pulmonar, reações de hipersensibilidade, hemorragias intracerebrais (por isso é só utilizado em situações de emergência) e gastrointestinais
CI:
Pericardite, AVC recente, doenças cerebrais

24
Q

Fibrinolíticos endógenos

A

Urocinase
Streptocinase
Eram derivados de bactérias, logo tinham muitas reações de hipersensibilidade

25
Q

Fibrinolíticos exógenos

A

Alteplase
Tenecteplase
Reteplase

26
Q

Como podemos prevenir o risco de trombose no internamento hospitalar?

A

Deve-se administrar HBPM

27
Q

Como podemos prevenir o risco de trombose no doente em casa?

A

NOAC

28
Q

Doente com insuficiência renal e em hemodiálise durante o internamento

A

HNF

29
Q

Utilização dos antiagregantes plaquetários

A

Profilaxia dos AVC e enfartes

Fibrilhação auricular (conjuntamente com anticoagulantes)

30
Q

Aspirina

A

Inibe a síntese de TXA2, bem como a produção endotelial de prostaciclina
Em doses elevadas é antagonista competitivo da vitamina K, impedindo a formação dos factores de coagulação que dependem da mesma, por isso deve ser dada em doses baixas
Diminui a produção de trombina e a expressão dos receptores GP IIb-IIIa, logo também tem efeito anti-trombótico

31
Q

Terapêutica Aspirina

A

Tratamento e prevenção secundária do EAM, angina instável, AIT e AVC
Deve-se tomar 75 a 100mg/dia
Nota: Pode causar complicações GI - é um AINEs

32
Q

Dipiridamole

A

Inibidor PGE
Aumenta a concentração de AMPc intracelular por inibição das fosfodiesterase e bloqueio da captação de adenosina
O que acontece é que acaba por haver uma interferência da ligação da adenosina ao seu receptor (que deixa de estimular a agregação plaquetária)
Inibe a embolização em prótese valvulares cardíacas
Deve ser tomado sempre combinado com outro fármaco, por exemplo a aspirina

33
Q

Antiagregantes plaquetários

A 
Aspirina
Inibidor PGE
Antagonista P2Y12
Antagonista GP IIb-IIIa 
Antagonista dos receptores de plasmina
Inibidor do receptor de trombina
34
Q

Fármacos antagonista P2Y12

A

Clopidogrel
Ticoplidina
Plasugrel
Ticagrelor

35
Q

Antagonista P2Y12

A

Impedem a agregação plaquetária por ligação ao receptor P2Y12 (Gi) - receptor de ADP
É irreversível
Reduz a dimensão do trombo, diminuindo risco de acidentes isquémicos

36
Q

Clopidogrel

A

Pró-farmaco
O seu metabolismo pode ser afectado por polimorfismos no CYP2C9
Os IBP reduzem a sua ação
Pode ser administrada com aspirina após angioplastia ou colocação de stent
É melhor que a aspirina na prevenção secundária de AVCs, no entanto no tratamento começa-se sempre com a administração de aspirina
Inicio de ação lento

37
Q

Prasugrel vs clopidogrel

A

Virtualmente, todo o prasugrel absocrvido segue a via de ativação metabólica; em comparação com o clopidogrel, em que apenas 15% do fármaco absorvido segue a via de ativação, sendo que os restantes 85% são inibidos por esterases.
O prasugrel tem um inicio de ação mais rápido

38
Q

Desvantagem do prasugrel

A

Uma vez que os metabolitos do prasugrel, assim como todos os metabolitos provenientes das tiopiridinas, se ligam irreverssivelmente aos recetores P2Y12 existe um efeito prolongado deste tipo de fármacos depois da descontinuação dos mesmos, o que pode constituir um problema para os pacientes que precisem de uma cirurgia urgente. Este tipo de pacientes têm um elevado risco de hemorragia, a não ser que o tratamento com a tiopiridina seja interrompido até 5 dias antes da cirurgia.
Pode causar púrpura trombocitopénica

39
Q

Ticagrelor

A

Administrado oralmente, já na forma ativa
Metabolizado no fígado pelo CYP3A
Rápido inicio de ação
Inibidor reversível do receptor P2Y12
O seu efeito diminui quando tomado com aspirina
Aumenta a concetração no plasma da sinvastatina e lovastatina
RA:
Dispneia (transitória), aumento do risco de hemorragias IC

40
Q

Antagonista GP IIb-IIIa

A 
Abciximab (único que não é específico para este antagonismo e que não apresenta clearance renal)
Integrelin
Tirofiban
Xemilofiban
Eptifibatide
41
Q

Mecanismo ação Antagonista GP IIb-IIIa

A

Impedem a formação do fibrinogénio e formação de pontes interplaquetárias - Inibe a ligação do fibrinogénio e expressão da GP IIb-IIIa
Desestabilizam o trombo, promovendo a sua degradação
Adjuvante aspirina e heparina

42
Q

Eptifibatide

A

Usado sobretudo para o tratamento da síndrome coronária aguda e para as intervenções coronárias angioplásticas.

43
Q

Vitamina K e anticoagulantes

A

Antídoto para a intoxicação dos anticoagulantes

Sintético: fitomenadiona

44
Q

Fitomenadiona

A 
Promove a biossíntese de:
Protrombina;
Fatores VII, IX e X;
Proteínas anticoagulantes C e S;
Proteína Z (cofator do inibidor do Xa);
Osteocalcina;
Matriz da proteína GIa
Gas6.
45
Q

Factores de coagulação e desmopressina

A 
Usados no tratamento da hemofilia
Factores de coagulação:
fator VIII - hemofilia A
fator IX - hemofilia B
A desmopressina atua em receptores V2, e tem a capacidade de aumentar o factor vFw no plasma e o factor VIII
46
Q

Antagonista dos receptores de plasmina

A

Bloqueia a interação da plasmina com a fibrina
Potente inibidor da fibrinólise
Prevenção de hemorragias
Fármaco: Ácido aminocapróico (administração oral) e ácido tranexamico (administração oral ou endovenosa)

47
Q

Diferenças e semelhanças entre HNF e HBPM

A

Ambas são administradas por via parentérica
HBP: ação imediata; administrada via endovenosa; baixa janela terapêutica; liga-se facilmente a outras proteínas, logo a via endovenosa não é 100%eficaz; metabolização apenas hepática; monitorização da aPTT; REVERSIVEL RAPIDAMENTE COM PROTAMINA
HBPM: inicio de ação mais lento; administrada via subcutânea; janela terapêutica ampla; metabolização hepática e renal; mede-se a atividade do anti-Xa; reversão difícil; fármaco de primeira opção na gravidez e cancro, usado para evitar trombos apos cirurgia; tem uma semi-vida superior à HNF

48
Q

Edoxabano e Apixabano

A

Edoxabano – eficaz em doentes com cancro e administrado uma vez ao dia
Apixabano – menos dependente da função renal e menor risco de hemorragia

49
Q

Tratamento enfarte

A

O tratamento de primeira escolha no enfarte é a revascularização, só depois a administração do fibrinolítico (tempo de primeiro contacto >90min)

50
Q

Receptores P2Y

A

P2Y1 está associado a uma proteína Gq, logo aumenta a concentração de cálcio
P2Y12 está associado a uma proteína Gi, diminuindo a concentração de AMPc
A ligação de ADP ao receptor P2Y12 ativa a glicoproteína (GP)IIb/IIIa, resultando na agregação plaquetária e desgranulação

51
Q

Diferença entre ticlopidine, clopidogrel e prasugrel e ticagrelor e cangrelor

A

Ticlopidine, clopidogrel e prasugrel ligam-se irreversivelmente aos receptores enquanto que o ticagrelor e cangrelor se ligam reversivelmente

52
Q

Inibidor do receptor de trombina

A

Há 2 grandes receptores de trombina na superfície das plaquetas, PAR1 e PAR4
A trombina liga-se a estes receptores e conduz ao aparecimento do coágulo

53
Q

Vorapaxar

A 
Inibidor do receptor de trombina
Antagonista competitivo do PAR1
Inibe a agregação plaquetária
Rápido inicio de ação, permanecendo no sistema durante 3/4 dias
Metabolizado pelo fígado
Nunca é administrado sozinho

FAT II (18 decks)

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