Thyroidea

Question 1

Vad finns det för anatomiska strukturer i thyroidea, vad blodförsörjs den av och vilka celler innehåller den?

Answer 1

Höger och vänster lob, som sammanbinds av Isthmus
Försörjs av a. thyroidea anterior/inferior
Follikelceller –> T4/T3
Parafollikulära celler (c-celler) –> calcitonin
Kolloid, mitten av follikelcellsring

Question 2

Hur styrs regleringen av T4/T3 utsöndring?

Answer 2

Hypothalamus utsöndrar TRH, påverkar Adenohypofysen att utsöndra TSH, binder till TSH-R i tyroidea –> ökat cAMP som stiumlerar T4/T3 bildning och proliferering av cellerna

Question 3

Hur går bildandet av T4/T3 till?

Answer 3

TSH binder TSH-R –> ökat cAMP i follikelcellen –> ER och golgi bildar tyreglobulin (TG), stimulerar också NIS –> NA + I tas in i cellen (Na ut igen via Na/K pump)
TG tar sig ut i kolloiden, I- också, via pendrin, utbyte med Cl-.
I- –> I2 mha TPO
I2 binder till TG, en I2 –> MIT, två I2 –> DIT
MIT + DIT = T3
DIT + DIT =T4
TG med bunder T4/T3 tas via pinocytos upp i follikelcellen där T4/T3 frigörs i lysosomen, utsöndras i blodet
Transporteras i blodet bundet till albumin eller TBG

Question 4

Vad har man mest av T4 eller T3?

Answer 4

Betydligt mer T4 bildas, men omvandlas till T3 i vävnad pga mer aktivt

Question 5

Hur påverkar T3 kroppen?

Answer 5

In i kärnan –> proteinsyntes med olika resultat:

• ökad metabol hastighet
• tillväxt muskulatur/skelett
• CNS utveckling
• Kardiovaskulär påverkan ( ökad respiration, ökad HF, ökad CO)
• Ökad metabolism (ökad proteinsyntes, basalmetabolism, glukoneogenes, glukosabsorption, o2 konsumtion)

Question 6

Vad ät NTI (non thyroidal illness) / low T3 syndrom?

Answer 6

Inget fel på thyroidea, men ser ut som hypothyreos
Minskning TSH insöndring och konvertering till T3
Vid fasta, svält, allmänsjukdom, vissa LM
Pat är euthyroid

Question 7

Vad är hyperthyreos?

Answer 7

Överfunktion i thyroidea, ökad frisättning T3/T4

Question 8

Vad är tyreotoxikos?

Answer 8

Syndrom vis höga koncentrationer T3/T4 i vävnader utanför thyroidea

Question 9

Hur kan neuropsykriatiska sjukdomar avspegla sig i thyroidea prover?

Answer 9

• bipolär sjukdom, ökat TSH minskat fT4
• allvarlig depression, minskat TSH
• akut psykos, antingen ökat eller minskat TSH, ökat fT4

Question 10

Vad får man för symtom vid tyreotoxikos?

Answer 10

Trötthet
Varm, svettig
Minskad vikt
Minskad muskelmassa
Takykardi
Förmaksflimmer
Hjärtsvikt
Minskad kondition
Tremor
Diarré
Oligomenorré/anovulation
Stirrande blick
Oro
Depressivitet
Sömnproblem
Humörsvägningar

Question 11

Vilka är de vanligaste orsakerna till Tyreotoxicos?

Answer 11

• Graves sjukdom (diffus toxisk struma)

- Toxisk nodös struma

Question 12

Hur behandlar man Tyrotoxicos?

Answer 12

• Tyreostatika, Metimazole thacapzol, hämmar TPO. ev i kombo med levaxin, block and replace. Vid graves med lätta till moderata symtom och liten struma, eller vid toxiskt adenom eller knölstruma (ej enda behandlingen), tillfälligt inför op/radiojodbeh.
• Radiojod, vid Graves, knölstruma, adenom, efter recidiv vid operation. Medelålders och äldre patienter.
• Kirurgi, vid stor struma, ögonsymtom, äldre pat med knölstruma med lokalsymtom
• B-blockad, oavsett typ, minskade symtom, men behandlar inte sjukdomen

Question 13

Vad är Graves sjukdom (diffus toxisk struma)?

Answer 13

Autoimmun sjukdom, TRAK binder till TSH-R
Aktiverar TSH-R –> T3/T4 produktion + follikeltillväxt
TRAK = IgG AK, lockar till sig immunceller –> inflammation
Många har även TPO-AK, inget med patofysiologin att göra, släpps ut när follikelceller förstörs

Question 14

Vad finns det för riskfaktorer för Graves sjukdom?

Answer 14

Rökning
Stigande TRAK
Negativa life events

Question 15

Hur ser etiologin bakom Graves ut?

Answer 15

ffa 20-40 år
Kvinnor vanligare
Genetik, HLA-DR3, CRLA-4 och PTPN22

Question 16

Hur ser labsvaren ut vid Graves?

Answer 16

Ökat fT4/T3, minskat TSH

Question 17

Vad är Graves oftalmopati (TAO)?

Answer 17

10-15% av graves patienterna

Finns TSH-R bakom ögat, TRAK binder in –> tillväxt och inflammation. Stängt utrymme –> ögat trycks ut

Question 18

Vad är toxisk nodös struma?

Answer 18

Består av:
- Multinodäs toxisk struma (flera ställen)
- Solitärt toxiskt adenom (ett ställe)
Är 30-40% tyretoxikos fallen i Sverige
Ofta mutation i TSH-R, blir TSH oberoende
Har mer smygande symtombild än Graves, utlöses ofta av mer jod

Question 19

Hur ställer man diagnosen toxisk nodös struma?

Answer 19

• ofta äldre patienter
• plalpations fynd, fast/elastisk plapabelknöl
• ej endokrin oftalmopati
• sällan mycket höga fT4 värden
• ev TPO-AK

Question 20

Vad är hypothyreos?

Answer 20

Låga T4/T3 värden
Kan vara primär, eller sekundär. Primär = vanligast
Vanligare hos kvinnor

Question 21

Vad finns det för orsaker till primär/sekundär hypothyreos?

Answer 21

Primär:
-AI thyroideasjukdom, Hashimotos
- Genetiska störningar, medfött
- Iatrogen, kirurgi/strålbehandlingsinducerad borttagning, alt vissa LM
- Endemisk jodbrist
Sekundär:
- Hypofys/hypothalamus tumör

Question 22

Vad får man för symtom vid Hypothyreos?

Answer 22

Trötthet
Frusenhet
GI-symtom
Bradykardi
Kreatininstegring
Anemi
Neuropatier
Psykoser
Demens
Rubbad mens
Kretinism (tidig barndom, ofullständig utveckling skelett och CNS, svår menta störning, kortväxt, grova ansiktsdrag)

Question 23

Hur kan man skilja på primär och sekundär hypothyroidism?

Answer 23

Primär - högt TSH, försöker stimulera men får inget svar

Sekundär - lågt TSH, signaleringen uppifrån fungerar ej

Question 24

Vad är thyreodit?

Answer 24

Olika sjukdomar med inflammation i thyroidea. Med eller utan struma

• Hashimoto thyroiditis
• Postpartum tyroidit, övergående toxikos eller hypo

Question 25

Vad är Hashimoto thyroiditis?

Answer 25

Vanligaste hypothyreosen i områden med tillräckligt jod.
Stegvis AI förstörelse av tyroidea. AutoAK mot thyroidea antigen, progressiv förbrukning thyroidea epitelceller, lymfocyt infiltrat och fibros

Question 26

Vad finns det för mekanismer bakom Hashimoto?

Answer 26

• CD8+ T-celler, medierar dödning av thyroidea epitelceller
• Cytokinmedierad celldöd. T-cellsaktivering –> inflammatoriska cytokiner (bla INF-gamma) i thyroidea –> rekrytering och aktivering MQ, och skada folliklar
• Bindning av anti-thyroid AK –> Ak-beroende cellmedierad cytotixisitet

Question 27

Hur utreder man tyreoditer?

Answer 27

Hitta TPO, 90% har behöver inte gå vidare

Annars, finnålspunktion, visar bild med lymfocytär infiltration av både T- och B-celler

Question 28

Hur behandlar man tyreoditer?

Answer 28

Oftast livslång behandling Levaxin

Question 29

Vad är struma?

Answer 29

Förstorad thyroidea, kompensationsfenoment, ökad TSH insöndring –> proliferation av follikelceller och folliklar
Uppkommer genom samverkan av:
- jodbrist (TSH stimulerar folliklar)
- strumogener (kål, rovor, sojabönor) –> TSH stimulering
- Rökning
- Genetiska faktorer

Question 30

Vad ökar sannolikheten att noduli ska vara neoplastiska?

Answer 30

• enstaka noduli oftare neoplastiska än multipla
• Noduli hos <20 år alt >70 år, mer troligt neoplastiska
• Noduli hos män oftare neoplastiska än kvinnor

Question 31

Vad är thyroidea adenom?

Answer 31

Benigna neoplasm från follikulärt epitel. Ofta ensamma, flesta ingen funktion, fåtal producerar thyroideahormoner –> thyreotoxikos
Generellt, ej förstadium carcinom
Väl definerad intakt kapsel
Stora massor kan –> svårt att svälja

Question 32

Vad är thyroidea carcinom?

Answer 32

De flesta uppkommer från follukulärt thyroidea epitel, flesta är väl-differentierade lesioner
- Papillärt carcinom >85%
- Anaplastiskt (odifferentierat) carcinom <5%
- Medullärt carcinom 5%
Största riskfaktorn är joniserande strålning, ffa först 20 åren