Leishmaniosi, TB, Virosi Flashcards
Leishmaniosi cutanea
Infezione causata da protozoi del genere Leishmania e trasmessa da ditteri vettori (pappataci, nel vecchio mondo st Phlebotomus, nel Nuovo st Lutztomya). Altre forme sono la Leishmaniosi viscerale e quella mucocutanea. In Italia è endemica in 12 regioni (coste adriatiche da Marche a Puglia, coste ionche, coste Tirreniche da Toscana a Calabria, isole, Umbria, Liguria). La specie di più frequente riscontro è la L. Infantum, mentre i flebotomi sono P. perniciosus e P. perfiliewi. Si presenta sotto forma di una lesione singola e asintomatica, polimorfa (dipende da vettore, specie, carica infettante e risposta immunitaria dell’ospite). Le sedi tipiche sono quelle fotoesposte, soprattutto volto e arti superiori. La diagnosi si basa su anamnesi, quadro clinico, citologico, istopatologico e colturale. Per identificare la specie si può fare una PCR. Può guarire spontaneamente in 3-10 mesi. La terapia eventuale non è aggressiva, con somministrazione topica di crioterapia o antimoniato di n-metilglucamina, o sistemica di antimoniato, amfotericina B e derivati imidazolici. Complicanze rare: impetiginizzazione delle zone ulcerate, raramente visceralizzazione
TB cutanea complesso primario
Si sviluppa in un soggetto anergico. La prima infezione da M. Tubercolosis si manifesta in genere a livello polmonare o intestinale. Nel caso della cute si può osservare il complesso primario cutaneo in bambini in aree scoperte (volto, estremità) per inoculazione, favorita da soluzioni di continuo della cute. Dopo un’incubazione di 3-4 settimane si sviluppa una papula a livello del sito di inoculazione che rapidamente si ulcera ed evolve cronicamente senza tendenza alla guarigione. Parallelamente si sviluppa linfoadenopatia regionale con non rare perforazione cutanea, ulcerazione e fistolizzazione. Diagnosi: istologico (infiammazione, poi dopo 3-6 w granuloma tubercolare: necrosi caseosa centrale, strato di cellule epitelioidi con cellule giganti di Langherans, strato esterno di lf, rari M), colturale/striscio (molti M.). La diagnosi differenziale è con scrofuloderma, tularemia, malattia da graffio di gatto. Guarisce spontaneamente in 4-12 settimane, con positivizzazione al test della tubercolina. Possibile evoluzione verso lupus vulgaris nella stessa sede o comparsa di eritema nodoso.
Caratteristiche cliniche e manifestazioni cutanee Herpes virus
Virus a dsDNA con lesioni maculo vescicolose nella maggior parte dei casi. Herpes simplex: contagio per contatto diretto con saliva o via cutaneo-mucosa (MST) può dare vescicole a grappolo su fondo eritematoso, con possibile rottura e formazioni di esulcerazioni, squame, croste e possibile impetiginizzazione secondaria. Lesioni in parte alta del corpo (HSV1) e genitali (HSV2). Possibile riattivazione, il virus va in latenza nei gangli nervosi, in stress, infezioni delle via aeree e raggi UV. Si hanno vescicole nel territorio colpito in origine. Manifestazioni HSV: gengivo-stomatite, vulvo-vaginite o balanopostite, cherato-congiuntivite, patereccio, eruzione varicelliforme di Kaposi-Juliusberg, forme disseminate; forme ricorrenti: H. labiale, nasale, genitale, cheratiti, stomatiti.
VZV: contagio attraverso secrezioni respiratorie. Primaria è la varicella, esantema centripeto con macule -> vescicole limpide -> torbide -> rottura e crosta. Può colpire tutta la cute. Riattivazione: Herpes Zoster. Malattia neurocutanea con fase prodromica con bruciore e parestesie, poi rash con chiazze eritemato-edematose su cui compaiono vescicole a grappolo. HHV6: VI malattia: febbre elevata in buone condizioni generali, che si risolve bruscamente per lisi in 3-5 giorni e compare rash maculare roseo a tronco, collo, torace per 12-48h. CMV: manifestazioni cutanee rare, aspecifiche. EBV: mononucleosi con varie manifestazioni (es. rash fugaci, acrodermatite papulosa infantile di Gianotti-Crosti, edema palpebrale bilaterale, gengivite, petecchie sul palato). Ruolo dubbio HHV7 nella Pitiriasi rosea di Gilbert.
Elenco malattie Herpes virus
Herpes Simplex (HSV1 e 2): infezione primaria inapparente (99%); gengivostomatite erpetica; infezione primaria erpetica genitale; patereccio erpetico; cheratocongiuntivite erpetica; Eritema polimorfo minor; sindrome di KaposiJuliusberg; manifestazioni disseminate; infezioni ricorrenti (H. Labialis, del naso, stomatite erpetica, H. genitalis). VZV: varicella, herpes zoster. HHV6: sesta malattia o roseola infantum. HHV7: ruolo dubbio nella Pitiriasi rosea di Gilbert. HHV8: ruolo nel sarcoma di Kaposi, associato a linfomi cavità sierose e malattia di Castlemann. CMV: manifestazioni cutanee rare e non specifiche EBV: mononucleosi con possibili rash fugaci, acrodermatite papulosa infantile di Gianotti-Crosti, edema palpebrale bilaterale, lesioni orali, esantema.
VZV
Responsabile di varicella e Herpes zoster. La varicella, più tipica dei bambini tra 2-10 anni, si trasmette attraverso secrezioni resperatorie, più raramente contatto con il liquido delle vescicole. Ha un’incubazione di 2 settimane ed è caratterizzato da esantema con eruzione di macule rosee a distribuzione centripeta che evolvono in vescicole a contenuto inizialmente limpido, poi torbido. La rottura porta a formazione di croste. Coinvolge tutte le sedi (st cuoio capelluto, tronco, viso) con risparmio palmo-plantare; si susseguono 2-3 gittate che conferiscono un aspetto a cielo stellato, della durata di 7-9 giorni.
Lo zoster è una ganglioneurite con manifestazioni cutanee dovuta a riattivazione del virus andato in latenza nei gangli. Nella fase prodromica: bruciore, dolore e parestesie nel metamero. Fase attiva (dopo giorni, ore; a volte può essere assente: zoster sine herpete): compare il rash cutaneo lungo il decorso del nervo, con formazione di macchie eritematoedematose su cui si formano vescicole a grappolo, che lasciano successivamente il posto a pustole, poi croste (cadono in 15 giorni) e adenopatia regionale, possibile malessere generale, febbre, cefalea. Può permanere un dolore cronico a livello del dermatomero (nevralgia posterpetica). Ci sono diverse forme, z. intercostale (più comune), dei nervi cranici (st trigeminale e faciale), altri z. spinali, emorragico e disseminato negli ID. La terapia prevede antivirali sempre sistemici, per os (ev se disseminato) come Valaciclovir, Aciclovir, Famciclovir, Brivudin.
Complicanze varicella
Rare: sovrinfezioni cutanee, polmonite varicellosa, interessamento SNC con atassia cerebellare acuta, encefalite, meningite asettica, porpora trombocitopenica
Sindrome Kaposi-Julisberg
Infezione primaria erpetica grave, colpisce soprattutto bambini atopici e immunodepressi. Le lesioni sono vastamente diffuse, tanto che si parla di eruzione varicelliforme, un tempo fatale. Ha esordio brusco con febbre (eventuali artralgia, malessere) e lesioni primitive vescicolose (inizialmente localizzate, poi diffuse) che possono rompersi e lasciare il posto a esulcerazioni e croste contemporaneamente, importante perciò la DD con varicella. Può lasciare come reliquato lesioni necrotiche con conseguente deposizione di tessuto cicatriziale.
Herpes simplex
Due tipi, HSV1-2, hanno diffusione ubiquitaria in quanto le forme di infezione inapparenti sono le più frequenti (90% degli adulti è positivo ad Ab antiHSV1, 30% a HSV2). Il contagio avviene per contatto diretto, saliva o via cutaneo-mucosa (malattia sessualmente trasmissibile o attraverso il canale del parto). La storia naturale prevede infezione erpetica primaria cutanea e mucosa con vescicole (da degenerazione balloniforme cheratinocitaria) riunite a grappolo, solitamente circondate da alone eritematoso, che se si rompono danno esulcerazioni e poi squame e croste. Secondariamente avverrà il coninvolgimentodi lfn satelliti e invasione delle terminazioni nervose, con migrazione ai gangli (di Gasser e cervicali per HSV1, sacrali per HSV2) in cui il virus va in latenza, infine infezioni ricorrenti dovute a riattivazione (20% pz) indotte da fattori scatenanti come stress, raggi UV, infezioni, stanchezza, con migrazione centrifuga e ricolonizzazione. Possibile impetigizzazione secondaria con comparsa di lesioni pustolose. Nel caso sia sintomatica (1% dei casi): gengivo-stomatite erpetica (erosioni grigiastre con orletto rosso, spesso confluenti, ricoperte da induito pseudo-membranoso), infezione genitale (nelle F vulvo-vaginite con febbre, malessere, dolenzia, nei M vescicole e erosioni su pene e regione pubica con minor sintomatologia), patereccio erpetico (dita delle mani), cheratocongiuntivite erpetica (ulcere congiuntivali e corneali che possono compromettere la trasparenza corneale), eritema polimorfo minor e gravi: sindrome Kaposi-Juliusberg (eruzione vescicolo-pustolosa diffusa) e manifestazioni disseminate (st in ID, neonati con forme viscerali). Manifestazioni ricorrenti comprendono herpes labiale, nasale, cheratite, stomatite, herper genitale.
Dx: clinica, immunofluorescenza (distingue HSV1 e 2); DD:?
Terapia: Aciclovir topico (di solito in HSV1), sistemico (di solito in HSV2, forme gravi, recidive troppo frequenti) o altri (Valaciclovir, Fanciclovir, Foscarnet).
HSV2
Virus a DNA che fa parte della sottofamiglia degli herpesviridae alfa, con tropismo cutaneo e nervoso. Circa il 30% della popolazione è immunizzata contro di esso. Dà lesioni soprattutto a livello genitale, vescicolari, tonde e riunite a grappolo. Il virus va in latenza nei gangli sacrali e in condizioni predisponenti (immunodepressione, esposizione a raggi UV) può raggiungere il territorio dell’infezione primaria (spesso asintomatica) con eruzione dolorosa. Si trasmette per contatto cutaneo-mucoso (rapporti sessuali, parto). L’infezione primaria può dare nella donna vescicole dolorose a livello vulvo-vaginale con febbre, adenopatia e malessere. Nell’uomo la sintomatologia è meno intensa con eruzione vescicola su pene e pube e possibili esulcerazioni. Importante nelle donne in gravidanza con storia di herpes genitalis effettuare uno screening alla 34esima settima perché nel neonato può dare infezione erpetica grave con coinvolgimento viscerale. La terapia si effettua con aciclovir sistemico.
Papilloma
Virus a dsDNA di cui l’uomo rappresenta l’unica riserva naturale, con più di 70 tipi individuati. Viene trasmesso per inoculazione attraverso soluzioni di continuo della cute e rapporti sessuali (malattia sessualmente trasmissibile). Fattori favorenti sono la macerazione della cute e la compromissione immunitaria. HPV stimola e determina aumento della crescita dei cheratinociti con inspessimento dell’epidermide. Ha probabile ruolo oncogeno, legato al ceppo (16-18 high risk, 6-11 low) sede e tipologia paziente. I quadri clinici sono: verruche volgari (HPV 2-27: papule esofitiche biancastre, solide, rilevate, irte di proiezioni villose cornee sormontate da squame, a livello di dorso delle mani e dita), verruche plantari semplici (HPV1: papula endofitica, profonda, dolorosa, circondata da spesso anello corneo con al centro punteggiature nerastre) e a mosaico (HPV2: superficiale, non dolorosa, spesso multiple e confluenti), verruche piane giovanili (HPV3-10: papule lievemente rilevate, superficie liscia, contorni netti, colorito della cute circostante o giallo/brunastre, sono le uniche non contagiose), condilomi acuminati (6-11: papule genitali rosso-rosa ipercheratosiche, acuminate, rilevate in solco balano-prepuziale, meato uretrale, prepuzio, frenulo, piccole labbra, vagina, uretra, collo uterino), condilomi piani (16-18-31: macule genitali rosso-rosa a livello di cervice, prepuzio; rischio di trasformazione oncogena), tumore di Bushke-Lowenstein o condiloma gigante (6-11:nasce come condiloma acuminato del solco balano-prepuziale che evolve in senso ipercheratosico e infiltrante della mucosa), papulosi Bowenoide (16: papule multicentriche isolate/confluenti, rosso-bruno, a superficie liscia/mammellonata), epidermodisplasia verruciforme di Levandowsky-Lutz (spesso sviluppa neoplasie).
La terapia differisce a seconda della manifestazione clinica.
Manifestazioni cliniche papilloma
Verruche volgari (2-27; molto contagiose): papule epidermiche esofitiche biancastre, solide, rilevate, irte di proiezioni villose cornee e sormontate da squame, aspetto caratteristico a fittoni, coralli, cavolfiore; verruche plantari (le più contagiose, soprattutto in luoghi dove si cammina scalzi): semplici (1) -> papula endofitica, profonda e dolorosa, lesioni ipercheratosica circondata da spesso anello corneo con al centro punteggiature nerastre; a mosaico (2) superficiali, non dolorose spesso multiple e confluenti in placca ipercheratosica; verruche piane giovanili (3-10; soprattutto in soggetti predisposti es DA): piccole papule brunastre lievemente rilevate, meno grandi e meno ipercheratosiche delle altre, superficie liscia, contorni netti (non vengono trattate solitamente perchè non contagiose e a rischio recidiva); Condilomi acuminati (6-11): papule genitali rosso vivo-rosa ipercheratosiche rilevate e acuminate; condilomi piatti (16-18-31; a rischio di trasformazione oncogena): piccole estroflessioni tondeggianti; tumore di Buschke-Lowenstein o condiloma gigante (6-11): insorge come condiloma acuminato del solco balano-prepuziale, evolve in senso ipercheratosico e infiltrante le mucose; papulosi Bowenoide (16): lesioni papulose multicentriche, isolate o confluenti, rosso-rosa, lisce/mammellonate; epidermodisplasia verruciforme di Lewandowsky-Lutz: precancerosi obbligata
Condilomi acuminati
Quadro clinico di infezione da HPV6 e 11, sierotipi oncogenici low risk. Compaiono in sede genitale o anale (solco balano-prepuziale, meato uretrale, prepuzio, frenulo, piccole labbra, vagina, uretra, collo uterino) in base alla abitudini sessuali del paziente. La trasmissione avviene tramite rapporti sessuali, molto contagiosi. Sono papule ipercheratosiche, rilevate e acuminate, rosse o rosee. La diagnosi differenziale è con ghiandole ectopiche del pene o granuli di Fordyce. Se grandi, oltre 3 mm, vengono trattati con diatermocoagulazione, se piccoli (inferiori o uguali a 3 mm) e pochi (5 o meno): crioterapia o podofilotossina o nitrizinc complex; se molti o recidiva imiquimod crema 5% o sinecatechine.
Malattia mani piedi bocca
Sindrome caratterizzata da virus coxsackie, solitamente A16, che si manifesta con lesioni a bocca e estremità. La trasmissione è orofecale, altamente contagiosa, con epidemie soprattutto tra i bambini. C’è penetrazione nelle mucose ileale e orale e breve incubazione (3-6 gg), e dopo la viremia vengono raggiunti gli organi bersaglio. Dopo la fase prodromica (12-24 h) di febbricola, malessere e dolore addominale compaiono vescicole ellittiche (dd con herpes simplex) con contorno eritematoso a livello orale. Vanno incontro a rottura, con esulcerazioni giallastre confluenti su fondo bianco grigiastro, con odinofagia e dolore. Successivamente compaiono su facce laterali e dorsali di mani e piedi. Il bambino per il dolore può avere problemi di deambulazione e alimentazione.
Possono associarsi leucocitosi e linfocitosi atipica. Si risolve spontaneamente nell’arco di 1 settimana e la terapia è sintomatica
Virosi da poxvirus e coxakie
Poxvirus è agente eziologico di 3 patologie:
-mollusco contagioso -> coinvolge st bambini (adulti spesso per trasmissione sessuale con lesioni in aree genitali), contagio interumano, piccole papule traslucide, cupoliformi con ombelicatura centrale contenenti materiale simil-purulento biancastro;
-ORF (ectima contagioso degli ovini causato da Parapox) -> endemica tra pecore e capre, può essere trasmessa all’uomo (pastori, veterinari), papule squamocrostose a superficie giallastra in sede di inoculazione (st mano);
-Nodulo dei mungitori -> da mucche infette, nodulo di circa 1 cm, asintomatico o lieve dolore, su un dito.
Coxsackie è invece agente eziologico di 2 patologie: malattia mani-piedi-bocca -> lesioni alla bocca e alle estremità, si trasmette per via orofecale ed è altamente contagiosa, epidemie soprattutto tra i bambini, le lesioni (vescicole a livello prima orale, poi di mani e piedi, ovalari su alone eritematoso, che vanno incontro a rottura con esulcerazione giallastra) provocano dolore e possono esserci difficoltà nell’alimentazione o nella deambulazione; herpangina > lesioni papulo-vescicolari bianco-grigiastre nell’orofaringe, in bambini al di sotto dei 5 anni che persistono per 4-6 settimane. Non necessitano di terapia se non sintomatica.
Infezioni da Parvovirus B19
Virus con tropismo per i RBC: responsabie di crisi eritroblastopeniche in corso di anemia emolitica cronica, sindromi reumatiche, malattie cutanee (eritema infettivo o 5 malattia, sindrome papulosa purpurica a guanto e calza).
5 malattia: malattia ubiquitaria, può colpire tutte le età (soprattutto infanzia), soprattutto in inverno-primavera. Dopo un’incubazione di 4-14 giorni compaiono sintomi aspecifici (cefalea, raffreddore, febbricola) seguiti dopo due giorni da placche eritemato-edematose confluenti in regione malare (aspetto a faccia schiaffeggiata), poi da macule rosa pallido in tronco, collo, superficie estensoria degli arti disposte a ghirlanda per 5-9 giorni. Negli adulti il rash, se presente, interessa le estremità (no aspetto schiaffeggiato)
Sindrome papulosa purpurica a guanto e calza: rara, diffusa soprattutto in adolescenti-adulti, è un eritema pruriginoso con edema di mani e piedi, petecchie, febbre, erosioni orali. Si risolve spontaneamente in 2 w.
