Acne, pitiriasi, rosacea, eczemi Flashcards
Acne eziopatogenesi
L’eziopatogenesi è multifattoriale, prevede:
-predisposizione genetica -> aumentata sensibilità delle ghiandole sebacee agli androgeni e aumentata attività della 5alfa reduttasi nella cute perifollicolare (enzima che converte testosterone in deidrotestosterone, metabolita attivo a livello delle ghiandole sebacee);
-iperseborrea -> aumentata sensibilità verso gli androgeni e aumentata attività degli enzimi deputati al loro metabolismo;
-ipercheratosi follicolare: iperproliferazione di cheratinociti che porta all’ostruzione dello sbocco del follicolo pilosebaceo, con formazione di microcomedoni da ritenzione di sebo, poi comedoni veri e propri.
l’iperseborrea e l’ipercheratosi follicolare concorrono a causare infiammazione, a cui può sovrapporsi infezione batterica. Ci sono degli agenti trigger peggiorativi: Propionibacterium acnes (saprofita cutaneo che si trasforma in patogeno; idrolizza trigliceridi a FFA, che provocano intensa attività flogogena e richiama neutrofili, con formazione di pustole); cibo come latte e latticini, junk food, dieta ricca di carboidrati; stress -> ruolo non definito, probabilmente marginale; farmaci sistemici e topici: corticosteroidi, antidepressivi, estratti vitaminici, integratori a base di iodio.
Pitiriasi rosea di Gilbert
Esantema acuto non contagioso a risoluzione spontanea, caratterizzato da macchie ovalari eritemato-desquamative, a tipica comparsa nel periodo primaverile/autunnale. L’HHV7 è implicato nella patogenesi (riscontrati frammenti di DNA in siero e cute), ma non è l’unica o principale causa, in qunato non è contagioso e non risponde alla terapia anti-Herpes. La massima frequenza è tra i 10 e i 35 anni, leggermente più frequente nei maschi e in gravidanza. Sono perlopiù colpiti tronco e radice degli arti, risparmiati capo, palmo e piante. Esordisce con una chiazza madre, medaglione iniziale, ovalare, con zona centrale rosa pallido e leggermente depressa, bordo rosa vivo, più evidente e rilevato, finemente desquamante. Solitamente localizzata al tronco, si allarga fino a circa 3 cm di diametro. Dopo 5-15 giorni insorgono decine di chiazze figlie analoghe, più piccole, con distribuzione simmetrica lungo l’asse maggiore di clivaggio della cute (ad albero di natale). La desquamazione inizia dal centro in senso centrifugo. Si ha regressione spontanea senza reliquati in 40-60 giorni. Possono essere interessate le mucose. Dà spesso prurito. Da porre dd con tinee, pitiriasis lichenoides cronica, eczema nummulare, dermatite seborroica, iatrogena o eruzioni medicaamentose simili, sifilide secondaria. Non esiste trattamento, risoluzione spontanea in 2-3 mesi, possibile recidiva a 18 mesi.
DD pitiriasi
Tinee: lesioni nodulari con anello esterno molto più edematoso e rigonfio rispetto alla pitiriasi. Interessano anche volto e mani e presentano vescicole. Pityriasis lichenoides cronica: decorso cronico con papule a diversi stadi evolutivi, senza chiazza madre. Eczema nummulare: colpisce zone pretibili e dorso mani, rare nella Gilbert. Dermatite seborroica: interessa cuoio capelluto, raro nella pitiriasi (30% dei pz di razza nera però sono colpiti al capo). Iatrogena o eruzioni medicamentose simili: difficili, dirimente istologico con interessamento della GDE e infiltrato eosinofilo, rari nella pitiriasi. Sifilide secondaria: roseola non desquamante con ampio infiltrato e colpisce sempre palmo e piante.
Acne: eziologia e clinica
Patologia infiammatoria cronica delle unità follicolo sebacee, tendente alla recidiva con risoluzione solitamente nell’età adulta. Colpisce le aree seborroiche come zona centrale del volto, zona mediotoracica e mediodorsale. Eziopatogenesi multifattoriale: predisposizione genetica (aumentata sensibilità agli androgeni, aumentata attività della 5alfareduttasi), iperseborrea e ipercheratosi follicolare concorrono a causare infiammazione con comparsa di comedoni, nodi e papule infiammatorie. A ciò si aggiungono agenti trigger peggiorativi come Propionibacterium acnes, cibo, stress, farmaci sistemici e topici (soprattutto corticosteroidi). Il quadro è polimorfo evolutivo, con diverse lesioni: la lesione patognomonica elementare è il comedone, papula non infiammata (formazione microcistica da ritenzione di sebo, che può essere aperta o chiusa); altre lesioni sono papule e pustole (evoluzioni infiammatorie del comedone; se proliferazione batterica sono pustole), noduli (componenti flogistiche profonde dermiche, possono fistolizzare lasciando uscire sebo dalla cute), cicatrici (lesioni elementari secondarie esito di lesioni infiammatorie, specie se profonde). Si presenta con ampia varietà di forme cliniche: forma lieve non infiammatoria -> acne comedonica o ritentiva (prevalenza di comedoni, rare lesioni infiammatorie); forma moderata infiammatoria -> acne papulo-pustolosa e papulo-nodulare (prevalenza di papulo-pustole, con componente infiammatoria maggiore, ma compresenza di comedoni); forma grave -> acne nodulo-cistica o conglobata (ascessi e cavità drenanti, esito cicatriziale). Forme particolari sono quella neonatale, infantile, persistente dell’adulto, tariva, peri-menopausale, cheloide della nuca, fulminans.
Acne: segno patognomonico/lesione elementare
Patologia infiammatoria cronica delle unità follicolo-sebacee, tendente alla recidiva con risoluzione nell’età adulta, che colpisce le aree seborroiche come zona centrale del volto, zona mediotoracica e mediodorsale. Presenta quadro polimorfo evolutivo: sono presenti più lesioni diverse associate. I comedoni sono patognomoniche primitive, papule non infiammate, formazioni microcistiche da ritenzione di sebo. Si dividono in aperti e chiusi. I primi possono avere all’interno cellule corneificate, sebo, flora batterica o acari, sono neri (da ossidazione dei grassi) e si aprono per eccessiva pressione o azione esterna. I secondi hanno un ostio follicolare talmente piccolo da sembrare chiuso e sono di colore biancastro. Papule e pustole ne rappresentano l’evoluzione infiammatoria, i noduli sono dovuti alla presenza di componenti flogistiche profonde e possono andare incontro a fistolizzazione. Le cicatrici sono lesioni secondarie esito delle lesioni infiammatorie.
Rosacea
Dermatosi infiammatoria cronica benigna a localizzazione centrofacciale, caratterizzata da manifestazioni dinamiche polifasiche ad andamento evoluvito e decorso cronico recidivante. Interessa prevalentemente donne (80%) di 30-50 aa, ma le manifestazioni più gravi si hanno nei maschi. Prevalente nei soggetti con cute chiara (fototipo 1-2) e predisposizione genetica. L’eziopatogenesi non è chiara ma c’è sicuramente alla base un’alterazione del
microcircolo superficiale con maggiore sensibilità a stimoli vasodilatatori/costrittori e stasi ematica (che favorisce un’eventuale sovrinfezione batterica). Fattori scatenanti sono alcol, pasti abbondanti, speziati, piccanti, bruschi sbalzi di temperatura, raggi UV, farmaci vasodilatatori e cortisone, stress emotivi. Le lesioni sono centrofacciali (naso, fronte, guance, mento) e varie:
-tipo I,eritematosa -> tipica fasi iniziali, rash in seguito a stimoli vasomotori, generalmente non persistente (se persiste si generano telengectasie per capillari tonicamente pervi);
-tipo II papulosa e pustolosa -> dovuta a sovrinfezione batterica, simile ad acne ma senza comedoni e microcisti; di solito si ferma qua;
-tipo III-ipertrofica -> rara (più tipica dei maschi), dovuta a ipertrofia del tessuto fibroso del derma e iperplasia ghiandolare sebacea, linfedema, che provoca rinofima (aumento dimensioni e formazioni bozzolite e irregolari a livello nasale), più raramente gnatofima, otofima, blefarofima, mentofima.
Nel 20-50% coinvolgimento oculare (non proporzionale a quello dermatologico) con blefarite, congiuntivite, raramente cheratite e irite.
Terapia: allontanamento dei fattori favorenti ed eventuale brimonidrina tartrato topica, acido azelaico al 15% (se eritema persistente) retinoidi e antibiotici topici (papulo-pustolose lievi) o sistemici (se papulo-pustolose gravi; possibile anche ivermectina per Dermodex); se rinofima: retinoide, in caso di fallimento chirurgia con laser ablativo. Trattare eventuale coinvolgimento oculare.
Manifestazioni rosacea
È una malattia polifasica cronica con lesioni centro facciali a fronte, naso, guance, mento. Ci sono diverse forme con diversa gravità.
- Tipo I-eritematosa: tipica delle fasi iniziali, con rash che si accentua a seguito di fattori scatenanti di tipo vasomotorio (caldo, farmaci vasodilatatori, alcolici, stimoli emotivi) e in genere non persiste. Se persiste compaiono teleangectasie con danni vascolari e capillari tonicamente pervi in seguito a continui stimoli vasocostrittori e vasodilatatori altalenanti.
- Tipo II- papulosa e pustolosa: per sovrinfezione batterica, simile all’acne ma senza comedoni e microcisti. La maggior parte si arresta in questa fase.
- Tipo III –ipertrofica: alcuni soggetti, spesso di sesso maschile, vanno incontro a iperplasia delle ghiandole sebacee, linfedema, ipertrofia tessuto fibroso strato dermico, con possibile comparsa di rinofima (aumento delle dimensioni e formazioni bozzolute e irregolari a livello nasale), più raramente mentofima, gnatofima, blefarofima, otofima. La cute appare spessa soprattutto sul naso, mentre sul mento ha aspetto quasi vegetante. Circa il 20-50% ha coinvolgimento oculare con fotosensibilità, lacrimazione/secchezza, congiuntivite, blefarite, più rare cheratiti e iriti.
Eczema cronico
Modulo reattivo infiammatorio della cute, indotto da fattori esogeni o endogeni diversi, che agiscono singolarmente o in fasi successive o in associazione. Nella forma cronica prevale la componente squamosa. Avviene quando c’è una causa scatenante persistente e ha caratteristiche di stabilizzazione maggiore dell’acuto. Presenta il tipico quadro della lichenificazione: pelle con tonalità meno viva rispetto all’acuto, di un rosso più brunastro-aranciato, sollevata in pieghe e spessa. Vi sono zone secche, ipercheratosiche, pruriginose con associate lesioni da grattamento, ragadi dolorose (anche in psoriasi. All’istologia si ha iperproliferazione dei cheratinociti con ipercheratosi importante e aumento dello strato corneo, e spesso sono visibili infiltrati infiammatori. Le alterazioni sono reversibili in tempi più lunghi e con interventi massicci. Esordiscono in genere come acuti ma tendono a stabilizzarsi e mantenersi per mesi/anni.
Dermatite atopica adulto
Eczema pruriginoso cronico-recidivante geneticamente determinato con aspetto e sedi caratteristiche per ogni età. Sono presenti anche forme del lattante e del bambino, di cui il 10% presenterà DA anche in età adulta. Le lesioni sono chiazze lichenificate, papule infiltrate di consistenza dura e spesso escoriate (papule di prurigo), cute secca e rugosa, talvolta eczema nummulare. Sono inoltre presenti ragadi e ipercheratosi e in fase molto avanzata può esserci eitrodermia (necessaria biopsia per escludere linfoma). Le sedi interessate sono tronco, collo, superficie flessoria degli arti, dorso dei piedi, volto, mani. Si ha notevole cronicizzazione e si osservano talvolta casi di sovrinfezione (più frequentemente da Stafilo/Strptococchi e HSV), anche se meno frequenti che nel bambino. La terapia dipende dallo SCORAD, basato su percentuale cutanea colpita, intensità lesioni elementari e ripercussione funzionale. Si fonda su skin care, risoluzione delle fasi acute e prevenzione di recidive.
Diagnosi DA
Almeno 3 criteri maggiori + almeno 3 criteri minori.
Criteri maggiori: prurito, localizzazione lesioni rispetto all’età, morfologia lesioni tipica dell’eczema, decorso cronico-recidivante, dermatite delle mani, storia di DA in parenti di primo grado.
Criteri minori: pytiriasi alba, ragadi piega sottoauricolare, secchezza cutanea, precoce età d’insorgenza (<2 anni), storia familiare di malattie atopiche, intolleranza alla lana, intolleranza ai detergenti, prurito dopo sudorazione, cheilite angolare, cheratosi pilare, cute perioculare alonata, pieghe sottopalpebrali, tendenza all’infezione.
Solitamente è sufficiente la diagnosi clinica, eventualmente si possono misurare le IgE totali, che risultano aumentate nel 60% dei casi.
Sedi DA
Eczema pruriginoso cronico-recidivante geneticamente determinato, con aspetti e sedi caratteristiche per ogni età. L’esordio avviene dal 3o mese in poi. Nel lattante (3o mese – 2aa) le sedi interessate sono la “mascherina atopica”, ovvero zone convesse del volto con caratteristico risparmio zona periorifiziale (del naso, regione circumorale e periorbitaria) e la superficie estensoria fino ad un anno, dopo superficie flessoria. Nel bambino (2-10 anni) le sedi sono regioni periorifiziali del volto (ad esempio cheiliti) e risparmio delle zone convesse, la superficie flessoria degli arti (pieghe gomiti, cavi poplitei) e le regioni retroauricolari. Nell’adulto le sedi sono tronco, collo, superficie flessoria degli arti, volto, mani, dorso dei piedi.
Clinica DA
Eczema pruriginoso cronico recidivante geneticamente determinato. È una dermatite da cause endogene con aspetti e sedi caratteristiche per ogni età. Nel lattante (3o mese – 2 anni) abbiamo lesioni eczematiformi eritemato-vescicolo-crostose pruriginose (cui si associano pianto, perdita di appetito, senso di disagio), con essudazione causata da rottura e disepitelizzazione della vescicola. Le sedi sono le zone convesse del volto con risparmio zone periorifiziali (mascherina atopica), superficie estensoria degli arti fino ad 1 anno, dopo flessoria. Nel bambino (2-10 anni) abbiamo chiazze lichenificate molto pruriginose, spesso con ragadi e xerosi cutanea. Le sedi sono le regioni periorifiziali del volto, con risparmio delle convesse, la superficie flessoria degli arti e la regione retroauricolare. Spesso le lesioni si sovrinfettano. Nell’adulto si ha ancora maggiore lichenificazione, papule infiltrate, dure e spesso escoriate, cute secca e rugosa, talvolta eczema nummulare, ragadi e ipercheratosi. Le sedi sono tronco, collo, superficie flessoria arti, volto, mani, dorso dei piedi, possibili sovrinfezioni, meno frequenti.
DAC
Varietà di eczema immunologicamente mediato che si manifesta in soggetti geneticamente predisposti in seguito al contatto di cute e mucose con sostanze allergizzanti potenzialmente innocue. è una reazione alergica da ipersensibilità cellulo-mediata ti tipo IV sec. Gell-Coombs che sviluppa in 3 fasi: contatto sensibilizzante (l’aptene attraversa la barriera cutanea e viene riconosciuto ed esposto dalle cellule di Langherans), incubazione di 1-2 settimane (le APC determinano proliferazione di due cloni di cellule T, le memory e le effettrici), contatto scatenante e manifestazione dell’eczema (entro 12-24h dal contatto con l’allergene) con prurito, eritema, edema e vescicole a contenuto chiaro nel punto di contatto, con possibile estensione. Le vescicole in seguito si rompono con croste e squame e possibile eruzione in forma cronica (se persiste lo stimolo; determina lichenificazione). Le sostanze principali sono: nichel fosfato (casalinghe, pazienti), potassio bicromato (muratori, pellami conciati), cobalto cloruro (edilizia, tinture per capelli), alcoli lanolina (lana, saponi), neomicina (antibiotico), chinolina (bendaggi), benzocaina (anestetico), conservanti (parabeni e altri), profumi, balsamo del perù, colofonia (cerotti, attrezzi sportivi), parafenilediammina, (tinture, carburanti), additivi usati nella fabbricazione della gomma, formaldeide, resine, farmaci (soprattutto topici e alcuni con fotoallergeni). Diagnosi: anamnesi e EO, test allergici epicutanei con successiva valutazione occhiometrica. La terapia in acuto prevede cortisoni topici e antisettici; in cronico creme idratanti ed emollienti. Possibili antistaminici per ridurre il grattamento.
Dermatiti da contatto
Dermatiti da fattori esogeni, suddivise in irritative (dermatite eczemiforme) e allergica (eczema). La DIC è una reazione cutanea necrotica, bollosa, tossicoirritativa in cui la stessa sostanza dà le stesse manifestazioni a quasi tutti i soggetti che vengono a contatto. L’entità dipende da aggressività e concentrazione della stessa, dall’estensione della zona e dal tempo di contatto. La morfologia e la sintomatologia dipendono dall’agente causale. Nella maggior parte dei casi lesioni necrotiche con vescicole in sede di contatto, senza prurito ma con dolore e bruciore. Agenti irritativi: meccanici (P, sfregamento; se diluiti nel tempo lesioni ipercheratosiche o lichenoidi, se frammenti di materiale inerte lesioni granulomatose), agenti termici (eritemi, telengectasie, pigmentazioni, lesioni orticarioidi), acidi/alcali forti (dermatite st sulle mani delle casalinghe), P barometrica (soffusioni emorragiche e quadri erisipelatoidi), luce solare (fotodermatiti), radiazioni (radiodermatiti). Forma cronica di DIC è quella causata da pannolino/pannolone non cambiati di frequente, con macerazione della cute favorita da feci e urine -> alterazione barriera meccanica con possibili sovrinfezioni batteriche o da candida (sedi: glutei, cosce, scroto, grandi labbra).
La DAC è invece una varietà di eczema immunologicamente mediato che si manifesta in soggetti geneticamente predisposti in seguito al contatto di cute e mucose con sostanze allergizzanti potenzialmente innocue (reazione da ipersensibilità cellulo-mediata di tipo IV sec Gell e Coombs). Si sviluppa in 3 fasi, contatto sensibilizzante (l’aptene viene a contatto con le cellule di Langherans che migrano nei lfn locoregionali), incubazione di 1-2 settimane (le APC inducono proliferazione di lfT memory ed effettori), contatto scatenante e manifestazione dell’eczema (a 12-24h da una seconda esposizione all’allergene). Si manifesta con prurito, eritema, edema, vescicole a contenuto chiaro nel punto di contatto e possibilità di estensione, che vanno incontro a rottura ed erosione con formazione di croste e squame (se lo stimolo persiste possono cronicizzare con lichenificazione). Le lesioni sono monomorfe e non dipendono dal tipo di sostanza (le più frequenti sono Nichel, potassio bicromato, cobalto cloruro, farmaci). La diagnosi, oltre ad accurata anamnesi ed EO, si avvale ti test allergologici epicutanei. Terapia fase acuta: cortisonici topici e antisettici blandi; fase cronica: creme emollienti e idratanti; eventuali antistaminici per ridurre grattamento.
Dermatite seborroica
Affezione cronica che colpisce 1-5% della popolazione, più frequente nei sieropositivi (30-45%). Presenta chiazze eritematose ricoperte da squame giallastre e untuose. Non dà prurito. È localizzata a livello delle zone seborroiche, ovvero volto, cuoio capelluto e parte alta del tronco. L’eziopatogenesi non è ben nota, pare essere coinvolto il pytospirum Ovale, ma più che causa la sua presenza sembra essere una conseguenza; anche la seborrea, ritenuta in passato fattore predisponente, si è vista essere presente solo talvolta. Si divide in due fasi. Fase del lattante: comune, si sviluppa nelle prime settimane di vita e regredisce in circa 6-8 settimane. Le sedi più colpite sono cuoio capelluto (crosta lattea con squamo-croste giallastre senza prurito, autolimitanti in 6-8w) e volto, in particolare regione centrofacciale. Diversamente dalle altre forme di eczema le lesioni sono a/paucisintomatiche. Nell’adulto (20-40 aa i più colpiti, soprattutto maschi) le regioni più colpite sono cuoio capelluto, volto e regioni mediodorsali e mediotoraciche (le aree seborroiche), tipico intorno a sopracciglia, angoli del naso e al mento. Questione prevalentemente estetica, può dare forme molto gravi in sieropositivi, alcolisti cronici e parkinsoniani.
