8_Plasticiteit Flashcards
Ontwikkeling van de hersenen:
(zie verdere delen)
ouder worden: hersenen groeien mee
structuur duidelijker, witte massa ontwikkelt mee, finetuning
=> uitdaging fysieke koppelen aan cognitieve en emotionele
=> groei + finetuning en organisatie
- Wat verandert er in de kindertijd?
versch procesnen - versch tijdstippen - plaatsen
-neurogenese: ontw zenuwstelsel
nieuwe hersencellen
-migratie:
gn verplaatsen nr spec delen hersenen + verder groeien
-synaptogenese:
maken verbinding met elkaar – toename dendrieten, synapsen
nadien ook veel synapsen verwijderd ifv omgeving
-pruning & apoptose:
efficiënte netwerken, geknipt in verbindingen en dendrieten
apoptose = proces wnr cellen geïsoleerd, x verbinding, x netwerken => afsterven
-myelinisatie & vorming netwerken:
witte massa: connecties tuss hersenbanen
ontstaan myelineschedes rond axonen bepaalde delen => facilitatie informatieoverdracht & vorming netwerken
GEEN lineaire processen (inverted U shape) *** wel of niet??
afh van welk gebied sneller of trager
bv eerst sensorimotorische cortex (heel snel - synapt en pruning) en PFC als laatste, tot 16 jaar hier, myelinisering tot 20 of 30 j
*neurogenese en migratie
1. differentiatie celdeling
2. neurale buis
3. groeien, plooien, draaien
4. neurogenese & migratie van binnen nr buiten
synaptogenese, pruning, apoptose
**blooming: kind geboren, al snel nieuwe dendrieten => nieuwe synapsen
synapsen terug afbreken
***hoog IQ – maximale aanpasbaarheid omgeving
zowel synapt en pruning varieert per regio
*myelinisatie en netwerken
GELIJKTIJDIG met afsterven van cellen!!
gliacellen rond axon
ook hier verschilt per regio
!! tijdens 1ste levensjaar: (!!) sensorimot
later: integratieve netwerken communicatie tuss (sub)corticale gebieden; hogere cognitieve functies
al tijdens zwangerschap cellen die myeliniseren, al in medulla en ruggenmerg (basisfuncties), dus vooral de cellen belangr vr vitale functies
*Functionele connectiviteit
steeds meer patronen van gesynchroniseerde activatie tuss hersenregio’s (EEG)
bv via fMRI leeftijd schatten obv patronen van functionele connectiviteit
doorheen ontw: hersenen werken anders en meer smaen (afstemmen)
gelijkaardige patronen v voxels – functionele beeldvorming
- Link neurale en cognitieve ontwikkeling
identieke culturele ontwikkelingsmijlpalen
MAAR causale links moeilijk te bevestigen
*studie leesvaardigheid
correlatie met witte massa linkerhelft
maar fmri geen causale studie
- Hersenontwikkeling in adolescentie
toch risicovolle keuzes
niet alle gebieden op dezelfde snelheid
DUAL SYSTEM MODEL
ontwikkelingsmatch immatuur cogn controle syst (frontaal) en hypergevoelig beloningssysteem (limbisch)
frontale cortex - onderdrukken
link psychopathologie kindertijd
let op: meer dan kinderen limbische activiteit!!
- Invloed/rol omgeving
input omgeving = belangr vr ontw hersenen
2 systemen
1. Experience expectant
noodzaak contact met SOORTeigen zaken <-> abnormale ontwikkeling
kritische fase
GEEN genetische blauwprint
de natuur verwacht dat je hieraan blootgesteld zal worden
2. Experience dependent
belangr blootstelling maar NIET noodz vr normale ontw
WEL genetische factor !!!!! let op
bv aanleg : als je niet aan blootgesteld wordt zal ook niet ontwikkelen (individuele verschillen)
afhankelijk van je genetica en blootstelling zal je ku ontw
*Rijke VS arme omgeving
VB dieronderzoek
rijker = meer synapsen + doorgeven aan kinderen
VB (quasi)exp onderzoek mens
weeshuis lagere intelligentieniveaus
=> sensitieve periodes (prikkels nodig voor normale ontw)
VB dikker corpus callosum muziekles voor leeftijd 7 jaar
- Sensitieve perioden in ontwikkeling
prikkels nodig vr norm ontw
gevoeligheid externe stimuli
– neurotrofe stoffen - plasticiteit verh
– proteïnen - axonale groei afremmen
=> openen en sluiten sensitieve periode
AFZONDERLIJKE sensitieve perioden vr perceptuele, hogere cogn en sociaal-emotionele vaardigheden
bv visuele cortex moet al kort na geboorte gestimuleerd w vr normale ontw
ONTWIKKELINGSproblemen
- Mentale retardatie
IQ -70, vaak w versch hersenregio’s, versch oorzaken (genetisch, infecties, toxines)
moeilijkheden adaptief functioneren (zelfzorg)
-Genetisch: syndroom van Down
trisomie 21, x taal en werkgeheugen, visuo-spatiaal & sociaal
daling IQ naarmate ouder
reductie GRIJZE massa -> kleinere corticale oppervlakte
hersenen verouderen sneller
40-50 grotere kans Alzheimer
-Genetisch: fragile-X-syndroom
x visuo-spatiale
x MAGNOcellulair
x ontwikkeling DENDRIETEN => x CONNECTIES neuronen
-Invloed toxische stoffen op mentale retardatie
FAS
FASD
vertraagde groei
hyperactiviteit, sociaal-emotionele problemen, x leren, x impulscontrole
meer uitgesproken bij complexe taken (*growing into deficit)
grotere kans psychiatrische aandoeningen
daling GRIJZE massa
vertraagde ontw witte massa (vnl. CONNECTIES frontale gebieden, zie link impuls, hyperact, gedrags,..)
- Dyslexie
2 verklaringen (ku samen voorkomen!)
A. Problemen fonologisch bewustzijn
Volgorde pbl (decoderen)
̶Woordlezers (belang woordvorm)
B. Pbl visuele verwerking van woorden
Defecten in woordrepresentatie, visuele perceptie, spatiale aandacht,
oogbewegingen,….
A & B zijn niet mutueel exclusief
Hersenniveau:
Verminderde activatie perisylvische regio (perceptie)
̶Verminderde activatie visueel woordvorm gebied (ventrale route)
Verstoorde functionele connecties tussen beiden
̶Genetische basis -> neurale abnormaliteiten reeds zichtbaar voor
aanvang lezen
Verstoorde cel migratie (ectopieën) en groei van axonen
in perisylvische regio?
- Autisme
ontwikkelingsstoornis (op hersenniveau gaat in ontw iets mis)
problemen soc vlak, beperkte & repetitieve interesse
vroege onset
versch oorzaken (genetisch, infecties, problemen geboorte, metabole problemen, NIET vaccinaties)
=> MEER corticale dikte 1ste levensjaren, daarna MINDER)
later dus verminderd corticaal volume later
hebben meer witte massa in begin maar VERTRAAGDE myelinisatie later
‘-> link symptomen ? ‘
….
maken misschien minder snel connecties?
- ADHD
onaandachtzaam, hyperactief, impulsief
vroeg aanwezig
Kernproblemen:
A. AROUSAL mechanisme – (functionele connectiviteit) VOLGEHOUDEN AANDACHT (< norepinifrine; subcortical - thalamus - cortex)
B. Pbl met INHIBITIE (x executieve functies (fronto-striataal - frontale netwerk belangr in gedrags en impulscontrole)
C. UITSTEL-AVERSIE (hypoactivatie basale ganglia bij (anticipatie) beloning, aversei tegen uitstellen beloning) => medicatie = vaak dopaminerg en normaliseert functionele connectiviteit
genetisch defect dopaminerge transmissie + andere genen
Plasticiteit en herstel
- Plasticiteit op volwassen leeftijd
Neurogenese gedurende hele leven (nooit te oud om te leren)
̶Verlies van input? -> REORGANISATIE
let op: “levenslang pruning en apoptose??”
̶
*Fantoompijnen
̶
*Cross-modale plasticiteit wanneer een volledige modaliteit wegvalt
̶
*Bij (gedeeltelijk) herstel input -> sensitieve periode
hangt af van de sensitieve periode of nog kan herstellen
- Hersenbeschadiging
- Herstel na hersenbeschadiging
bloedverdunners na klonter
? wat is de link met het onderwerp ?
witte vs zwarte vlek
neurofysiol respons na oplopen letsel:
necrose, transneurale degeneratie, gliose, oedeem, neurochemische shock, verandering in metabolisme en zuurstofgebruik, penumbra - Herstelmechanismen
Regeneratie
‒ Neurogenese
‒ Angiogenese (nieuwe bloedvaten)
‒ Axongenese ==>. nerve growth factor
Naburige gebieden compenseren
Homologe gebieden andere hemisfeer
̶Compensatie via intacte cognitieve functies
̶Veranderingen functionele connectiviteit
- Eerste 3 maanden: acute fase
slide 39??? - Factoren die herstel beïnvloeden
Rijke & stimulerende omgeving
Premorbide cognitieve status (cognitieve reserve?)
Training & herstelstimulatie (generalisatie?)
̶Herstel vs. compensatie
̶Onderscheid
‒ Aandoening (ziekte)
‒ Stoornis
‒ Beperking
‒ Handicap
-Leeftijd?
- Leeftijd
Kennard principe: hoe jonger hoe meer kans op herstel
̶
Grotere plasticiteit, maar zelden volledig herstel
̶
“growing into deficit”
̶
Omgeving wordt veeleisender met ouder worden
̶
Belang volledig ontwikkelingsverloop (gevoelige periode) te bekijken
‒ Verschillende regio’s ontwikkelen in verschillend tempo
‒ Ratten: functionele pbl groter wanneer schade opgelopen wordt !! net na neurogenese dan tijdens synaptogenese !!
‒ Bij de mens: beter herstel van reeds ontwikkelde functies
