Neurologique 1ere importance

Question 1

Examen neurologique : Anamnèse

Answer 1

• Signalement (l’âge et la race modifient la probabilité de plusieurs maladies)
• Apparition aigue ou progressive des signes cliniques
• Histoire de trauma?
• Histoire d’épisode fébrile?
• Atteinte d’autres chevaux (à l’écurie, ou dans la lignée du cheval affecté)
• Changements de comportement (peut être plus facile à évaluer par le client que le vet)
• Autres pathologies?
• Diète
• Vaccination (rage, tétanos, EEE, virus du Nil, botulisme, EHV 1)
• Traitements et réponse à ceux ci

Question 2

Examen neurologiques

Answer 2

1. Dans environnement habituel sans être manipulé : Attitude, posture, symétrie, comportements anormaux
2. Évaluation nerfs crâniens
3. Tests adduction laryngée (slap test)
   - Évalue moelle épinière cervicale et nerf laryngé (X)
   - Frappe avec paume main région du garrot et scapula et placer doigts partie dorsale du larynx opposé
   - + = contraction du muscle cricoaryténoide dorsal côté opposé de stimulation
4. Réflexe cervico-facial
   - Évalue C1-C3 et nerf facial (7)
   - Stimule cutané région avec stylo ou pince
   - + = contraction lèvre supérieure, narine et arrière oreilles
5. Palpe colonne cervicale + mobilité
6. Réflexe cutané du tronc
   - Évalue C8-T2 (branche spinal thoracique)
   - Stimule cut le long du tronc de chaque côté de la colonne
   - + = contraction musculaire après court délai
7. Palpe masses musculaires
8. Tonus queue
   - Évalue intégrité cauda equina
   - Mobilise la queue et évalue résistance (varie selon individu)
9. Réflexe anal et périanal
   - Évalue n.pupendal interne et S1-S5
   - Stimule jct mucocut de l’anus et région périnéale
   - + = contraction sphincter anus et muscles ventraux de la queue

Question 3

Évaluation des nerfs crâniens

Answer 3

1. Olfactif
   - Bulbe olfactif -> Système limbique -> cortex
   - Assume bon appétit = bon odorat
   - Anomalie = A- suite à anosmie
2. Optique
   - Chiasme -> tractus optique -> corps géniculé latéral -> cortex occipital
   - Évalue réflexe pupillaire, réponse menace, test obstacle
   - Anomalie = Cécité
3. Oculomoteur
   - Mésencéphale
   - Évalue réflexe pupillaire, position oeil, réponse menace
   - Anormale = pupille dilatée, strabisme ventrolatéral, ptose
4. Trochléaire
   - Mésencéphale
   - Évalue position oeil dans orbite
   - Anomalie = Strabisme dorsomédiale
5. Trijumeau
   - Pons -> Médulla et MÉ cervicale rostrale
   - Évalue Se faciale, fonction motrice
   - Anomalie = insensibilité face, atrophie muscles masticateurs
6. Abducens
   - Moelle allongée rostrale
   - Évalue position oeil dans orbite
   - Anomalies = Strabisme médial, incapacité rétracter le globe dans orbite
7. Facial
   - Moelle allongée rostrale moyenne
   - Évalue symétrie faciale, réponse menace, réflexes palpébraux, test Schirmer
   - Anomalie = Paralysie faciale, baisse prod larmes
8. Vestibulo-cochléaire
   - Moelle allongée moyenne
   - Évalue position tête, nystagmus, audition
   - Anomalie = tête penché, pas de nystagmus, surdité
9. Glossopharyngien 10. Vague 11. Accessoie
   - Moelle allongée et MÉ cervicale rostrale
   - Évalue déglutition
   - Anomalie = dysphagie (9-10), hémiplégie laryngé (10), atrophie m.sternocéphaliques et trapèzes (11)
10. Hypoglosse
    - Moelle allongée caudale
    - Évalue tonus de la langue
    - Anomalie = hypotonie, asymétrie de la langue

Question 4

Examen dynamique :

Answer 4

1. Marche lente
   - Détecte = parésie, ataxie, dysmétrie, spasticité
   A) ataxie proprioceptive (spinale) = incoordination membres et tronc
   B) ataxie vestibulaire = perte équilibre, signes accentués si vision obstruée
   C) Cérébellaire = dysmétrie des membres, possibles tremblements d’intention
2. Reculé
   - Jeune peut avoir difficulté
   - Possible = élargissement polygone sustentation, refus, MA suivent en frottant sur sol
3. Marche la tête haute
   - Engendre hypermétrie MA
   - Possible = détérioration ataxie (surtout si compression cervicale)
4. Marche les yeux bandés
   - Possible accentue ataxie vestibulaire et déviation tête
5. Poussée latérale
   - Évalue résistance à la poussée et placement membres
   - Possible = faiblesse, piétine sur ses sabots, trébuche
6. Tirer de la queue
   - Tire latérale queue quand marche évalue réponse
   - Possible = faiblesse, reposition lent ou inadéquat, piétine sur sabots
7. Petits cercles/marche en 8
   - Possible si ataxie spinale = piétine, trébuche
8. Évaluation au trot ou au galop si nécessaire
9. Parcours d’obstacles (pente, pôles au sol)
   - Possible = accrochement lors défaut de proprioception
10. Placés proprioceptifs
    - Positionne MA en position atypique, cheval devrait se replacer en qques secondes
    - Possibles lors de défaut proprioception = lent, replace pas, replace mal

Question 5

Grade de déficits de la démarche

Answer 5

• Grade 0 : démarche normale
• Grade 1 : défauts subtils, seulement observés par un clinicien expérimenté
• Grade 2 : déficits apparents pour un clinicien inexpérimenté
• Grade 3 : déficits apparents pour un non vétérinaire
• Grade 4 : déficits marqués (trébuchement, chute)
• Grade 5 : décubitus et incapacité de se relever

Question 6

Particularités de l’examen neurologique du poulain

Answer 6

• Absence de réponse à la menace < 2 semaines d’âge (réponse acquise)
• Démarche hypertonique et hyperréfléxique < 3 semaines d’âge
• Une forte contention induit un état de relaxation chez le poulain (“ squeezing)
• Évaluation du réflexe de succion
• Un léger strabisme ventromédial est normal en période néonatale
• Test d’adduction laryngé non effectué (trop inconsistant) et plusieurs tests dynamiques non réalisables

Question 7

SC Lésions :

1. Hémisphères cérébraux
2. Cervelet
3. MÉ
4. Tronc cérébral
5. Cauda equina
6. SN périphériques

Answer 7

1. Hémisphères cérébraux
   - Altère état mental
   - Modifie comportement
2. Cervelet
   - Dysmétrie, hypermétrie, spasticité
   - Tremblements
3. MÉ
   - Ataxie
   - Parésie
4. Tronc cérébral
   - Dépression
   - Atteintes N.crâniens
5. Cauda equina
   - Atonie rectale
   - Atonie vésicale
6. SN périphériques
   - Déficit sensoriel et moteur
   - Amyotrophie

Question 8

Botulisme :

1. Étiologie
2. Types de maladies
3. Pathophysiologie
4. Facteurs de risques

Answer 8

1. Étiologie : neuropathie causée par la toxine de Clostridium botulinum et caractérisée par une parésie neuromusculaire progressive flasque et une dysphagie
   - Eq très Se toxines botuliniques
   - Huit types de toxines (chevaux affectés par les types B > A et C)
   - Ubiquitaire (milieu
   anaérobie, pH élevé et nutriments adéquats)
2. Trois types de la maladie
   A) Ingestion de la toxine pré formée (forme la plus fréquente)
   B) Toxi infection alimentaire : ingestion de spores et formation subséquente de toxines lors de la sporulation dans le TGI
   - Chez les poulains de ≈ 6 jours 6 semaines
   - Shaker Foal Syndrome
   C) Botulisme de plaie : formation de toxine lors d’une infection de plaie par C. botulinum (castration, plaie pénétrante, injection intra musculaire profonde)
3. Pathophysiologie
   Absorption de la toxine -> circulation systémique -> liaison à la membrane présynaptique de neurones cholinergiques (jonction neuromusculaire) -> internalisation de la toxine -> clivage de protéines nécessaires à l’extériorisation des vésicules contenant l’acétylcholine -> paralysie flasque
4. Facteurs de risque
   • Foin enrubanné/ensilage
   • Foin contaminé avec une carcasse (type C)
   • Présence de plaies contaminées
   • Poulain de juments non vaccinées

Question 9

Botulisme : SC

Answer 9

• La vitesse d’apparition des signes cliniques dépend de la dose de toxines absorbées (de quelques heures à une dizaine de jours)
• Faiblesse musculaire/paralysie flasque
- Tremblements musculaires
- ↓ tonus paupière et de la queue
• Dysphagie
- baisse tonus de la langue et difficulté de déglutition
• Décubitus
• Colique et bruits digestifs (iléus gastro intestinal)
• Mydriase
• Détresse respiratoire (atteinte des muscles respiratoires dans la forme avancée)

Question 10

Botulisme : Dx

Answer 10

• Dx clinique, généralement pas de confirmation étiologique
• Test du grain ””: un cheval normal devrait consommer 8 onces de grain < 2 minutes
• Tests diagnostiques possibles
- Identification de la toxine dans le matériel digestif ou l’alimentation via des tests chez la souris (pas fait en pratique; cheval beaucoup plus sensible au botulisme que la souris)
- Détection de la toxine par PCR (contenu digestif, alimentation, fumiers), pas disponible de routine
• Pas de lésions histologiques spécifiques en post mortem

Question 11

Botulisme : TX

Answer 11

• Hospitalisation généralement requise
• Traitement de choix : antitoxine botulinique
- Monovalent (contre le type B au Québec) ou polyvalent
- Doit être administrée le plus rapidement possible car lie les toxines en circulation, mais pas celles déjà liées à la jonction neuro musculaire
- Ne va pas renverser les signes cliniques, mais peut empêcher une détérioration
• ATB lors de botulisme de plaie : pénicilline crystalline ou métronidazole
• Mx à éviter (interférence avec la jonction neuro musculaire) : aminoglycosides, tétracyclines et pénicilline procaïne
TRAITEMENT DE SUPPORT
• Repos complet au box
• Fluidothérapie lors de déshydratation
• Alimentation selon le degré de dysphagie et si en décubitus ou non
- Alimentation en soupe
- Intubations nasogastriques
- Alimentation parentérale
• ATB lors de pneumonie par aspiration
• Laxatif lors d’iléus gastrointestinal
• Ventilation mécanique (poulain)
SOINS DE DÉCUBITUS
• Prévention et traitements des plaies de décubitus
- Bandages sur les membres
- Onguent sur les plaies
• Changement de décubitus et/ou aider à se lever minimalement aux 4 heures
• Épaisse litière
• Lubrifiant oculaire
• Cathétérisation vésicale si nécessaire

Question 12

Botulisme :

1. Px
2. Prévention

Answer 12

1. PX
   • Pronostic vital ≈ 50%
   • Pronostic plus favorable chez les poulains (96% survie si traité)
   • Pronostic assombri si :
   - Apparition et détérioration rapides des signes cliniques
   - Décubitus >24 h ou si le cheval se débat violemment en décubitus
   • Rétablissement complet ≥ 1 mois
   • Complications possibles
   - Pneumonie par aspiration
   - Plaie de décubitus
2. Prévention
   • Vaccination
   - Protège contre le type B
   - Trois doses séparées de 4 semaines, puis rappel annuel
   - Indications pour la vx = Cas de botulisme dans le passé à la ferme, Juments gestantes si cas à la ferme dans le passé (4 semaines pré partum), Chevaux alimentés avec de l’ensilage
   • Avoir eu le botulisme ne confère pas une immunité!

Question 13

Tétanos :

1. Étiologie
2. Distribution
3. Sensibilité
4. Incubation

Answer 13

1. Neurotoxines de C.tetani qui fait suite à infection de plaie nécrotique
   - Ubiquitaire dans environnement
2. Distribution mondiale, pas de prédispo race, sexe, âge
3. Eq très Se aux toxines tétaniques
4. Incubation 1-3sem

Question 14

Tétanos : Pathophysiologie

Answer 14

1. La prolifération de
   C. tetani se produit en milieu anaérobie, comme dans une plaie profonde
2. Mort et lyse du micro-organisme -> relâche de la tétanospasmine
3. Atteinte du système nerveux central via la circulation sanguine et lymphatique et via les nerfs moteurs périphériques
4. Actions principales au niveau des synapses interneuronales de la corne ventrale de la moelle épinière (inhibition de la relâche des neurotransmetteurs inhibiteurs glycine et
5. Perte de l’inhibition du neurone moteur inférieur (surtout ceux innervant les muscles extenseurs)→ spasme musculaire et hypertonie

Question 15

Tétanos : SC et DX

Answer 15

1. Anamnèse et présentation clinique
   • Histoire de plaie 1 4 semaines avant la présentation clinique
   - Plaies externes, castration, abcès de pieds pour les adultes
   - Plaies externes, infections ombilicales pour les poulains
   - Évènements notés dans ≈ 1/3 des cas (van Galen et al., J Vet Emergency and Critical Care ,
   • Généralement, la vaccination contre le tétanos n’est pas à jour
   - Cas rapportés chez des chevaux adéquatement vaccinés, mais symptomatologie possiblement moins sévère
   • Premiers SC rapportés peuvent être vagues (colique, boiterie, raideur)
   • Progression des signes en 24h
2. SC
   - SC détériore par stimuli externe et excitation
   - Raideur = + consistant
   - Tremblements musculaires
   - Narines dilatées, queue levée, oreilles érigées, trismus, cou étendu
   - Position “cheval de bois” (“ sawhorse stance
   - Protusion de la troisième paupière et rétraction du globe en réaction à un stimulus externe
   - Mâchoire figée (“ lockjaw ”) lors d’atteinte des masséters, possible dysphagie
   - Sudation et hyperthermie secondaire à la contraction musculaire prolongée
   - Décubitus et rigidité des extenseurs
   - Possible insuffisance respiratoire et spasme laryngé
3. Examens dx
   - Dx clinique et exclusion
   - Bilan sanguin = pas Sp
   - Culture anaérobe de la plaie = peu Se. Possible PCR
   - Pas de lésions histo Sp post-mortem

Question 16

Tétanos : DDX

Answer 16

• Hypocalcémie
• HYPP
• Rhabdomyolyse
• Rage
• Myotonie

Question 17

Tétanos : TX

Answer 17

1. Anti toxines tétaniques pour lier les toxines circulantes (100 200 U/kg IV ou IM en 1 ou plusieurs doses)
   - Considérer l’administration intrathécale (l’antitoxine ne traverse pas la barrière hémato méningée)
   - Attention : risque de Maladie de Theiler suite à l’administration d’antitoxine tétanique
2. ATB pénicilline sodique ou potassique (22 000 44 000 U/kg IV q6h 7 10 jours)
3. Débridement et maximisation de l’exposition à l’air de la plaie suspectée d’être à l’origine de l’infection
   - Considérer instiller l’antitoxine ou de la pénicilline au niveau de la plaie pour neutraliser les toxines et éliminer l’infection
   SOINS DE SUPPORT
   • Éviter l’excitation (lumière tamisée, bouchons dans les oreilles)
   • Fluidothérapie
   • Soins de décubitus (voir botulisme)
   • Alimentation selon le degré de dysphagie (voir botulisme)
   • Trachéotomie si spasme laryngé important
   • Considérer l’utilisation de la sling
   • Considérer relaxants musculaires/sédatifs
   - Acépromazine , phénobarbital, diazépam, sulfate de magnésium ont été utilisés pour le tx du tétanos

Question 18

Tétanos :

1. Prévention
2. Px

Answer 18

1. Prévention
   • Vaccination
   - Primo vaccination : 2 injections à 3-4 semaines d’intervalle
   - Rappel annuel
   - Rappel en présence d’une plaie (si la dernière vaccination > 6 mois)
   - Rappel 3-4 semaines avant la parturition
   • Antitoxine tétanique en prévention
   - Lors de plaie chez un cheval non vacciné ou vaccination pas à jour = Ne pas administrer le vaccin et l’antitoxine au même endroit
   - Avant une intervention chirurgicale chez un cheval non vacciné
   - Poulain nouveau né d’une jument non vaccinée ou en présence d’un défaut de transfert d’immunité passive
2. Px
   • Complications
   - Pneumonie par aspiration
   - Myopathie
   - Trauma (plaie de décubitus, fractures)
   - Maladie de Theiler
   • Pronostic vital
   - Taux de mortalité 50 80%
   - Similaire entre les adultes et les poulains
   - Sombre si en décubitus, en présence de difficulté respiratoire et de dysphagie
   • Amélioration possible en 1 2 semaines, mais rétablissement complet peut prendre jusqu’à 6 semaines

Question 19

Maladie du neurone moteur :

1. Quoi
2. Incidence
3. Distribution
4. Qui
5. Étiologie
6. Facteurs prédisposants
7. Pathogénie

Answer 19

1. Maladie neurodégénérative acquise affectant primairement le neurone moteur inférieur
2. Incidence de ≈ 1/10 000 chevaux
3. Distribution mondiale, mais plus commun dans les régions où l’accès au pâturage est limité
4. Atteint toutes les races, sexes et âges (chevaux adultes; âge moyen de 12 ans)
5. Cause définitive n’est pas établie, mais forte association avec une déficience en vitamine E → déséquilibre antioxydants oxydants
6. Facteurs prédisposants
   - Absence d’accès au pâturage
   - Foin de mauvaise qualité
7. Dégénérescence des corps cellulaires des neurones moteurs inférieurs présumément suite à des dommages oxydatifs
   - Atteinte préférentielle des neurones moteurs innervant les muscles posturaux (muscles avec prédominance de fibres de type I qui ont possiblement une activité oxydative de base élevée)
   - Dépôts de pigments lipofuscine suite aux dommages oxydatifs (a/n neurone, rétine, tractus GI)

Question 20

Maladie du neurone moteur :

1. Anamnèse
2. Examen clinique et neuro
3. DDX
4. Examens complémentaires

Answer 20

1. Anamnèse
   - Histoire de perte de poids avec une conservation de l’appétit
   - Fatigue et faiblesse musculaire progressive (détérioration sur quelques semaines)
   - Les chevaux se couchent plus souvent qu’à l’habitude
2. Examen
   - Tremblements musculaires
   - Atrophie musculaire
   - Décubitus intermittent fréquent
   - Changement fréquent du port de poids
   - Posture sur un ballon
   - Port de tête bas
   - Port de queue levé
   - Apparence svelte
   - Sudation
   - Absence d’ataxie
3. DDX
   - Myopathie par déficience en vitamine E
   - Colique (chevaux se couchent et se lèvent de façon répétée)
   - Fourbure
   - Botulisme/tétanos
   - Myopathie à storage de polysaccharides ou autre causes de rhabdomyolyse
   - Myélite à protozoaires
4. Examens complémentaires
   - Bilan sanguin : une élévation légère modérée des enzymes musculaires est souvent notée
   - Dosage vitamine E sérique (idéalement, plusieurs fois dans une journée) : déficience
   - Biopsie du muscle sacrocaudalis dorsalis (surtout composé de fibres musculaires de type I) : atrophie des fibres musculaires
   - Biopsie de la branche ventrale du nerf accessoire : évidence de dégénérescence wallérienne
   - Autres examens suggestifs = Examen oculaire démontrant des dépôts de lipofuscine dans ≈ 40% des cas. Test d’absorption au glucose anormal dans ≈ 50% des cas

Question 21

Maladie du neurone moteur :

1. TX
2. Px

Answer 21

1. TX
   - Supplémentation en vitamine E = Formulation naturelle (RRR α tocopherol ; 10 UI/kg PO SID 2 3 mois, puis ajuster en fonction d’une réévaluation du dosage de vitamine E
   - Favoriser l’accès au pâturage et à du foin de bonne qualité
   - Repos
2. Px
   - ≈ 40% des chevaux peuvent s’améliorer sur plusieurs semaines (regain de masse musculaire et atténuation des signes cliniques)
   - Recrudescence probable des signes cliniques lors d’exercice
   - ≈ 40% continuent de se détériorer malgré une supplémentation en vitamine E
   - ≈ 20% stables
   - L’exercice est contre indiqué lors de maladie du neurone moteur confirmée

Question 22

SC atteinte vestibulaire

1. Périphérique
2. Central (TC)

Answer 22

1. Périphérique
   - Inclinaison de la tête du coté de la lésion
   - Nystagmus horizontal
   - État mental normal
   - Souvent atteinte du nerf VII
2. Central (tronc cérébral):
   - Dépression
   - Nystagmus peut être vertical
   - Défaut proprioception ipsilatéral
   - Atteinte des nerfs crâniens
   - Possible tête penché du côté opposé à la lésion (syndrome vestibulaire paradoxal)

Question 23

Ostéoarthropathie temporohyoidienne :

1. Quoi
2. Qui
3. Sites
4. Étiologie
5. Précipite fx

Answer 23

1. Désordre de l’articulation formée par l’os styloïde et l’os temporal qui peut engendrer un syndrome vestibulaire périphérique et une paralysie faciale aigue lors de fracture des os adjacents
2. Le plus souvent observée chez des chevaux d’âge moyen âgé. La race Quarter Horse est possiblement prédisposée
3. Souvent bilatérale, mais asymétrique
4. Étiologie exacte inconnue
   - Changement dégénératif de l’articulation (arthrose)
   - Possiblement secondaire à une otite interne /moyenne
5. Stress sur l’articulation peut précipiter
   une fracture
   - Vocalisation, mastication, déglutition
   - Passage d’un tube nasogastrique
   - Examen/râpage dentaire

Question 24

Ostéoarthropathie temporohyoidienne :

1. Anamnèse
2. SC
3. DDX
4. DX

Answer 24

1. Anamnèse
   • Difficulté à mastiquer
   • Headshaking ””, possiblement en selle
   • Réticence à prendre le mors
   • Sensibilité à la base de l’oreille
   • Perte de poids
   • Plus souvent sous clinique jusqu’à l’apparition aigue de signes neurologiques
2. SC neuro
   • Fracture de l’os pétreux
   - Passage du nerf facial paralysie faciale
   - Passage du nerf vestibulocochléaire syndrome vestibulaire
   • Implication du foramen lacerum (plus rare)
   - Passage du nerf glossopharygien et vague dysphagie
3. DDX
   • Syndrome vestibulaire
   - *Déterminer si le syndrome vestibulaire est central ou périphérique
   - Traumatisme crânien f racture de l’ os pétreux basioccipital et basisphénoide lors de chute)
   - Myélite à protozaires
   - Migration parasitaire
   - Masse compressive (abcès, tumeur, granulome)
   - Encéphalomyélite virale (EHV1 VNO EEE)
   • Dysphagie et atteintes de nerfs crâniens
   - Mycose des poches gutturales
   - Polynévrite équine
4. DX
   • Endoscopie des poches gutturales
   • Radiographies de la tête (VD)
   • Tomodensitométrie
   • Otoscopie/ponction trans tympanique (culture et cytologie lors de suspicion
   • BAER (potentiel auditif évoqué)
   • Ponction LCR (possible extension de la fracture au niveau de la boîte crânienne/extension lors d’otite)
   • Test de Schirmer : :↓ production larme (fibres parasympathiques courent avec le nerf VII)
   • Fluorescéine : Risque d’ulcère étant donné la paralysie faciale et ↓ production larme

Question 25

Ostéoarthropathie temporohyoidienne :

1. Tx
2. Px

Answer 25

1. TX
   • Traitement chirurgical
   - Option de premier choix
   - Cératohyoïdectomie est préférée à la styloïdectomie partielle
   • Traitement médical
   - Repos
   - ATB (si suspicion d’otite) 2 4 semaines (TMS 30 mg/kg PO
   - AINS
   - Considérer les CS dans les cas sévères
   - Soins oculaires (lubrification oculaire, tarsorraphie au besoin)
   - Alimentation en soupe pour éviter les mouvements de mastication en phase aigue
2. Px
   • Un certain degré d’amélioration est attendu avec le développement de compensation visuelle, même sans traitement
   • Bon à excellent avec la cératohyoïdectomie
   • Réservé avec le traitement médical

Question 26

Polynévrite équine / Maladie de la cauda equina :

1. Quoi
2. Qui
3. Étiologie
4. Pathogénie
5. SC

Answer 26

1. Polyradiculonévrite granulomateuse progressive affectant surtout la cauda equina , puis moins communément des nerfs crâniens et spinaux
2. Affecte les chevaux adultes, sans prédisposition de race ou de sexe
3. Étiologie inconnue; à médiation immunitaire?
   - Circulation d’anticorps contre la protéine myéline P2
4. Caractérisée par une infiltration de lymphocytes et de macrophages au niveau des racines nerveuses → dégénérescence axonale et démyélinisation
5. SC
   • Frottement/morsure au niveau de la base de la queue
   • Hyperesthésie cutanée et musculaire à la base de la queue suivie d’une hypoesthésie progressive
   • Parésie progressive de la vessie, du rectum, de l’anus, de la queue et du pénis
   • Dysurie
   • Amyotrophie des muscles de la base de la queue
   • Possible implication des nerfs lombosacrées avec une perte de proprioception des MP
   • Possible implication des nerfs crâniens (surtout V moteur, VII, VIII)

Question 27

Polynévrite équine :

1. DDX
2. DX
3. TX
4. Px

Answer 27

1. DDX
   • Fracture/luxation de la colonne vertébrale caudale/du sacrum
   • Myéloencéphalopathie à Herpèsvirus
   • Myélite à protozoaires
   • Ostéoarthropathie temporo hyoïdienne (si signes limités aux nerfs crâniens)
   • Rage
2. DX
   109
   • Pas de diagnostic définitif pré mortem
   • Ponction de liquide céphalo rachidien : pléocytose mononucléaire et neutrophilique et hausse des protéines (non spécifique)
   • Exclure un trauma au sacrum = ETR et Radiographie et échographie transrectale
   • Dosage d’AC contre la myéline P2; pas commercialement disponible
3. TX
   - Palliatif = CS
   - Soins de support = vidange rectal, 4T vésicale, ATB si infection urinaire
4. Px
   - Sombre (détérioration progressive sur semaines à mois)

Question 28

Encéphalite Équine de l’Est :

1. Étio
2. Où
3. Déclaration
4. Hôtes
5. Vecteurs
6. Facteurs de risques
7. Pathogénie
8. SC

Answer 28

1. Encéphalomyélite zoonotique à vecteur causée par un Alphavirus (famille
   Togaviridae
2. L’Encéphalite Équine de l’Ouest (WEE) et du Vénézuela (VEE) ne sont pas retrouvées au Qc, mais sont causées par des virus de la même famille
3. Maladie à notification immédiate
4. Hôtes réservoirs de l’EEE : oiseaux , rongeurs et possiblement serpents
   - Les Eq et les humains sont des hôtes accidentels et ne transmettent pas la maladie (pas de virémie suffisante pour transmettre le virus)
5. Vecteur : moustique (surtout Culiseta melanura
6. Facteurs de risque
   - Régions marécageuses sont plus propices au cycle du virus
   - Saison : cas surviennent surtout à la fin de l’été, début de l’automne
   - Possible prédisposition des chevaux < 3 ans
7. Pathogénie
   - Première phase de virémie 2 3 jours post infection
   - Période d’incubation de 7 14 jours
   - Réplication virale du virus dans le cytoplasme → effets cytopathiques sur les cellules infectées (arrêt de la synthèse protéique et des acides nucléiques)
8. SC
   • Détérioration rapide des signes neurologiques
   • 1er signe est généralement de l’hyperthermie assez importante (40°C)
   • Signes non Sp: hyperthermie, A-, dépression marquée, raideur
   • Signes d’atteinte cérébrale : comportement anormal, cécité, pousse au mur, coma
   • Atteinte de nerfs crâniens
   • Ataxie progressant rapidement vers la paralysie et le décubitus

Question 29

Encéphalite Équine de l’Est :

1. DDX
2. DX
3. TX et Px
4. Prévention

Answer 29

1. DDX
   - Virus du Nil occidental
   - Trauma crânien
   - Myéloencéphalite à protozoaires
   - Myéloencéphalopathie à EHV 1
   - Hépatoencéphalopathie
   - Rage
   - Encéphalite vermineuse
   - Neuroborréliose
2. DX
   • Histoire de détérioration neurologique rapide chez un cheval non vacciné durant la saison des moustiques
   • Ponction de LCR : pléocytose neutrophilique
   • Sérologie (dosage d’IgM par ELISA de capture)
   • Confirmation post portem par détection antigénique
   (PCR, immunohistochimie, isolation
   - *Les tissus nerveux et fluides infectés (LCR) pourraient être une source d’infection pour l’humain; éviter toute inoculation accidentelle avec des instruments tranchants lors de nécropsie
3. Tx, Px
   • Pas de traitement antiviral spécifique (traitement de support)
   • Pronostic sombre (mortalité > 90%, typiquement 3 5 jours après l’apparition des SC)
4. Prévention
   - Vx très efficace si adéquatement effectuée
   - Vaccin de base
   - Protocole
   • Primo vaccination avec 2 injections à 3 6 semaines d’intervalle
   • Rappel annuel au printemps au Québec (fréquence ajustée selon les régions, jusqu’à 3x/an dans les endroits endémiques aux États Unis)
   • Rappel 4 6 semaines avant la parturition

Question 30

Virus du Nil Occidental :

1. Étio
2. Facteurs de risques
3. Hôtes
4. Transmission
5. Forme
6. Pathogénie
7. SC

Answer 30

1. Encéphalomyélite zoonotique à vecteur en émergence (distribution mondiale) causée par un Flavivirus du sérogroupe Janapese Encephalitis
2. Facteurs de risque
   - Les chevaux âgés sont possiblement plus affectés
   - Régions favorisant la survie des moustiques (tourbière, étang)
3. Hôtes réservoirs : surtout les oiseaux passériformes (corbeaux, moineaux,
   - Les chevaux et les humains sont des hôtes accidentels (pas de virémie suffisante pour transmettre le virus)
4. Routes de transmission
   - Vecteur : les moustiques (genre Culex ) sont non seulement des vecteurs, mais aussi des amplificateurs du virus
   - Aussi transmission via don d’organes/sang chez l’humain, et par voie fécale orale chez l’alligator
5. Forme neuro invasive ≈1% des cas d’infection chez l’humain et le cheval
6. Pathogénie
   - Période d’incubation de 2 14 jours
   - Après la réplication locale au niveau de la peau et de l’entrée dans les NL, les virus peuvent prendre la circulation
   - Les voies d’entrée du virus dans le SNC sont possiblement multiples
7. SC
   • Le plus souvent sous clinique (chez le cheval et l’humain)
   • Apparition aigue de signes cliniques et détérioration progressive
   • Signes initiaux sont généralement non spécifiques : hyperthermie, anorexie, dépression
   • Fasciculations musculaires et changement de comportements sont des signes classiques
   • Parfois signes de colique
   • Boiterie, ataxie, faiblesse pouvant progresser vers un décubitus
   • Possible atteinte de nerfs crâniens

Question 31

Virus du Nil Occidental :

1. Dx
2. Tx et Px
3. Prévention

Answer 31

1. DX
   - Signes neurologiques chez un cheval non vx, durant la saison des moustiques
   - Ponction de LCR : pléocytose mononucléaire, ↑ protéines, possible xantochromie
   - Sérologie (dosage IgM par ELISA de capture)
   - Confirmation pos- portem par détection AG (PCR, immunohistochimie, isolation virale; plus difficile que pour EEE)
   • Attention lors de la manipulation de tissus infectés = ZOONOSE
   - Diagnostic différentiel similaire à EEE
2. Tx et px
   - Pas de traitement spécifique
   - Mortalité de 35-45%
   - Pour les chevaux survivant, une amélioration 3-7 jours après le début de SC est notée et peut mener à une guérison complète en 1-6 mois
   - Séquelles probables si l’amélioration n’est pas rapide (dont ataxie, faiblesse, changement de personnalité persistantes)
3. Prévention
   - Vx de base
   - Protocole
   • Primo vaccination nécessite 2 injections à 3 6 semaines d’intervalle (voir étiquette des différents produits)
   • Rappel annuel, avant la saison des moustiques
   • Juments gestantes : vacciner 4 6 semaines avant la parturition (attention, tous les vx ne sont pas homologués chez la jument gestante)
   - Les chevaux infectés développent probablement une immunité pour la vie (pas confirmé)

Question 32

Myélopathie cervicale vertébrale sténotique :

1. Quoi
2. Qui
3. Facteurs prédisposants
4. Type
5. Pathogénie

Answer 32

1. Pathologie caractérisée par une malformation, malarticulation ou malalignement des corps des vertèbres cervicales
2. Prédisposition génétique, environnementale et alimentaire, avec une potentielle détérioration par des traumas et l’exercice
3. Facteurs prédisposants
   - Jeunes chevaux mâles en croissance rapide
   - Races surreprésentées : Thoroughbred , W armblood , Tennessee Walking Horse
4. Divisée en compression statique ou dynamique accentuée lors de flexion ou d’extension cervicale
5. Pathogénie
   • Compression statique
   - Sténose du canal
   - Affecte surtout C5-C6 et C6-C7
   - Cheval 1-4 ans
   • Compression dynamique
   - Affecte surtout C3-C4 et C4-C5
   - Chevaux 8-18 mois
   - Signes accentués lors de flexion/extension du cou

Question 33

Myélopathie cervicale vertébrale sténotique :

1. SC
2. DX

Answer 33

1. SC
   • Signes généralement pires aux MPs, et peuvent être symétriques ou non
   • Défauts de proprioception
   • Ataxie
   • Faiblesse
   • Spasticité
   • Hypermétrie
   • Possible altération du réflexe cervico facial et cutané du tronc
2. DX
   • Ponction de LCR : pour exclure d’autres causes
   • Radiographies cervicales
   - Lésions possibles =sténose canal vertébral, remodelage facettes articulaires, subluxation/luxation intervertébrale
   - Ratio inter-intra vertébraux pour évaluer sténose
   • Myélographie
   - Outil anté mortem de choix pour identifier une compression, surtout si dynamique = Se ≈ 70% par rapport à la nécropsie
   - Technique
   • Cheval anesthésié, en décubitus latéral
   • Injection de 30 50 ml de produit de contraste après un retrait de volume équivalent de LCR atlanto occipital
   • Élévation de la tête du cheval et prise de radiographies en position neutre, en flexion puis en extension → évaluation de l’atténuation du milieu de contraste ventralement et dorsalement
   - Complications
   • Se produisent dans 1/3 des procédures
   • Complications qui nécessitent euthanasie dans 2% des myélographies
   • Majoritairement hyperthermie non spécifique et détérioration transitoire de l’ataxie
   • CT/IRM : possible pour les poulains, ou chez les chevaux adultes dans certains centres

Question 34

Ponction de LCR

Answer 34

1. LOMBO-SACRÉE
   • Technique
   - Préparation stérile, anesthésie locale, cheval sédaté
   - Repères anatomiques : Sur la ligne médiane, entre les tuber sacrale et à l’intersection de l’aspect caudal des tuber coxae
   - Espace est atteint avec une aiguille spinale à 12 15 cm de profondeur
   - Aspiration délicate du LCR pour éviter une contamination sanguine et des dommages cellulaires dans l’échantillon
   • Limites
   - LCR possiblement non représentatif de lésions crâniales
   - Techniquement difficile; le cheval doit être parfaitement droit
   - Risque de blessures (possible réaction explosive lorsque la
   dure mère est pénétrée)
   • Avantages
   - Se fait sur cheval debout
   - Pas de risque de dommage nerveux
2. ALANTO-OCCIPITALE
   • Technique
   - Préparation stérile, cheval anesthésié en décubitus latéral
   - Repères anatomiques : sur la ligne médiane, entre les bords crâniaux de l’atlas, derrière l’occiput
   - Tête fléchie à 90° et on vise le bout du nez avec l’aiguille spinale
   - Espace est atteint à 5-8 cm de profondeur
   - LCR recueilli par gravité
   • Limites
   - Nécessite une anesthésie générale (l’animal ne doit pas bouger!)
   - Risque de dommages nerveux si atteinte de la moelle épinière
   - Ne pas utiliser si ↑ pression intracrânienne (risque d’hernie)
   • Avantages
   - Technique plus facile
   - Plus représentatif d’une lésion crâniale
3. CERVICALE
   • Technique
   - Préparation stérile, anesthésie locale, cheval sédaté
   - Repérage et insertion échoguidée de l’aiguille spinale dans le canal vertébral entre C1-C2
   • Limites
   - Risque de pénétration de la moelle épinière si le cheval bouge et possible formation d’hématome sous arachnoïdien
   • Avantages
   - Se fait sur cheval debout
   - Plus représentatif d’une lésion crâniale
   - Plus facile qu’une ponction lombo sacrée en présence d’ataxie des membres postérieurs

Question 35

Myélopathie cervicale vertébrale sténotique :

1. Tx conservateur
2. Tx cx
3. Px

Answer 35

1. CONSERVATEUR
   • Si le dx est précoce (< 1 an) : alimentation balancée restrictive pour ralentir la croissance
   • Considérer AINS/CS: pour contrôler l’inflammation et la douleur lors de détérioration (lors de chute par exemple)
   • Lors de remodelage des facettes articulaires : considérer des injections intra articulaires
   - Peut améliorer le confort du cheval
   - Pourrait améliorer les signes neurologiques si la compression est due à une enflure des tissus mous et pas uniquement à une compression osseuse
2. CHIRURGICAL
   • Traitement controversé car les neurones lésés peuvent ne pas se regénérer suffisamment pour renverser l’ataxie proprioceptive
   • Objectif : stabiliser la colonne cervicale afin de limiter les traumas répétés à la MÉ
   •Technique la plus fréquemment utilisée : fusion vertébrale ventrale
3. Px
   • Pronostic sportif sombre sans traitement → On déconseille fortement de monter tout cheval ataxique et il devrait être manipulé uniquement par des adultes majeurs au courant de la condition
   • Pronostic réservé avec le traitement chirurgical (amélioration de 1 2 grades d’ataxie possible)
   • Pronostic vital excellent, mais les chevaux sont souvent euthanasiés car peuvent être dangereux pour eux mêmes, les autres chevaux ou les gens les manipulant
   • La reproduction des chevaux atteints est déconseillée (prédisposition génétique probable)

Question 36

Myéloencéphalopathie à EHV-1 :

1. Étiologie
2. Impact et fréquence
3. Qui
4. Prévalence
5. Transmission
6. Incubation
7. Infection
8. Conséquences
9. Pathogénie

Answer 36

1. Étiologie : Herpesvirus de type I (EHV 1, sous famille Alphaherpesvirinae, genre Varicellovirus), virus ubiquitaire dans les populations équines
2. Manifestation peu commune du virus, peut causer pertes $$$ importantes
3. Affecte surtout les chevaux d’âge moyen à âgé
4. Prévalence semble augmenter
5. Transmission aérosole , par contact direct (nez à nez ou via du matériel infecté; avorton, placenta) ou contacts indirects
6. Période incubation de 1 10 jours
7. Infection latente chez virtuellement tous les chevaux (ganglion trijumeau et NL)
8. Manifestations neurologiques dans 10 40% des cas lors d’épidémie de EHV 1
9. Pathogénie
   a) Infection des cellules épithéliales respiratoires, cellules endothéliales, neurones, leucocytes
   b) Atteinte nerveuse nécessite un épisode de virémie
   c) Lésions ischémiques causées par des vasculites ; le plus souvent au niveau de la moelle épinière
   d) Variant 752 davantage associé à des manifestations neurologiques (simple changement d’un nucléotide dans le gène de l’ADN polymérase)

Question 37

Myéloencéphalopathie à EHV-1 :

1. Anamnèse
2. Examen neuro
3. Dx

Answer 37

1. Anamnèse
   - Problèmes respiratoires ou avortements à la ferme
   - Possiblement plusieurs animaux affectés
   - Sortie en concours, nouveaux chevaux à l’écurie
   - Apparition aigue des signes cliniques
   - Hyperthermie importante (>39.5)
2. Examen neuro
   • Atteinte typiquement plus sévère de la MÉ caudale
   - Ataxie proprioceptive, faiblesse (+++ des MP)
   - Baisse tonus queue, baisse Se anale/périanale
   - Atonie vésicale et défaut de vidange rectale
   - Décubitus
   • Possible atteinte corticale, vestibulaire et du tronc cérébral
   • Lésions oculaires chez 50 90% des chevaux 3 semaines à 3 mois après infection EHV 1 : zone focale de dépigmentation (shot gun lésions), généralement sans atteinte perceptible de la vision
3. DX
   • Bilan sanguin : trouvailles non spécifiques (lymphopénie)
   • Ponction de LCR
   - Dissociation albuminocytologique (comptage protéique élevé et comptage mononucléaire normal à légèrement augmenté)
   - Xantochromie
   • Identification du pathogène
   - PCR sur sang (leucocytes) et écouvillons nasaux; possible identification des souches neurogéniques
   - Isolation virale : utilisée à des fins épidémiologiques
   • Sérologie pairée séparée de 7 21 jours ( 4x titre) du cheval malade ou de ceux en contact
   • Nécropsie
   - Vasculite et thrombose des petits vaisseaux sanguins au niveau de la moelle épinière
   - Immunohistochimie, PCR sur tissu

Question 38

Myéloencéphalopathie à EHV-1 :

1. TX
2. Biosécurité
3. Px

Answer 38

1. TX
   • Soins de support
   - Cathétérisation vésicale, vidange rectale
   - Changement de décubitus/sling
   - Prévention de plaies/ulcères cornéens
   - AINS, antibiotiques au besoin (infections secondaires possibles)
   • CS
   - Usage limité pour chevaux en décubitus ou en voie de le devenir
   • Possiblement médicament anti viral valacyclovir , ganciclovir ) ; pas d’évidence clinique que modifie l’évolution de la maladie
2. Biosécurité
   • Lors d’une éclosion
   - Survie du virus limitée dans l’environnement (vide sanitaire de 21 jours possible)
   - Prise de température rectale 2 fois par jour sur tous les chevaux
   - Quarantaine de 28 jours : Après dernier épisode de fièvre ou des autres signes cliniques Ou quarantaine de 14 jours, puis tester tous les chevaux par PCR 2 4 jours de suite
   • Prévention
   - Quarantaine de 21 jours de tout nouvel arrivant
   - Vaccination :
   Ne protège pas complètement contre une infection, mais ↓ excrétion nasale → l’objectif est d’obtenir une immunité de groupe
   Vaccination contre EHV 1 n’est pas protectrice contre la forme neurologique
3. Px
   - Pronostic bon lorsque le cheval n’est pas en décubitus
   - Pronostic sombre lors d’ataxie sévère ou de décubitus
   - Rétablissement peut prendre des semaines à mois et possibles séquelles (ataxie
   et incontinence)

Question 39

Myéloencéphalopathie à EHV-1 : Complications

Answer 39

• Pneumonie
• Cystite bactérienne multi résistante
• Ulcères cornéens bilatéraux
• Plaies de décubitus
• Myopathie
• Thrombophlébites
• Fractures dentaires
• Fourbure
• Euthanasie

Question 40

Myéloencéphalite à protozoaires :

1. Étiologie
2. Infection
3. Séroprévalence
4. Hôte
5. Transmission
6. Pathogénie
7. SC

Answer 40

1. Étiologie : Sarcocystis neurona&raquo_space;> Neospora hughesi
2. L’exposition au protozoaire ne confère pas
   automatiquement la maladie ! Varie selon
   - Charge infectieuse
   - Facteurs prédisposants
   - Âge < 4 ans
   - Immunosuppression associée au stress (exercice intense, transport, blessure, chirurgie, parturition)
   - Présence de fôrets aux abords de l’écurie
   - Saison : moins de cas en hiver
3. Séroprévalence très variable selon les régions
4. Hôte définitif : opossum
   - Hôtes intermédiaires : ratons laveurs, moufettes, chats, tatous
5. Les chevaux s’infectent par l’ingestion du parasite (sporozoïtes) excrétés dans les fèces de l’opossum
6. Pathogénie
   - Transport au SNC par les leucocytes
   - Localisation au SNC en 3 semaines
   - Lésions liées à la réaction inflammatoire
7. SC
   • Tableau clinique très variable : aigu ou chronique, focal ou multifocal
   • Surtout atteinte de la MÉ et du tronc cérébral
   • Ataxie asymétrique, parésie, spasticité
   • Atrophie musculaire focale
   • Boiterie
   • Décubitus possible

Question 41

Myéloencéphalite à protozoaires :

1. DX
2. TX
3. Prévention
4. Px

Answer 41

1. DX
   • Dx d’exclusion, et le dx définitif est post mortem (observation possible de protozoaires dans les lésions du SNC, PCR, immunohistochimie)
   • Critères
2. Signes neurologiques compatibles
3. Exclusion d’autres causes (ex : myélopathie cervicale)
4. Cheval ayant transité par une région où il y a des opossums
5. Démonstration de production d’anticorps intra thécale (ratio LCR/
   - SnSAG2, 4/3 ELISA sérum : LCR
   - NhSAG1 ELISA sérum : LCR
   • DDX : selon les signes neurologiques; myélopathie cervicale compressive sténotique, myéloencéphalopathie à EHV 1, trauma spinal, myéloencéphalopathie dégénérative,…
6. TX
   • Le Ponazuril (Marquis) est un a nticoccidien oral
   - Traitement homologué : 5 mg/kg PO SID durant 28 jours
   - Administration est souvent prolongée (6 8 semaines) et l’arrêt du traitement est en fonction de l’amélioration neurologique
   - Considérer dose de charge (15 mg/kg une fois)
   - L’administration d’huile végétale (1/2 tasse) augmente l’absorption du médicament
   - Amélioration de 1 2 grades d’ataxie possible
   • Traitement de support
   - AINS
   - Vitamine E (anti oxydant)
   - Court traitement de corticostéroïdes à considérer lors de signes neurologiques marqués
   - DMSO
7. Prévention
   • Empêcher l’entrée des opossums dans l’écurie et les sites d’entreposage des aliments
   • Éviter l’exposition à des excréments d’opossum
   - Ne pas nourrir au sol
   - Fournir des sources d’eau fraîche
   • Possible traitement intermittent avec ponazuril diclazuril dans les fermes où la contamination à Sarcocystis neurona est très élevée ; pas de protocole encore établi
   • Aucun vaccin disponible
8. Px
   • Facteurs pronostiques positifs : administration d’un traitement
   • Facteurs pronostiques négatifs : sévérité des signes cliniques
   • 60% des chevaux traités vont
   s’améliorer de ≥ 1 grade
   - 10-20% vont guérir complètement
   - 10-20% auront une récurrence