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FHB4 - Patología > 2. Enfermedades Metabólicas > Flashcards

2. Enfermedades Metabólicas Flashcards

1
Q

Esteatosis - Definición

A

Aparición de grasa visible en celulas que normalmente no la contienen.

Tambien se denomina degeneración grasa.

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2
Q

Esteatosis - 4 Causas

A

Metabolicas: entrada excesiva de AG, falta de sintesis de apoproteínas

Infecciosas: infecciones agudas, TB

Toxicas: alcohol, sulfamidas

Anoxicas: congestion pasiva (ICD), anemias, DM

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3
Q

Esteatosis - 4 Tipos

A

Perilobulillar (toxicas)

Mediolobulillar (fiebre amarilla)

Centro lobulillar (IC)

Panlobulillar

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4
Q

Esteatosis Cardíaca - Características

A

Se asocia a anemias y anoxia del miocardio.

Hay depositos focales de grasa en miocardio, dando asperto de corazón tigrado (estrias amarillentas).

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5
Q

Esteatosis - Procesamiento de la pieza

A

Fijar por congelación (nitrogeno liquido o freon)

Coloración: Sudán 3 (naranja), 4 (rojo) o Black.

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6
Q

Ateroesclerosis - 4 Factores de Riesgo Mayores

A

Hipercolesterolemia
HTA
Tabaquismo
DM

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7
Q

Ateroesclerosis - 6 Factores de Riesgo MENORES

A 
Obesidad
Stress
Sedentarismo
ACO
Menopausia
Desnutrición
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8
Q

Aterosclerosis - 3 Grados de Lesión

A

Grado 1 - 25% de la luz
Grado 2 - de 25 a 50%
Grado 3 - > 50%

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9
Q

Aterosclerosis - Macroscopia de la placa

A
  1. Estrias adiposas - gotas amarillentas < 3mm (no se palpan)
  2. Placas fibroadiposas (son las placas PPD, se palpan)
  3. Placas graves o complicadas
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10
Q

Complicaciones de la placa ateromatosa

A
  1. Calcificación (causa rigidez)
  2. Ulceras ateromatosas (originan trombos)
  3. Hemorragias intraplaca (acumulo de sangre)
  4. Trombos y Embolos
  5. Aneurismas y hemorragia extraplaca
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11
Q

Xantoma
Xantelasma
Xantomatosis

A

Xantoma - granuloma en epidermis y TCS con histiocitos cargados de colesterol.

Xantelasma - xantoma en parpados y lobulo de oreja

Xantomatosis - multiples xantomas por el cuerpo

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12
Q

Histiocitosis - Características

A

Grupo de enfermedades donde hay proliferación de celulas dendriticas (Langerhans, monocitos, macrofagos, histiocitos y eosinofilos).

Etiologia desconocida.

Incidencia: masculino < 15 años

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13
Q

Enfermedad de Gaucher

A

Tesaurismosis HAR.
Falta B-glucosidasa
Se acumulan glucocerebrosidos

Tipo Adulto: leve y cronica
Tipo Niños: grave (SNC) y aguda
Tipo Juvenil: intermedio (SNC) y subaguda

Celulas de Gaucher (en papel de seda arrugado: histiocitos 20-100um con 1-2 nucleos en bazo, ganglios, higado, MO, SRH).

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14
Q

Enfermedad de NIemann-Pick

A

Tesaurismosis HAR.
Falta esfingomielinasa.
Se acumula esfingomielina.

Variante A: lactantes, deterioro neuro, fatal

Variante B: SV adulta, no afecta SNC

Dx: Biopsia rectal plexos mientericos o MO.

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15
Q

Enfermedad de Tay-Sachs

A

Tesaurismosis por mutación genetica.
Falta Hexoaminidasa A
Acumula GM2 (gangliosidos)

Causa retardo mental, ceguera paulatina, sordera, debilidad muscular.

Tríada: mácula rojo cereza, respuesta exagerada a sonidos y alteraciones psicomotoras.

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16
Q

Amiloidosis - Definición

A

Acumulo de sustancia proteinacea patologica extracelular que afecta varios organos.

Son inmunopatías.

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17
Q

Amiloidosis - Macro y Micro

A

Macro: organos hipertroficos con areas grisaceas, homogeneas y translucidas.

Micro: sustancia acelular, levemente eosinofila, amorfa, hialina y homogenea.

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18
Q

Amiloidosis - Tipos

A

SAP (Componente P serico): PAS +, glucosaminoglucanos, apoE

AL (cadena amiloide L): cadenas livianas de Ig como asociado a mieloma multiple.

AA: proteina serica que se comporta como reactante de fase aguda, asociado a AR, Crohn y otras cronicas.

Beta-amiloide: alzheimer

B2-microglobulina: dializados cronicos.

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19
Q

Incidencia Amiloidosis

A

> 60 años
Masculino
Asociado a factores inmuno y hereditarios.

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20
Q

Amiloidosis Dx

A

Gold: Biopsia (gengiva, recto, piel, PAAF)

+ tecnica de inmunoperoxidasa.

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21
Q

Amiloidosis Primarias y Secundarias

A

1rias: Por Mieloma Multiple y Gammapatías Monoclonales
2rias: inflamaciones cronicas, infecciones, TB, AR, ESP, PM-DM, Crohn, LdH.

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22
Q

Amiloidosis - Localización

A 
Corazón (miocardiopatia restrictiva)
Lengua
Digestivo
Paredes vasculares
SNC (alzheimer y senil)
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23
Q

Causas de muerte en Amiloidosis

A

IC, arritmias, bloqueos
Sindrome Nefrotico e IR (uremia)
Macroglosia, disfagia, malabsorción, diarrea cronica.

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24
Q

Pronóstico y Tto en Amiloidosis

A

AL: mal (<2 años)
AA: 5 años

Tto: paliativo con inmudomoduladores.

25
Q

Gota - Definición y Fisiopato

A

Enfermedad congenita.
Aumento de acido úrico en sangre.
Precipitación de cristales de urato monosodico en organos (lesiones renales) y articulaciones.
Episodios recurrentes de artritis gotosa (podagra).
Formación de tofos gotosos cronicamente (celulas gigantes, fibroblastos y fibrosis).

Ac. Urico VN <6mg/dL
Proviene del catabolismo de purinas.

26
Q

Gota Primaria - Definición e Incidencia

A

Masculino, adultos.

  1. Ligada ao X, defecto renal en excrecion de Ac. Urico.
  2. Lesch-Nyhan: falta de hipoxantina fosforribosil transferasa (HPRT) que causa hiperproduccion de Ac. Urico.
27
Q

Gota - Diagnostico

A

Clinica (familiar?)
Artrocentesis + fijación en alcohol absoluto
Ver los cristales birefringentes en MO de luz polarizada.

28
Q

Seudogota - Causas

A

Cristales de pirofosfato o fosfato calcico.

29
Q

Gota Secundaria - Causas

A

Proliferacion excesiva de series blanca o roja.
IR por incapacidad de excreción
Sme de Lisis Tumoral

30
Q

Gota - Tratamiento

A

AINES (no AAS)
Colchicina
Alopurinol (inhibe sintesis de Ac. Urico)

31
Q

Alcaptonuria / Ocronosis

A

Congenito.
Falta enzima para degradar tirosina.
Forma Ac. Homogentísico.
Pigmentación negruzca en fibras colágenas, cartílagos y orina.
Maculas negruzcas en frente, axilas, mucosa oral.
Escleroticas con maculas azules.

32
Q

DM - Tipos

A

Tipo 1 y Tipo 2

33
Q

DM - Complicaciones Agudas

A

Hipoglucemia
Cetoacidose diabética
Coma hiperosmolar

34
Q

DM - Complicaciones Cronicas

A

Macrovasculares: Aterosclerosis

Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía

35
Q

Retinopatía Diabética - Grados

A

1 - No proliferativa (microaneurismas)
2 - Pre-proliferativa (exudados)
3 - Proliferativa (angiogenesis)
4 - Desprendimiento de Retina (amaurosis)

36
Q

Nefropatía Diabética - Lesiones

A

Glomerulo Esclerosis Nodular (GEN) / Kimestiel-Wilson:
Lesion patognomónica, acidofila, acelular.

Glomerulo Esclerosis Difusa (GED) / Gota capsular:
Espesamiento difuso de paredes glomerulares, PAS+, sugestiva de DM.

Lesiones Tubulares

37
Q

Neuropatía Diabética - Fisiopato

A

Degeneración de mielina, Schwann y axones
Hiperplasia de la MB del nervio
Lesion de vasa nervorum.

38
Q

Glucogenosis

A

HAR.
Depositos de glucogeno.
Falta enzimas para degradar el glucogeno.
Hay 10 variantes.

39
Q

Glucogenosis

A

Depositos de glucogeno.
Falta enzimas para degradar el glucogeno.
Hay 10 variantes.

HAR.

40
Q

Mucopolisacaridosis

A

Tesaurismosis por deposito de mucopolisacaridos o GAG intracelular.
HAR.

Gargolismo / Hurler: falta a-L-iduronidasa
Hay enanismo, retardo mental, sordera, amaurosis, hepatoesplenomegalia.

41
Q

Ictericia - Definición

A

Manifestación clinica coloración amarillenta de la piel, escleroticas y mucosas por aumento de Bb en sangre.

Bb VN: hasta 1 mg/dL.

42
Q

Ictericia Pré-Hepática

Definición, Fisiopato y Causas

A

Ictericia Flavinica.
Predominio de BI (mayor oferta).
Hipercolia. Orina turbia.

Causas: hemolisis.

43
Q

Ictericia Hepática

Definición, Fisiopato y Causas

A

Icterícia Rubinica.
Hipocolia + coluria.

Causas: disminuccion de conjugacción hepática
Hepatitis virales o alcoolica
Cirrosis
Drogas
Deficit de enzimas (enf congenitas como Gilbert y Crigler-Najjar)

44
Q

Icterícia Post-Hepática

Definición, Fisiopato y Causas

A

Icterícia Verdínica
Predomínio de BD que fue conjugada.
Acolia + coluria + esteatorrea.

Causas: obstruccion del coledoco.

45
Q

Síndrome de Gilbert

A

Inadecuada sintesis de UGT (glucuroniltransferasa) necesaria a conjugación de BI a BD.

HAR, varones, postpubertad.

46
Q

Síndrome de Crigler-Najjar

A

Tipo 1: ausencia total de UGT, hay Kernicterus (acumulo de BI en nucleos de la base SNC).

Tipo 2: reduccion parcial de UGT que responde a fenobarbital.

47
Q

Síndrome de Dubin-Johnson

A

Transtorno de excrección de BD, que aumenta en sangre.

Hay pigmentos melánicos en hepatocitos.

48
Q

Síndrome de Rotor

A

Transtorno de excrección de BD (igual que Dubin-Johnson) pero sin pigmentos melanicos.

49
Q

Hiperpigmentación Melánica

A

Enf. de Addison y Cushing
Cloasma en rostro de embarazada
Hemocromatosis
Intoxicación Mercurio

50
Q

Hipopigmentación Melánica

A

Vitiligo y Albinismo

51
Q

Lipofucsina

A

Pigmento asociado a lipocromos que se deposita en hepatocitos, SNC, miocitos cardíacos, epididimo, hipofisis.

Es producido por stress oxidativo.

Acumulo causa atrofia parda y altera el proteasoma.

52
Q

Hemosiderosis

A

Deposito exagerado de hemosiderina sin lesión del organos.

Ocurre en hígado y bazo principalmente.

53
Q

Hemosiderina y Ferritina

A

Hemosiderina: Producto de degradación de ferritina.

Ferritina: proteína de almacenamiento de Hierro.

54
Q

Hemocromatosis

Definición y Tríada

A

Hemosiderosis con daño tisular.

Tríada:
Cirrosis pigmentaria (lisis, fibrosis y regeneración)
Diabetes (por destruccion de acinos)
Piel bronceada

55
Q

Hemocromatosis

Tipos, Causas

A

Hereditária: falla en enzima que regula entrada de Hierro en intestino.

Secundaria: dieta excesiva de Hierro como vino tinto, cerveza, hemolisis excesiva, cirrosis.

56
Q

Hemocromatosis

Dx y Tto

A

Diagnostico: clinica, biopsia hepatica y cutanea (azul de prússia).

Tto: quelantes (deferrixamina)

57
Q

Neumoconiosis

A

Antracosis: acumulación de particulas de carbón en macrofagos alveolares (celulas de polvo)

Silicosis: talco o Silice

58
Q

Enfermedad de Wilson

Definición, Triada y Tto

A

Enfermedad congénita HAR que causa dificultad en metabolismo de Cobre
Se generan depositos de Cobre en hígado, cornea, cuerpo estriado y corteza cerebral.

Tríada:
Cirrosis micronodular
Degeneración lenticular
Anillos de Keyser-Fleschner

Tto: Penicilamina como paliativo

FHB4 - Patología (18 decks)

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