acne Flashcards

(59 cards)

1
Q

definizione acne

A
L’acne volgare
è una dermatosi polimorfa
sostenuta da un processo
infiammatorio cronico del
follicolo pilifero
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2
Q

epidemiologia

A

interessa 85% dei giovani
età: 10-17 aa femmine
14-19 aa maschi, + grave

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3
Q

patogenesi

A
MULTIFATTORIALE, Interazione tra vari fattori
 FATTORI GENETICI
CHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE
IPERPRODUZIONE SEBACEA
MICRORGANISMI
INFIAMMAZIONE
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4
Q

ruolo dell’ipercheratosi follicolare

A

ipercheratosi follicolare evolve in un comedone che a sua volta può essere chiuso o aperto,

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5
Q

comedone chiuso, tipi

A

papule, pustole, cisti

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6
Q

ghiandola sebacea carattaeristiche

A

1 Secrezione olocrina, modificate nei soggetti acneici, con lobuli più grandi e di numero maggiore.
2Presenti su tutto l’ambito cutaneo, il loro sviluppo è
Sotto il controllo ormonale
Non si sviluppa sino alla pubertà, tranne per un piccolo periodo dato da stimolazione surrenalica
localizzazione, a livello del cuoio capelluto, viso, collo, tronco, in alcuni soggetti sono visibili sulla mucosa orale e sulle labbra

Attività della ghiandola sebacea stimolata principalmente dagli ormoni androgeni

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7
Q

androgeni influenzanti secrezione sebacea

A

+ testosterone (ma anche androstenedione, deidroepiandrosterone solfato)
l’1-2% del testoterone libero agisce sull’attività della ghiandola sebacea
Nella gh sebacea il testosterone (inattivo) viene convertito nel metabolita attivo 5-α-DHT da parte della 5-α-reduttasi di tipo I
Il 5-α-DHT viene trasportato, attraverso dei recettori citoplasmatici, all’interno del nucleo cellulare

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8
Q

microrganismi correlati alla patogenesi dell’acne

A

Acro-infundibolo: Malassezia furfur
Porzione media dell’infundibolo: Staphilococcus epidermidis
Porzione profonda dell’infundibolo: Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum, Propionibacterium parvum

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9
Q

propinebacterium acnes

A

è il microrganismo principalmente coinvolto nell’insorgenza dell’acne.
Bacillo Gram+ anaerobio che sintetizza molti enzimi tra cui una lipasi
in grado di degradare i polimeri di alcuni lipidi costituenti il sebo
(di- e trigliceridi) portando alla formazione di acidi grassi liberi

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10
Q

azione propionibacterium acnes

A

2 azioni, Azione chemiotattica nei confronti
di mediatori dell’infiammazione, omedogenici:alterano il processo
di cheratinizzazione dell’infundibolo

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11
Q

fisiopatologia acne

A

l’alterazione dei meccanismi della regolazione dell’apparato pilosebaceo, ipercheratosi del dotto pilosebaceo, ostruzione del dotto, proliferazine propinebacterium acnes, trasformazione lipidi proinfiamatori, infiammazione, danno alla parete follicolare, formazioni lesioni infiammatorie

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12
Q

sedi preferenziali

A

viso, collo, dorso ,arti superiori, glutei,

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13
Q

caratteristiche cliniche,

A

clinica polimorfa lesioni primarie non infiammatorie, lesioni secondarie infiammatorie, lesioni e cicatrici post infiammatorie

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14
Q

lesioni primarie non infiammatorie

A
Microcomedoni
Comedone chiuso (punto bianco)
Comedone aperto (punto nero)
Macrocomedoni
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15
Q

lesioni secondarie infiammatorie

A

Papule
Pustole
Noduli
Ascess

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16
Q

lesioni e cicatrici post infiammatorie

A
Comedoni fistolizzati
Cisti epidermoidi
Cicatrici atrofiche 
Cicatrici ipertrofiche 
Cheloidi
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17
Q

caratteristiche cliniche, microcomedoni

A

Clinicamente non evidente

Conseguente all’alterazione dei processi di cheratinizzazione dell’infra-infundibolo e all’iperseborrea
Costituito da un ammasso di cheratina e sebo che si accumula
nell’infrainfundibolo determinando una progressiva ostruzione del dotto pilo-sebaceo
Evolve nel comedone
chiuso

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18
Q

Caratteristiche clinicheComedone chiuso

punto bianco

A

Piccole papule del Ø di 0,5-3 mm
Determinato dall’ulteriore accumulo di corneociti e sebo nell’infrainfundibo
L’acro-infundibolo rimane strettamente chiuso

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19
Q

Caratteristiche cliniche,Comedone aperto

punto nero

A

Si sviluppa generalmente da un comedone chiuso (ma può originare anche da un microcomedone)
Acro-infundibolo dilatato da un tappo molto compatto di corneociti, sebo e
batteri
La parte distale, più scura, assume una colorazione nera per la presenza di melanina

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20
Q

Caratteristiche cliniche, papule e pustole

A

Evoluzione del comedone

Danno della parete follicolare e intensa risposta infiammatoria

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21
Q

forme cliniche acne

A

Acne comedonica
Acne papulosa
Acne pustolosa
Acne nodulo-cistica

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22
Q

forme particolari acne

A
Acne conglobata
Acne fulminans
Acne neonatale
Acne escoriata
Acne tropicale
Acne occupazionale
Acne cosmetica
Acne meccanica
Cloracne
Acne da farmaci
Acne aestivalis
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23
Q

Acne conglobata:

A

++ ♂. Cronica e severa; oltre a papule e pustole i pazienti tendono a presentare ascessi, cavità drenanti, comedoni fistolizzati e cicatrici cheloidee ed atrofiche.
++ torace e tronco

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24
Q

Acne fulminans:

A

Acne severa e talvolta ulcerativa associata a reazione acuta febbrile e poliartralgia, ++ ♂, ++ non risponde alla terapia antibiotica ma alla terapia steroidea orale e all’isotretinoina orale

25
acne escoriata
giovani ♀ adulte ed interessa quasi sempre il volto. Aree escoriate, flogosi con croste superficiali.
26
acne indotta da farmaci
``` Ormoni androgeni Steroidi anabolizzanti Corticosteroidi orali e topici Litio Alogeni Radioterapia ```
27
carianti cliniche e sottotipi
acne neonatarum, ancne da csmesi, acne da sostanze industriali, acne afro caraibica
28
acne neonatorum
acne indotta dalla stimolazione delle ghiandole sebacee ad opera degli androgeni surrenalici di origine materna
29
acne da cosmesi
acne indotta dall’occlusione degli orifizi del dotto pilo sebaceo ad opera di preparati anti-acne, prodotti per i capelli, etc
30
acne da sostanze industriali
idrocarburi alogenati (cloracne)
31
Acne afro-caraibica
eruzione papulosa acneiforme nei bambini
32
scelta terapia, criteri
``` Severità Estensione Durata Precedenti risposte alle terapie Effetti psico-sociali della malattia ```
33
SCOPO DELLA TERAPIA
Rimuovere l’ostruzione al drenaggio pilare Ridurre la produzione di sebo Trattare la colonizzazione batterica
34
terapia mediaca acne, pirmo stadio acne comedonica
``` terapia locale ed elioterapia, Terapia locale: Acido salicilico Adaptalene Tretinoina Benzoilperossi Acido azelaicolocale ```
35
terapia dell'acne secondo statio, acne papulo pustolosa
``` terapia locale e terapia generale. Terapia locale, Acido salicilico Tretinoina Tazarotene Benzoilperossido Acido azelaico Acido cis-retinoico Eritromicina 3 – 4% Clindamicina fosfato 1% Zinco acetato ```
36
cardini della terapia medica
ormoni antibiotici, retinoidi
37
terapi amedica acne terzo stadio, acne pustolosa e nodulocistica, prima scelta
pTerapia antibiotica generale: - Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina, Limeciclina - Eritromicina, Clindamicina
38
seconda scelta,
Nei maschi: Acido cis-retinoico | Nelle femmine: Terapia ormonale (estrogeni, estro-progestinici, anti-androgeni)
39
Terza scelta
Nelle donne: Acido cis-retinoico + terapia ormonale
40
terapia sistemica, tetracicline azioni
azione batteriostatica, azione antinfiammatoria
41
azione antinfiammatoria tetracicline
Inibizione della chemiotassi Inibizione della fagocitosi Azione antilipasica
42
Tetracicline di I°generazione
tetraciclina,
43
tetracicline, di ii generazione
doxiciclina minociclina, metaciclina,
44
terapia sistemica
farmaci antiandrogeni, Agiscono bloccando il recettore per gli steroidi della ghiandola sebacea e/o inibiscono la 5α-reduttasi estrogeni, Sopprimono la produzione ovarica di androgeni inibendo le gonadotropine Estrogeno+ ciproterone aceta
45
TERAPIA MEDICA DELL’ACNE | 4° stadio-Acne conglobata
Acido cis-retinoico (+ terapia ormonale nelle donne) Infiltrazioni locali di corticosteroidi Eventualmente corticosteroidi sistemici (per brevi periodi)
46
retinoidi, meccanismo d'azione
ormalizzano la cheratinizzazione Riducono la risposta infiammatoria
47
antibiotici, meccanismo d'azione
effetto battericida, riduzione della risposta infiammatoria,
48
ormoni, meccanismo d'azione,
riducono la produzione diis ebo
49
isotretionina orale
riduce produzione sebo, normalizz cheratinizzazione, inibisce proprionibacterium acnes, riduce risposta infiammatoria,
50
benzoil perossido, effetti
effetto batteriostatico
51
stadi acne
4
52
quarto stadio acne
a conglobata
53
3 stadio acne
pustolosa e nodulo cistica
54
2 stadio acne
papulo pustolosa
55
1 stadio acne
comedonica
56
predisposizione ad acne
soggetti con seborrea hanno un numero maggiore di lobuli ghiandolari, infrainfindibulo con epitelio stratificato con cheratinizzazione anomala, ipercheratinizzazione
57
formazione del comedone
le cellule cornee poco aderenti si sfaldano rapidamente nella porzione centrale del canale follicolare e formando insieme al sebo una massa di detriti formando il comedone, per ragioni sconosciute l'infranfindibulo dei soggetti acneici risponde piu' rapidamente a stimoli esterni
58
fisiopatologia dell'acne 2
Alterazione dei meccanismi che presiedono alla regolazione dell’apparato pilo-sebaceo: alterata produzione e/o utilizzazione di ormoni. Danno progressivo della parete follicolare a causa dell’aumento della pressione intrafollicolare la parete follicolare va incontro a rottura determinando un’infiammazione del derma che esita nella formazione delle lesioni infiammatorie dell’acne: pustole, noduli ed ascessi. (Il ristagno di materiale trattenuto nel dotto pilo-sebaceo ↓ la tensione di ossigeno favorendo la crescita del P.acnes
59
peeling chimico
``` Alfa idrossiacidi (a. glicolico, a. lattico, a. malico) Acido salicilico 20 - 30% Acido glicolico 50 - 70% Soluzione di Jessner (resorcina 14% + acido salicilico 14% + acido lattico 14%) Acido piruvico 50% Acido tricloroacetico 10 - 35% ```